Болит живот

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Анатомическое строение

Клапан расположен на границе аорты и левого желудочка. Его главная функция — предупреждение возврата потока крови в желудочек, который во время систолы уже перешел в аорту.

Структура клапана состоит из:

  • фиброзного кольца — прочное соединительнотканное образование, четко разделяющее левый желудочек и начальную часть аорты;
  • трех полулунных створок — представляют собой продолжение эндокардиального слоя сердца, состоят из соединительной ткани и мышечных пучков волокон, распределение коллагена и эластина позволяет плотно смыкаться, перекрывать просвет аорты и перераспределять нагрузку на стенки сосуда;
  • синусы Вальсальвы — находятся за пазухами аорты, сразу за полулунными створками, из них начинается русло правой и левой венечных артерий.
Аортальный клапан

Между собой части клапана соединены спайками (комиссурами)

Нарушение строения приводит к картине порока врожденного (ВПС) или приобретенного характера. Врожденный порок сердца выявляют у ребенка в период новорожденности по симптоматике и аускультативной картине.

Как проявляется клапанная недостаточность

Симптомы неполного закрытия аортального клапана начинают проявляться, если обратный поток забрасываемой крови доходит до 15–30 % от объема полости желудочка.

  • сердцебиение;
  • головные боли с головокружением;
  • умеренную одышку;
  • ощущение пульсации сосудов в теле;
  • стенокардитические боли в области сердца;
  • склонность к обморокам.

При декомпенсации сердечных механизмов приспособления появляется:

  • одышка;
  • отеки на конечностях;
  • тяжесть в подреберье справа (за счет застоя крови в печени).

При осмотре врач отмечает:

  • бледность кожи (рефлекторный спазм периферических мелких капилляров);
  • выраженную пульсацию шейных артерий, языка;
  • изменение диаметра зрачков в соответствии с пульсом;
  • у детей и подростков выпячивается грудная клетка из-за сильных ударов сердца в неокостеневшую грудину и ребра.

Усиленные удары ощущаются врачом при пальпации области сердца. Аускультативно выявляется типичный систолический шум.

Измерение артериального давления показывает рост верхней цифры и снижение нижней, например, 160/50 мм рт. ст.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Электрокардиография

Хроническая выраженная аортальная недостаточность приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, АVL, V3- V6) и снижении зубца К в отведении VI.

С течением времени эти признаки уменьшаются и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто обнаруживают инвертированные зубцы Т и депрессию сегмента ST что отражает выраженность гипертрофии левого желудочка и его дилатации.

Для острой недостаточности аортального клапана характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

В типичных случаях наблюдают расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к его заметному увеличению вдоль продольной оси и незначительному — в поперечнике.

trusted-source

Кальцификация аортального клапана нетипична для «чистой» аортальной недостаточности, но часто ее диагностируют при сочетании недостаточности аортального клапана и аортального стеноза.

Отчетливое увеличение левого предсердия при отсутствии признаков сердечной недостаточности указывает на наличие сопутствующего поражения митрального клапана.

Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины аортальной недостаточности.

Линейную кальцификацию стенки восходящей аорты наблюдают при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может возникать при дегенеративных поражениях.

Эхокардиография

Рекомендуется пациентам с недостаточностью аортального клапана для следующих целей (класс I):

  • Верификация и оценка тяжести острой или хронической аортальной недостаточности (уровень доказательности В).
  • Диагностика причины хронической недостаточностью аортального клапана (включая оценку морфологических особенностей аортального клапана, размеров и морфологии корня аорты), а также степени гипертрофии левого желудочка, размеров (или объемов) и систолической функции левого желудочка (уровень доказательности В).
  • Оценка тяжести аортальной недостаточности и степени увеличения аорты у пациентов с расширением кормя аорты (уровень доказательности В).
  • Определение объемов и функции левого желудочка в динамике у бессимптомных пациентов с тяжелой недостаточностью аортального клапана (уровень доказательности В).
  • Динамическое наблюдение пациентов с легкой, среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточностью при появлении новых симптомов (уровень доказательности В).

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряют либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой недостаточности аортального клапана эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца), либо толщину начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты подлинной оси.

Определяют время полуспада на допплеровском спектре аортальной недостаточности при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера (если оно {amp}lt;

С помощью непрерывно-волнового допплера определяют величину замедления спада на допплеровском спектре струи недостаточности аортального клапана (при значении этого показателя {amp}gt;

3,0 м/с2 аортальную регургитацию считают тяжелой). К сожалению, величина двух последних показателей в значительной мере зависит от числа сердечных сокращений.

Наличие дилатации левого желудочка также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.

Наконец, при тяжелой недостаточности аортального клапана в восходящей аорте появляется обратный ток крови.

Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую аортальную регургитацию, но признаков, достоверно отделяющих легкую аортальную недостаточность с помощью допплер-ЭхоКГ от среднетяжелой, нет.

Кроме того, в повседневной практике также применяют четырехстепенное подразделение струи недостаточности аортального клапана:

  • I ст. — струя регургитации не выхолит за пределы половины длины передней створки митрального клапана;
  • II ст. — струя аортальной недостаточности достигает или длинней конца створки митрального клапана;
  • III ст. — Струя достигает половины длины левого желудочка,
  • IV ст. — струя достигает верхушки левого желудочка.

[44], [45], [46]

Радионуклидная ангиография иди МРТ показаны для первичного или динамического исследования объемов и функции левого желудочка в покое у пациентов с аортальной недостаточностью при неинформативносги результатов ЭхоКГ исследования (класс I, уровень доказательности В).

Проведение МРТ также оправдано для оценки тяжести недостаточности аортального клапана при нейнформатианости Результатов ЭхоКГ-исследования (класс IIа, уровень доказательности В)/

Нагрузочные тесты

Могут быть проведены в следующих случаях.

  • У пациентов с хронической аортальной недостаточностью для оценки функционального статуса и выявления новых симптомов при нагрузке при неоднозначной клинической картине (класс IIа, уровень доказательности В).
  • У пациентов с хронической недостаточностью аортального клапана для оценки функционального статуса и выявления новых симптомов при нагрузке, если предполагается высокий уровень физической активности (класс IIа, уровень доказательности С).
  • При одновременном проведении радионуклидной ангиографии для оценки функции левого желудочка у симптомных и бессимптомных больных с хронической аортальной недостаточностью (класс IIb, уровень доказательности В).

Катетеризацию сердца проводят по следующим показаниям:

  • Катетеризация сердца в сочетании с ангиографией корня аорты и измерением давления в полости левого желудочка показана для оценки тяжести недостаточности аортального клапана, функции левого желудочка и размеров корня аорты в случае, если результаты неинвазивных тестов не соответствуют или противоречат клиническим проявлениям у пациентов с аортальной недостаточностью (класс I, уровень доказательности В).
  • Коронарная ангиография показана перед операцией протезирования клапана аорты у пациентов с риском ИБС (класс I, уровень доказательности С).

Причины развития аортальных пороков сердца

В то же время катетеризация сердца (в сочетании с ангиографией корня аорты и измерением давлении в полости левого желудочка) не показана для оценки тяжести недостаточности аортального клапана, функции левого желудочка и размеров корпя аорты:

  • перед оперативным вмешательством на сердце, если результаты неинвазивных тестов адекватны, соответствуют клиническим проявлениям и отсутствует потребность в коронарной ангиографии (класс III, уровень доказательности С);
  • у бессимптомных больных при информативности неинвазивных тестов (класс III, уровень доказательности С).

Таким образом, тяжесть аортальной недостаточности оценивают по следующим критериям.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Критерии

Аортальная недостаточность

Легкая

Средней тяжести

Тяжелая

Качественные

Ангиография

1

2

3-4

Ширина цветного допплер-потока

Центральный поток, ширина менее 25% ВТЛЖ

Значительнее, чемпри легкой, но без признаков тяжелой аортальной недостаточности

Центральный поток, ширина более 65% ВТЛЖ

Доплер-ширина vena contracta, см

{amp}lt;0,3{amp}gt;

0.3-0 6

{amp}gt;0,6

Количественные (катетеризация или ЗхоКГ)

Объем репургитации, мл/число сокращений

{amp}lt;30{amp}gt;

30-59

{amp}gt;60

фракция регургитации, %

{amp}lt;30{amp}gt;

30-49

{amp}gt;50

Площадь отверстиярегургитации, см2 {amp}lt;0,10{amp}gt; 0,10-0,29 {amp}gt;0,30
 

Дополнительные эссенциальные критерии

Обьем левого желудочка

 —

 —

Увеличен

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Врожденные изменения аортального клапана

Электрокардиография

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Врожденными пороками развития аортального клапана могут быть: одностворчатые, двустворчатые или трехстворчатые клапаны или наличие куполообразной диафрагмы.

Одностворчатый клапан вызывает выраженную обструкцию уже в грудном возрасте и служит причиной смерти детей до 1 года.

Стеноз врожденного двустворчатого клапана приводит к появлению турбулентного тока крови, травмирующего створки клапана, что в последующем ведет к фиброзированию, увеличению жесткости и кальцификации створок, к сужению аортального отверстия у взрослых.

Врожденно-измененный трехстворчатый клапан характеризуется наличием неравномерных по размеру створок с признаками сращения по комиссурам, при этом турбулентный ток крови, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к фиброзу и в конечном счете к кальцификации и аортальному стенозу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Ревматический аортальный стеноз происходит вследствие воспалительного процесса, сопровождающегося сращением комиссур, васкуляризаиией створок и фиброзного кольца, что приводит к развитию краевого фиброза.

В дальнейшем на обеих поверхностях (желудочковой и аортальной) створок появляются кальцинаты, а отверстие аортального клапана уменьшается и приобретает округлую или треугольную форму.

Ревматическому поражению клапана свойственны как аортальный стеноз, так и регургитация, В сердце часто диагностируют и другие признаки ревматического процесса, в частности поражение м ичрального клапана

Кальцинированный аортальный стеноз (КАС), развивающийся у пожилых пациентов, обусловлен как механическим износом клапана, так и длительно протекающим воспалением с инфильтрацией створок макрофагами и Т-лимфоцитами с последующим отложением кристаллов пирофосфата кальция в фиброзном кольце, приводящим к сужению аортального отверстия и распространению на створки аортального кпапана.

Среди причин воспалительной реакции наиболее часто называют окисленные ЛПНГТ (по аналогии с атеросклерозом) и инфекционные агенты (Chlamydia pneumoniae), которые могут служить триггерами «реакции на повреждение» и образовывать первичные «гнезда кальцификации».

Под влиянием активации маркеров остеогенеза (экспрессируемых конституционально) и ремоделирования коллагена в створках аортального клапана миофибробласты приобретают остеобластические функции.

Другим источником остеогенеза по эндохондральному типу могут быть полипотентные мезенхимальные клетки, циркулирующие в токе крови и проникающие в толщу створок аортального клапана через повреждения в эндотелиальном слое.

В этих условиях макрофаги и Т-лимфоциты служат факторами неоостеокластической резорбции. Дополнительные регуляторы происходящих процессов — витамин D, паратиреоидный гормон и состояние костного обмена, которые претерпевают существенные изменения в пожилом возрасте, приводящие к D-дефициту, гиперпаратиреозу и остеопорозу.

Все вышеуказанное способствует формированию зрелой костной ткани с наличием микро-переломов, функционирующим костным мозгом и признаками ремоделировапия кости в толще створок аортального клапана, что позволяет рассматривать кальцификацию аортального клапана у больных КАС как регенеративный, а не дегенеративный процесс.

Другие причины кальцинированного аортального стеноза — заболевания, сопровождающиеся системным расстройством кальциевого обмена, в частности болезнь Педжета (костная форма), терминальная стадия хронической почечной недостаточности и алкаптонурия.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

В ответ на механическую обструкцию, изгнание крови и повышение систолического напряжения стенки левого желудочка развивается его концентрическая гипертрофия, создающая дополнительный градиент давления на аортальном клапане без уменьшения сердечного выброса, расширения полости левого желудочка и не сопровождающаяся клиническими симптомами.

С течением времени, учитывая неоднородный характер гипертрофированных миоцитов и увеличение выраженности механической обструкции, присоединяется левожелудочковая недостаточность, обусловленная расширением камер левых отделов сердца и развитием венозного полнокровия в малом круге кровообращения.

Для больных аортальным стенозом характерна отрицательная корреляция между систолическим напряжением стенки и фракцией выброса (ФВ), что обусловливает рефлекторное снижение последней у части пациентов вследствие «несогласованной постнагрузки».

В других случаях причина снижения ФВ состоит и уменьшении сократительной способности левого желудочка. Таким образом, увеличенная постнагрузка и измененная сократимость вносят вклад в ухудшение показателей систолической функции левого желудочка.

Наряду с увеличением содержания коллагена в миокарде, характерным для многих кардиальных заболеваний, при аортальном стенозе происходит изменение поперечной исчерченноеги, что ведет к увеличению массы миокарда, нарастанию диастолической жесткости и нарушению диастолической функции, в результате которой для полноценного заполнения камер левого желудочка требуется большее внутри полостное давление.

Другие особенности строения миокарда у пациентов с выраженным аортальным стенозом:

  • необычно крупные ядра клеток;
  • потеря миофибрилл;
  • скопления митохондрий;
  • наличие областей цитоплазмы в клетках без сократительных элементов;
  • пролиферация фибробластов и коллагеновых волокон в интерстициальном пространстве.

Ишемия

У пациентов с аортальным стенозом, в отличие от больных без порока сердца, абсолютные значения коронарного кровотока повышены, однако при пересчете на массу гипертрофированного левого желудочка их можно признать нормальными.

Дальнейшее прогрессирование гипертрофии левого желудочка может приводить к нарушению оксигенации миокарда у пациентов с критическим аортальным стенозом даже при отсутствии выраженных изменений в коронарных артериях.

Субстратом ишемии миокарда при аортальном стенозе, как и при других заболеваниях сердца, служит дисбаланс между потреблением кислорода и возможностью его доставки.

Повышение потребности миокарда в кислороде обусловлено:

  • увеличением массы миокарда за счет гипертрофии левого желудочка;
  • повышением систолического напряжения стенки левого желудочка;
  • удлинением времени изгнания крови из полости левого желудочка.

Нарушение доставки кислорода по коронарным артериям вызывают:

  • превышение давления, сжимающего коронарные артерии извне, над перфузионным давлением внутри коронарных сосудов;
  • укорочение диастолы.

Дополнительные факторы, снижающие перфузию миокарда левого желудочка:

  • относительное уменьшение плотности капилляров;
  • увеличение конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, приводящее к уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях.

Предположительный диагноз тяжелого аортального стеноза можно поставить на основании:

  • систолического шума изгнания;
  • замедления и уменьшения пульса на сонных артериях;
  • разлитого верхушечного толчка;
  • уменьшения интенсивности аортального компонента в формировании II тона сердца с возможным его парадоксальным расщеплением.

Основными электрокардиографическими показателями аортального стеноза служат признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, и в то же время их отсутствие не исключает наличия даже критического аортального стеноза, в особенности у лиц пожилого возраста.

Часто отмечают инверсию волны Е и депрессию сегмента ST в отведениях с кортикальным положением желудочкового комплекса. Нередко определяют депрессию сегмента ST больше чем на 0,2 мВ, что является косвенным признаком сопутствующей гипертрофии левого желудочка.

Фибрилляция предсердий у пациентов с некритическим аортальным стенозом свидетельствует в пользу поражения митрального клапана. Распространение кальцинатов с аортального клапана на проводящую систему сердца приводит к появлению различных вариантов предсердно-желудочковых и внутрижелудочковых блокад, определяемых, как правило, у пациентов с сопутствующим кальцинозом митрального клапана,

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Признаки

Кальцинированный аортапьный
стеноз

Ревматический аортальный стеноз

Возраст

20-50 лет

Старше 60 лет

Пол

Преимущественно мужской

Преимущественно женский

Анамнез

ОРЛ в анамнезе

Отсутствие в анамнезе ОРЛ

Динамика симптомов заболевания

Постепенное развитие триады Робертса (стенокардия, синкопальные состояния, одышка)

Стертый характер симптомов, дебют заболевания с появления признаков ХСН (76-85%)

Особенности систолического шума

Шум грубого характера, с локали­зацией над аортой и проведением на сосуды шеи

Шум мягкого, нередко музыкаль­ного характера («крик чайки») над аортой с преимущественным проведением на верхушку сердца, где он часто достигает максимума (симптом Gailave-din)

II тон

Ослаблен

Нормальный или усилен

IV тон Редко Часто

Изменения створок аортального клапана

Краевые сращения, кальцифи­кация. иммобилизация створок с последующим кальцинозом фиброзного кольца аортальною клапана

Расширение, кальцификация фиброзного кольца с последующим уменьшением площади отверстия и распростране­нием кальциноза на створки. Уплотнение и утолщение створок (аортальный склероз) с длительно сохранной подвижностью

Постстенотическое расширение аорты

Крайне редко ({amp}lt;10%)

Часто (45-50%)

Поражение других клапанов

Часто

Редко

Сопутствующие заболевания (артери­альная гипертензия, ИБС)

Редко ({amp}lt;20%)

Часто ({amp}gt;50%)

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Могут быть проведены у бессимптомных пациентов с аортальным стенозом для определения симптомов или патологического изменения АД (снижение или повышение менее 20 мм рт.ст.

систолического АД), провоцируемых физической нагрузкой (уровень доказательности В). Нагрузочные тесты не показаны при наличии симптомов аортального стеноза (уровень доказательности В).

На рентгенограммах достаточно хорошо выделяется тень восходящей аорты, ее дуги и начало нисходящей части. В надклапанном отделе ее калибр доходит до 4 см, а затем постепенно уменьшается, составляя в нисходящей части в среднем 2,5 см.

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Длина восходящей части варьирует от 8 до 11 см, а длина дуги аорты — от 5 до 6 см. Верхняя точка дуги на рентгенограмме находится на 2 — 3 см ниже яремной вырезки грудины. Тень аорты интенсивная, однородная, контуры ее ровные.

По происхождению различают врожденный (3-5,5%) и приобретенный стеноз устья аорты. С учетом локализации патологического сужения аортальный стеноз может быть подклапанным (25-30%), надклапанным (6-10%) и клапанным (около 60%).

Степень выраженности аортального стеноза определяется по градиенту систолического давления между аортой и левым желудочком, а также площади клапанного отверстия. При незначительном аортальном стенозе I степени площадь отверстия составляет от 1,6 до 1,2 см² (при норме 2,5—3,5 см²); градиент систолического давления находится в пределах 10–35 мм рт. ст. Об умеренном аортальном стенозе II степени говорят при площади клапанного отверстия от 1,2 до 0,75 см² и градиенте давления 36–65 мм рт. ст. Тяжелый аортальный стеноз III степени отмечается при сужении площади клапанного отверстия менее 0,74 см² и увеличении градиента давления свыше 65 мм рт. ст.

В зависимости от степени гемодинамических нарушений аортальный стеноз может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий.

I стадия (полная компенсация). Аортальный стеноз может быть выявлен только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. Больным необходимо динамическое наблюдение кардиолога; хирургическое лечение не показано.

II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Предъявляются жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока.

III стадия (относительная коронарная недостаточность). Типично усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение аортального стеноза на данной стадии возможно и необходимо.

IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Беспокоит одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хирургическая коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных кардиохирургическое лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом.

V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует сердечная недостаточность, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хирургическая коррекция аортального стеноза противопоказана.

Приобретенный аортальный стеноз чаще всего обусловлен ревматическим поражением створок клапанов. При этом заслонки клапана деформируются, сращиваются между собой, становятся плотными и ригидными, приводя к сужению клапанного кольца. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.

Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития — двустворчатом аортальном клапане. Врожденный порок аортального клапана обычно проявляется в возрасте до 30 лет; приобретенный – в более старшем возрасте (обычно после 60 лет). Ускоряют процесс формирования аортального стеноза курение, гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия.

При аортальном стенозе развиваются грубые нарушения внутрисердечной, а затем и общей гемодинамики. Это связано с затрудненным опорожнением полости левого желудочка, ввиду чего происходит значительное увеличение градиента систолического давления между левым желудочком и аортой, который может достигать от 20 до 100 и более мм рт. ст.

Функционирование левого желудочка в условиях повышенной нагрузки сопровождается его гипертрофией, степень которой, в свою очередь, зависит от выраженности сужения аортального отверстия и времени существования порока. Компенсаторная гипертрофия обеспечивает длительное сохранение нормального сердечного выброса, сдерживающего развитие сердечной декомпенсации.

Однако при аортальном стенозе достаточно рано наступает нарушение коронарной перфузии, связанное с повышением конечного диастолического давления в левом желудочке и сдавлением гипертрофированным миокардом субэндокардиальных сосудов. Именно поэтому у пациентов с аортальным стенозом признаки коронарной недостаточности появляются задолго до наступления сердечной декомпенсации.

По мере снижения сократительной способности гипертрофированного левого желудочка, уменьшается величина ударного объема и фракции выброса, что сопровождается миогенной левожелудочковой дилатацией, повышением конечного диастолического давления и развитием систолической дисфункции левого желудочка. На этом фоне повышается давление в левом предсердии и малом круге кровообращения, т. е. развивается артериальная легочная гипертензия. При этом клиническая картина аортального стеноза может усугубляться относительной недостаточностью митрального клапана («митрализацией» аортального порока). Высокое давление в системе легочной артерии закономерно приводит к компенсаторной гипертрофии правого желудочка, а затем и к тотальной сердечной недостаточности.

На стадии полной компенсации аортального стеноза больные длительное время не ощущают заметного дискомфорта. Первые проявления связаны с сужением устья аорты приблизительно до 50% ее просвета и характеризуются одышкой при физической нагрузке, быстрой утомляемостью, мышечной слабостью, ощущением сердцебиений.

На этапе коронарной недостаточности присоединяются головокружение, обмороки при быстрой смене положения тела, приступы стенокардии, пароксизмальная (ночная) одышка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы и отек легких. Прогностически неблагоприятно сочетание стенокардии с синкопальными состояниями и особенно – присоединение сердечной астмы.

При развитии правожелудочковой недостаточности отмечаются отеки, ощущение тяжести в правом подреберье. Внезапная сердечная смерть при аортальном стенозе наступает в 5–10% случаев, главным образом, у лиц пожилого возраста с выраженным сужением клапанного отверстия. Осложнениями аортального стеноза могут являться инфекционный эндокардит, ишемические нарушения мозгового кровообращения, аритмии, АВ-блокады, инфаркт миокарда, желудочно-кишечные кровотечения из нижних отделов пищеварительного тракта.

Внешний вид больного с аортальным стенозом характеризуется бледностью кожных покровов («аортальной бледностью»), обусловленной склонностью к периферическим вазоконстрикторным реакциям; в поздних стадиях может отмечаться акроцианоз. Периферические отеки выявляются при аортальном стенозе тяжелой степени. При перкуссии определяется расширение границ сердца влево и вниз; пальпаторно ощущается смещение верхушечного толчка, систолическое дрожание в яремной ямке.

Аускультативными признаками аортального стеноза служит грубый систолический шум над аортой и над митральным клапаном, приглушение I и II тонов на аорте. Указанные изменения также регистрируются при фонокардиографии. По данным ЭКГ определяются признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, иногда – блокады.

В период декомпенсации на рентгенограммах выявляется расширение тени левого желудочка в виде удлинения дуги левого контура сердца, характерная аортальная конфигурация сердца, постстенотическая дилатация аорты, признаки легочной гипертензии. На эхокардиографии определяется утолщение заслонок аортального клапана, ограничение амплитуды движения створок клапана в систолу, гипертрофия стенок левого желудочка.

С целью измерения градиента давления между левым желудочком и аортой выполняется зондирование полостей сердца, которое позволяет косвенно судить о степени аортального стеноза. Вентрикулография необходима для выявления сопутствующей митральной недостаточности. Аортография и коронарография применяются для дифференциальной диагностики аортального стеноза с аневризмой восходящего отдела аорты и ИБС.

Все пациенты, в т.ч. с бессимптомным, полностью компенсированным аортальным стенозом, должны находиться под тщательным наблюдением кардиолога. Им рекомендуются проведение ЭхоКГ каждые 6-12 месяцев. Данному контингенту больных с целью профилактики инфекционного эндокардита необходим превентивный прием антибиотиков перед стоматологическими (лечение кариеса, удаление зубов и т. д.) и другими инвазивными процедурами. Ведение беременности у женщин с аортальным стенозом требует тщательного контроля показателей гемодинамики. Показанием к прерыванию беременности служит тяжелая степень аортального стеноза или нарастание признаков сердечной недостаточности.

Медикаментозная терапия при аортальном стенозе направлена на устранение аритмий, профилактику ИБС, нормализацию АД, замедление прогрессирования сердечной недостаточности.

Радикальная хирургическая коррекция аортального стеноза показана при первых клинических проявлениях порока – появлении одышки, ангинозных болей, синкопальных состояний. С этой целью может применяться баллонная вальвулопластика — эндоваскулярная балонная дилатация аортального стеноза. Однако зачастую данная процедура бывает малоэффективна и сопровождается последующим рецидивом стеноза. При негрубых изменениях створок аортального клапана (чаще у детей с врожденным пороком) используется открытая хирургическая пластика аортального клапана (вальвулопластика). В детской кардиохирургии нередко выполняется операция Росса, предполагающая пересадку клапана легочной артерии в аортальную позицию.

При соответствующих показаниях прибегают к проведению пластики надклапанного или подклапанного аортального стеноза. Основным методом лечения аортального стеноза на сегодняшний день остается протезирование аортального клапана, при котором пораженный клапан полностью удаляется и заменяется на механический аналог или ксеногенный биопротез. Пациентам с искусственным клапаном требуется пожизненный прием антикоагулянтов. В последние годы практикуется перкутанная замена аортального клапана.

Аортальный стеноз может протекать бессимптомно в течение многих лет. Появление клинических симптомов существенно увеличивает риск осложнений и летальности.

Основными, прогностически значимыми симптомами служат стенокардия, обмороки, левожелудочковая недостаточность – в этом случае средняя продолжительность жизни не превышает 2-5 лет. При своевременном оперативном лечении аортального стеноза 5-летняя выживаемость составляет около 85%, 10-летняя — порядка 70%.

Меры профилактики аортального стеноза сводятся к предупреждению ревматизма, атеросклероза, инфекционного эндокардита и др. способствующих факторов. Больные с аортальным стенозом подлежат диспансеризации и наблюдению кардиолога и ревматолога.

Советуем прочитать:Сердце при аортальной регургитацииРегургитация аортального клапана

Что такое порок аортального клапана, механизм развития

При сужении просвета из желудочка не полностью выходит кровь, из-за этого размер органа меняется, и значительно повышается давление. У больного при этом развивается сердечная недостаточность, беспокоят обмороки.

Также может нарушиться замыкательная функция. Это происходит, если створки подвергаются рубцовой деформации или расширилось фиброзное кольцо у основания аорты.

Эта проблема приводит к возвращению значительного количества крови во время фазы расслабления в полость левого желудочка. Он из-за этого перегружается, что приводит к быстрому развитию дистрофических изменений в сердечной мышце.

  • ревматизмом;
  • септическими состояниями (эндокардитом);
  • перенесенным воспалением легких;
  • сифилисом;
  • атеросклерозом.

Характер патологических изменений разный:

  • При ревматическом поражении — створки спаиваются у основания и сморщиваются.
  • Эндокардит деформирует клапаны, начиная со свободного края. Здесь образуются бородавчатые наросты за счет разрастания колоний стрептококков, стафилококков, хламидий. На них откладывается фибрин и створки срастаются между собой, утрачивая способность полностью сомкнуться.
  • При атеросклерозе поражение переходит со стенки аорты, клапаны утолщаются, развивается фиброз, откладываются соли кальция.
  • Сифилитические изменения также распространяются на клапаны из аорты, но сопровождаются гибелью эластических волокон, расширением фиброзного кольца. Клапаны становятся плотными, малоподвижными.

Причинами воспалительного процесса могут быть аутоиммунные заболевания (красная волчанка), травмы грудной клетки.

У пожилых людей атеросклероз дуги аорты приводит к расширению корня, растяжению и склерозированию клапанов.

С другой стороны — при обследовании детей с ВПС в виде стеноза устья аорты до 85% выявляют вариант бикуспидального аортального клапана. У взрослых аналогичные изменения находят в половине случаев.

«Пропускная» площадь отверстия аорты зависит от вариантов сращения клапанов.

Аортальный клапан

Обычно одна из двух створок больше другой, открытие имеет асимметричный вид по типу «рта рыбы»

Если на врожденную патологию порока сердца «наслаиваются» причины инфекционного характера, атеросклероз аорты, то клапаны быстрее обычного выходят из строя, подвергаются фиброзу, кальцинозу.

Консервативная терапия не обеспечивает полного выздоровления больных с аортальными пороками. Целью фармакологического лечения является лишь улучшение симптоматики и профилактика осложнений.

При этом используют следующие группы медикаментов:

  • антагонисты кальция (верапамил, нифедипин) – применяются при аритмиях и артериальной гипертензии;
  • мочегонные средства (торасемид, спиронолактон) – снижают нагрузку на сердце;
  • бета-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол) – понижают давление, улучшают гемодинамику;
  • ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл) – имеют гипотензивное действие.
  • антиангинальные средства (Сустак, Нитронг).

Если заболевание вызвано инфекцией или аутоиммунным процессом, применяют средства для этиотропной (т.е., направленной на причину) терапии:

  • антибиотики (пенициллины, карбапенемы, фторхинолоны и другие) – при инфекционных заболеваниях;
  • глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон) – при системных аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматизм;
  • противосклеротические препараты (левостатин, аторвастатин).

Однако основным методом лечения клапанных дефектов все же является хирургическое вмешательство.

Операции показаны в следующих случаях:

  • выраженная стадия порока, которая ведет к развитию сердечной недостаточности;
  • комбинированные дефекты;
  • наличие сопутствующих факторов, которые могут привести к декомпенсации;
  • снижение фракции выброса даже при отсутствии жалоб.

Противопоказаниями являются:

  • возраст выше 70 лет;
  • наличие тяжелых коморбидных патологий (почечная, печеночная, дыхательная недостаточность, сахарный диабет и т.д.)

При врожденных аномалиях чаще применяют органосберегающую вальвулопластику. Если использовать данный метод при приобретенных пороках, могут возникать рецидивы.

Техника представляет собой иссечение и ушивание дефектов клапана. В некоторых случаях прибегают к баллонной вальвулопластике. При этом специальным устройством расширяют устье аорты.бВажной особенностью данной операции является ее малоинвазивность.

В случае приобретенных патологий применяется протезирование клапана. Имплантаты изготовляют как из синтетических материалов (силикон), так и из натуральных (биопротезы из собственных тканей или от умершего человека).

Аускультация

Систолический шум при аортальном стенозе грубый, появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед закрытием аортального клапана.

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Шум лучше всего выслушивается на основании сердца, он хорошо проводится на сосуды шеи. При КАС, в отличие от ревматического и бикуспидального аортального стеноза, увеличение выраженности порока сопровождается следующими изменениями систолического шума:

  • снижением его интенсивности;
  • изменением тембра с грубого на мягкий;
  • смещением аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

Данные обследования

На рентгенограмме (в том числе при флюорографии) хорошо просматривается расширение дуги аорты, увеличенный левый и правый желудочки.

ЭКГ — показывает смещение влево электрической оси, признаки гипертрофии миокарда, возможны экстрасистолы.

Фонокардиографические признаки — позволяют объективно исследовать шумы в сердце.

УЗИ или эхокардиография — указывает на увеличение левого желудочка, наиболее точно характеризует патологию клапанов (изменение строения, дрожание створок, ширину остаточного отверстия).

УЗИ сердца

Допплерография — наиболее информативна

Метод допплерографии позволяет:

  • увидеть возвратный поток крови;
  • диагностировать степень пролапса клапана (внутреннего прогиба);
  • установить компенсаторные возможности сердца;
  • определить показания к оперативному лечению;
  • оценить тяжесть стеноза по нарушению нормы градиента давления (от 3 до 8 мм рт. ст.).

В функциональной диагностике стеноза аорты с помощью допплерографии принято учитывать следующие отклонения градиента (разницы между давлением в аорте и левом желудочке):

  • легкий стеноз — менее 20 мм рт. ст.;
  • умеренный — от 20 до 40;
  • тяжелый — свыше 40, обычно 50 мм рт. ст.

Развитие сердечной недостаточности сопровождается снижением градиента до 20.

Разновидность эхокардиографии — чрезпищеводный вариант, проводится с помощью введения с пищеводным зондом поближе к сердцу специального датчика. Он дает возможность измерить площадь аортального кольца.

Cтеноз аортального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Путем катетеризации камер сердца и сосудов измеряют давление в полостях (по градиенту) и изучают особенности прохождения потока крови. Этот метод применяют в специализированных центрах для диагностики у людей старше 50 лет, если невозможно по-другому решить вопрос о способе оперативного вмешательства.

Операция на сердце

Врожденный порок предлагают оперировать после 30 лет, раньше — только при быстрой декомпенсации

При проявлении каких-либо признаков, указывающих на проблемы в работе сердца, незамедлительно требуется осмотр кардиолога. Кроме сбора анамнеза, врач назначает необходимые виды аппаратной диагностики.

Самый первый метод, который откроет наличие ВПС в виде аортального клапана двустворчатого – это эхокардиография (разновидность УЗИ (можно посмотреть на видео), которая позволяет выявить не только наличие аномалии, а и степень регургитации).

Кроме того, диагностика может включать:

  • рентгенографию;
  • электрокардиограмму;
  • доплеровское исследование;
  • катетеризацию сердца.

Рентгенография органов грудной клетки

Обычно диагностируют кальциноз аортального клапана и постстенотпческую дилатацию аорты. На поздних стадиях отмечают дилатацию полости левого желудочка и признаки застоя в легких.

Атеросклеротическое поражение аорты в обычной клинической практике можно предположить уже на основании результатов обзорного рентгенологического исследования.

На атеросклероз аорты указывают ее расширение и удлинение, хорошо видимые на рентгенограмме грудной полости. Верхний полюс дуги аорты располагается на уровне яремной вырезки, а сама дута сильно изогнута влево.

Удлиненная аорта образует изгибы, тоже отчетливо видимые на рентгенограммах. Изгибы нисходящей части аорты могут сдавливать и оттеснять пищевод, что определяется при его искусственном контрастировании. В стенках аорты нередко определяются отложения извести.

Рентгенограмма является надежным средством обнаружения аневризмы восходящей аорты. Аневризма имеет вид образования округлой, овальной или неправильной формы, неотделимого от аорты.

Важное значение в диагностике аневризмы аорты отводится сонографии. С помощью КТ и МРТ можно уточнить ее взаимоотношение с окружающими органами, состояние стенки аневризмы, в том числе возможность расслаивающей аневризмы, установить тромбоз аневризматического мешка.

Однако особенно необходима аортография для изучения плечеголовного ствола и брахиоцефальных ветвей аорты, чтобы диагностировать в общем нередкие в этой области сосудистые аномалии, а также окклюзионные поражения, т.е. сужения сосудов вследствие артериита или атеросклероза.

Лечение без хирургии

Лечение сужения отверстия и недостаточности аортального клапана требуется только при подозрении на начало декомпенсации, выявлении аритмии, повреждениях тяжелой степени.

Применяются группы фармакологических препаратов, усиливающие сократимость миокарда, позволяющие предупредить аритмии и проявление недостаточности. К ним относятся:

  • антагонисты кальция;
  • диуретики;
  • β-адреноблокаторы;
  • препараты, расширяющие коронарные сосуды.

Эхокардиография

Рекомендована пациентам с аортальным стенозом для следующих целей (класс I).

  • Диагностика и оценка тяжести аортального стеноза (уровень доказательности В).
  • Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка, размеров камер и функции левого желудочка (уровень доказательности В).
  • Динамическое обследование пациентов с установленным аортальным стенозом при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В).
  • Оценка тяжести порока и функции левого желудочка у пациенток с установленным аортальным стенозом при беременности (уровень доказательности В).
  • Динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами; ежегодно при тяжелом аортальном стенозе; каждые 1-2 года при сред нетяжелом и каждые 3-5 лет при легком аортальном стенозе (уровень доказательности В).

Тяжесть аортального стеноза оценивается по следующим критериям.

Показатели тяжести аортального стеноза по данным 2ДЭхоКГ- исследования

Показатель;

Степень

 I

II

III

Площадь аортального отверстия., см2

{amp}gt;1,5

1,0-1.5

{amp}lt;1,0{amp}gt;

Средний градиент давления на клапане аорты (норма {amp}lt;10), мм рт.ст.

{amp}lt;25{amp}gt;

25-40

{amp}gt;40

Максимальная скорость потока крови на аоотальчом клапане (норма 1,0-1,7). м/сек

{amp}lt;3,0{amp}gt;

3.0-4,0

{amp}gt;4,0

Индекс клапанного отверстия, см22

{amp}lt;.0,6{amp}gt;

В некоторых случаях существуют значительные затруднения при дифференциальной диагностике между ревматическим и кальцинированным аортальными стенозами, дополнительные признаки которых указаны в таблице.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Хирургическое лечение

Операция по замене аортального клапана на протез требуется тем пациентам, у которых левый желудочек уже не справляется с перекачиванием крови. В настоящее время большое значение придается разработке и внедрению методик пластики аортального клапана.

Забота о сохранности собственного клапана крайне важна для ребенка. Детям нежелательны любые виды протезов, поскольку они не способны расти и требуют назначения антикоагулянтов.

Приобретенные виды порока оперируют в 55 лет и старше при одновременном проведении терапии основного заболевания.

Показания к операции определяются по основным функциональным нарушениям, выявленным при обследовании.

Операция на сердце

Подобный подход невозможен при выраженной деформации клапанов, измененных тканях аорты

Виды оперативного лечения:

  1. Баллонная контрпульсация — относится к методам, позволяющим обойтись без вскрытия грудной клетки. К клапану через бедренную артерию подводится спавшийся баллон, затем его надувают гелием, что расправляет сморщенные створки и лучше смыкает отверстие. Метод часто используется в лечении детей, мало травматичен.
  2. В протезирование аортального клапана входит обязательная замена аортального клапана пациента на искусственный из металла или силикона. Операция хорошо переносится пациентами. После замены значительно улучшаются показатели здоровья. Биопротезы из легочной артерии, от умершего человека или животных применяют не часто, в основном пациентам после 60 лет. Серьезный недостаток — необходимость вскрытия грудной клетки и использование искусственного кровообращения.
  3. При двустворчатом клапане разработаны операции по пластике тканей с максимальным сохранением створок.

Эндоваскулярное протезирование (эндовазальное) — будущее кардиохирургии. Проводится в центрах с использованием высокотехнологичных видов помощи. Практически не имеет противопоказаний.

Под местной анестезией в аорту специальным зондом подводят свернутый клапан. Зонд раскрывается и устанавливает клапан по типу стента. Не требуется искусственное кровообращение.

Пациенты с патологией аортального клапана должны обязательно наблюдаться кардиологом и раз в год консультироваться кардиохирургом. Подобрать нужную дозировку лекарства и предложить правильный метод лечения может только врач-специалист.

Adblock
detector