Болит живот

CИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ КАК ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПОЛИТРАВМЕ

Механизм развития

Выделяют четыре версии возникновения жировой эмболии:

  • классическая – фрагменты жира из травмированного очага поступают в проходы вен и с кровью – в лёгочные сосуды, перекрывая их просветы;
  • энзимная – при травме жироподобные вещества крови под влиянием фермента (липазы) из дисперсного состояния трансформируются в капли, негативно влияя на поверхностное натяжение. Фрагменты жира из костного мозга активизируют секрецию липазы, что способствует дальнейшему развитию процесса;
  • коллоидно-химическая – жироподобные вещества крови трансформируются из частиц эмульсии в капли под воздействием самой травмы;
  • гиперкоагуляционная – к развитию нарушений сворачиваемости крови по причине дисбаланса липидного обмена приводит комплекс посттравматических расстройств.

В 90% случаев прогрессирование патологии провоцируют скелетные травмы, чаще это повреждения крупных трубчатых костей. Вероятность проявлений жировой эмболии увеличивается при многочисленных переломах. К более редким причинам развития патологии относят:

  • соединение осколков костей бедра крупными штифтами;
  • замещение изношенной ткани тазобедренного сустава на искусственные эндопротезы;
  • закрытое вправление смещенных отломков костей;
  • массивные оперативные вмешательства при поражениях трубчатых костей;
  • значительное травмирование мягких тканей;
  • тяжелые ожоги;
  • хирургическая коррекция фигуры;
  • забор образца костного мозга;
  • избыточное скопление жиров в печени;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • острое воспаление поджелудочной железы;
  • воспаление костного мозга;
  • введение жировых эмульсий.

В основе становления жировой эмболии лежит несколько моментов. Они могут быть изолированными, но вполне способны встречаться и в группе. Выявление сути требуется для определения тактики терапии и дальнейшего ведения человека.

Первый — это механический отрыв частиц жировой ткани при повреждении сосудов. Такая проблема возникает при переломах, особенно множественных, когда липиды попадают в кровеносное русло и начинают двигаться по нему с током крови.

Обычно процессу сопутствует повреждение артерий, вен, капиллярной сети, что само уже опасно и может спровоцировать стремительный летальный исход.

По этой причине прогноз отрицательный как таковой. Вполне возможно присоединение еще и воздушной эмболии, тем более при открытых травмах.

Второй вариант — сгущение крови. В результате концентрация жирных веществ в жидкой соединительной ткани резко повышается.

Итогом оказывается формирование крупных липидных структур, которые закупоривают артерии, капилляры и не позволяют нормально обеспечивать ткани питанием и кислородом.

Третий вариант механизма развития — биохимическое изменение концентрации жирных веществ в кровеносном русле.

Это ответ на отклонение уровня специфических гормонов. Как правило, на фоне тяжелых неотложных состояний, выраженных травм, шока. Становится результатом активизации организмом защитных механизмов, отчаянной борьбы за поддержание адекватного уровня питания клеток, тканей.

Тем самым, во всех случаях эмболия жировыми соединениями развивается как результат нарушения биохимического отклонения или же механического повреждения тканей. Все зависит от конкретного первичного диагноза.

Без провоцирующего фактора нарушение не развивается, теоретически такое возможно, но в исключительно редких случаях (около 0.5% от общего числа зафиксированных ситуаций).

Редкие причины патологии

В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.
    Жировая эмболия при ампутации

Классификация

Подразделить жировую эмболию можно по двум основаниям. Первое касается локализации патологического процесса.

Исходя из этого момента, выделяют такие типы заболевания:

  • Жировая эмболия легких отмечается в 85% случаев, что делает ее ключевой и наиболее встречаемой формой. В основе патологии лежит закупорка артерий, капилляров малого круга.

Итогом также оказывается выраженная дыхательная недостаточность и гибель больного в краткосрочной перспективе.

В зависимости от типа нарушения, речь идет о минутах или часах, если повезет.

  • Смешанный вид. Второй по распространенности. Суть его заключается в нарушении работы сосудов по всему организму сразу. Страдает как головной мозг, так и печень, почки, сердце, легкие.

Шансы на выживание в таком случае минимальны, вероятность положительного исхода едва превышает 3-5%, несколько улучшает шансы своевременная первая помощь и реанимационные мероприятия.

  • Церебральный. Как и следует из названия, в отклонение вовлекается только головной мозг. Соответственно, происходит обширное кровоизлияние в нервные ткани, множество мелких геморрагических очагов. Результатом оказывается тяжелая инвалидность или гибель больного. Необходима срочная помощь.

Классификация используется для определения локализации и тяжести патологического процесса, потому в практической деятельности играет существенную роль.

Второй критерий для типизации жировой эмболизации — агрессивность, характер течения нарушения.

Соответственно, называют еще три вида расстройства:

  • Стремительная. Развивается за нескольких минут. Обычно оказывается ответом на неотложное состояние или шок. Наблюдается массивное поражение кровеносных структур. Развивается эмболия смешанного типа, смерть наступает в течение считанных минут. Ни пациент, ни окружающие, в том числе и доктора не успевают сделать ничего.
  • Острая форма. Развивается после перенесенной травмы. В перспективе 2-3 часов, реже быстрее. Плюс-минус немного времени. Сопровождается типичной симптоматикой, но протекает не так агрессивно, как предыдущая. Имеет несколько лучшие прогнозы в плане полного излечения.
  • Подострая форма. Сроки еще большие и определяются в 6-20 часов, также приблизительно. Есть шансы на выявление патологического процесса и его качественное лечение. Потому разновидность считается наименее тяжелой, но расслабляться не стоит. Без терапии смерть практически неминуема.

Обе классификации учитываются в равной мере. Потому как без определения локализации и характера течения невозможно назначить терапевтический курс.

К сожалению, у врачей во многих случаях нет времени на инструментальную или лабораторную диагностику. Потому первая помощь оказывается на основании рутинных срочных обследований и примерного понимания сути патологического процесса.

Это требует большой квалификации от врача и определенного опыта. Далее есть возможность качественной диагностики, но это после стабилизации состояния больного.

Симптоматика жировой эмболии

Одной из наиболее опасных сторон этой болезни является то, что симптомы в течение нескольких суток могут отсутствовать вовсе. Но ухудшенное состояние пациента обычно воспринимается и пациентом, и самими врачами как реакция организма на проведенную операцию. Развивающиеся патологии проявляются следующим образом:

  • учащение сердечного ритма;
  • учащение дыхание или недостаток воздуха;
  • различные маленькие гематомы и мелкие красные пятнышка в том месте, где могло произойти подкожное кровотечение;
  • смутное состояние осознанности, дезориентация в пространстве;
  • повышенная температура и сильная жажда, переходящая в лихорадочные приступы.

Девушка измеряет температуру тела

article921.jpg

Больные обычно жалуются на повышенную утомляемость, а также часто возникают мигрени и боли в области сердца, а при повышенном давлении может возникать резкое головокружение.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы.

  • чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
  • плевральная боль;
  • одышка;
  • признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
  • диспноэ;
  • олигурия;
  • кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

  • двигательное беспокойство;
  • раздражительность или заторможенность;
  • судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
  • нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
  • очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

  • экссудат;
  • кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
  • бляшки, пятна;
  • внутрисосудистые жировые глобулы.

Клиническая картина зависит от локализации нарушения. Потому рассматривать отклонение нужно именно с этой позиции.

Церебральный тип

Сопровождается множественными очагами кровоизлияний, признаки будут напоминать инсульт.

Примерный список проявлений:

  • Головная боль. Средней и высокой интенсивности. Давящая. Тюкающая. Сопровождает пациента постоянно, может быть невыносимой по характеру.
  • Тошнота, рвота. Сравнительно редко. Рефлекторный ответ на ишемию церебральных структур, потому облегчения акт опорожнения желудка не приносит.
  • Нарушения сознания, синкопальные состояния. Обмороки считаются негативным прогностическим признаком. Потому как указывают на выраженные нарушения работы головного мозга. В зависимости от тяжести, могут быть единичными или множественными.
  • Нередко такие эпизоды синкоп заканчиваются угнетением работы центральной нервной системы и полноценной комой. Вывести пациента из такого состояния практически невозможно.
  • Психические отклонения. Проявляются бредом и галлюцинаторными расстройствами. Обычно образы зрительные и звуковые (голоса, но не в голове, а исходящие извне).
  • Нарушения рефлексов, в том числе глазодвигательного. Возникает нистагм — спонтанное движение зрачков влево и вправо, без волевого усилия самого пациента и без его контроля.
  • Судороги. Обычно тонические, захватывающие все мышцы разом. Напоминает эпилептический припадок.
  • Парезы, параличи. Сопровождаются частичным или полным отсутствием чувствительности и двигательной активности.

Неврологические проявления по мере прогрессирования процесса и отмирания тканей только усугубляются, дополняются прочими симптомами. Со стороны органов чувств, мышления, памяти и иных аспектов деятельности.

Легочная форма

Сопровождается следующими симптомами:

  • Выраженный болевой синдром в грудной клетке. Давящий, колющий, стреляющий. Напоминает таковой при стенокардии, но имеет внесердечное происхождение, что и отличает его от других типов.
  • Одышка. Также возможна асфиксия. В тяжелых случаях деятельность полностью останавливается и человек погибает. Потому врачи зачастую подключают пациентов в неотложном состоянии к аппарату искусственной вентиляции. Это единственный возможный вариант, затем естественная деятельность восстанавливается и человек дышит сам. Но это не быстрый процесс.
  • Тахикардия. Учащенное сердцебиение.
  • Также на фоне жировой эмболии возможен продуктивный кашель с отхождением пенистой розоватой мокроты. Вероятно выделение алой крови.

Легочная форма считается самой распространенной, отличается высокой летальностью даже при своевременном поступлении в стационар и начале лечения. Все зависит не только от врачей, но и от особенностей случая, индивидуальных черт организма человека.

Смешанный тип

Считается самым угрожающим и неблагоприятным в плане прогноза. Обнаруживаются все описанные выше симптомы. Они той же интенсивности.

Дополнительно определяются множественные кровоизлияния на поверхности кожи, на слизистых оболочках: полости рта, половых органов, на глазных яблоках.

Вероятен рост температуры тела до 39 градусов и даже выше. Помимо, обнаруживаются расстройства со стороны мочеиспускания: задержка, малок количество урины, боли в области поясницы.

Клиническая картина определяется тяжестью патологического процесса, локализацией. Как правило, признаки неспецифичны, то есть отличить их от таковых при прочих заболеваниях и неотложных состояний невозможно с первого взгляда.

Проблема усугубляется и тем, что жировая эмболия — не изолированное заболевание, оно всегда вторично по отношению к прочим неотложным состояниям. А значит, симптоматика наслаивается, и понять, где заканчивается одно и начинается другое крайне непросто.

Тем более, что времени на диагностику мало или же его нет вообще, потому как отлагательства снижают шансы на выживание.

Жировая эмболия способна «мимикрировать» – начало формирования жировых капель в крови симптомами не сопровождается. Постепенно они группируются и закупоривают сосуды разной величины.

Симптомы опасного состояния появятся, когда жировые эмболы «оккупируют» значительную часть кровеносных сосудов. Обычно это происходит в течение одного-двух дней.

Жировые капли провоцируют разрывы сосудов, что проявляется кровоизлияниями – чаще в верхних отделах грудной клетки и в области подмышек. После этого явного симптома возникают другие:

  • значительная одышка;
  • кашель;
  • учащенное биение сердца;
  • «налитые кровью» глаза, боли в глазницах;
  • синюшность кожных покровов;
  • лихорадка;
  • потеря сознания.

Жировые капли способны перемещаться с током крови (мобильные), а могут неподвижно прикрепляться к стенке определенного сосуда (иммобильные). Если эмбол мобилен, патология развивается за несколько часов.

Ее проявления зависят от пораженного эмболом органа. К примеру, если капля жира закупорила коронарный сосуд, наступает недостаточность сердца и его остановка.

Если эмбол проник в сосуды почек, жировая эмболия вызовет их недостаточность. А если капля жира закупорила церебральную артерию, развивается инсульт или инфаркт головного мозга.

В соответствии с локализацией эмболов патология выражается:

  1. Расстройствами центральной нервной системы:
  • головные боли;
  • расстройства сознания и психики;
  • параличи и парезы;
  • бредовые состояния;
  • слабые проявления клинических признаков раздражения оболочек мозга;
  • маятникообразные движения глаз;
  • нарушения пирамидальных клеток коры головного мозга;
  • подергивание мышц;
  • состояние комы;
  1. Нарушения функций дыхания:
  • загрудинные боли;
  • влажный кашель со сгустками крови;
  • выраженная одышка;
  • пузырьковые хрипы;
  • устойчивая тахикардия;
  1. Проницаемость и ломкость капилляров (красноватая сыпь в полости рта, конъюнктив, на щеках, шее, плечах, груди, спине);
  2. Жар (до 40°С).

При лихорадочном признаке жировой эмболии жаропонижающие препараты неэффективны, поскольку мозговая терморегуляция нарушена жирными кислотами.

Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы.

Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п.

Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась. Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей.

Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

При переломах

Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды. Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов.

Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров. Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

Диагностика

Диагностику жировой эмболии осуществляют обычно на основании клинических данных. Лабораторные исследования имеют второстепенное значение. Диагноз подтверждается, если у больного выявляют несколько нарушений одновременно:

  • округлые белесые пятна возле сосудов глаз, отечная сетчатка;
  • тахикардия свыше 90 ударов в минуту;
  • температура тела выше 38°С;
  • признаки синдрома шокового легкого (одышка, беспокойство, учащенное сердцебиение);
  • изменение сознания;
  • низкое количество отделяемой почками мочи;
  • жировые капли диаметром около 6 мкм; микроскопические цилиндрические тельца из свернувшегося белка, клеток крови, эпителия почечных канальцев (анализ мочи);
  • анемия, признаки повышенной или пониженной свертываемости крови (анализ крови);
  • диффузный инфильтрат в легких (рентген).

Существуют различные балльные методики диагностики, при которых каждому критерию соответствует определенный балл. Их подсчет позволяет определить наличие латентной и манифестной жировой эмболии.

Мероприятия по выявлению жировой эмболии нужны в срочном порядке. В лучшем случае у врачей, если пациент в неотложном состоянии, есть около 20-ти минут.

За этот период нужно ответить на множество вопросов, задача трудная даже для опытного специалиста.

Проводится оценка объективных показателей: артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, выявление базовых рефлексов, визуальная оценка кожи, слизистых оболочек. Обычно вопрос решается быстро, начинаются экстренные мероприятия.

При положительной динамике и стабилизации положения больного или менее опасных формах отклонения, есть время.

В рамках срочного и более «размеренного» обследования используется специальная шкала, которая оценивает каждый из объективных показателей в баллах.

Тип нарушения Баллы
Отклонения со стороны дыхания. Проверяется рутинными методами. 20
Наличие тахикардии (более 90 ударов в минуту). Измеряется классическим способом или с помощью автоматического тонометра, но это не так точно. 20
Нарушения сознания. 20
Фебрильная температура тела, свыше 38 градусов. 10
Олигурия, снижение количества суточной мочи 5
Нарушения со стороны коагулограммы, низкий показатель свертываемости, высокая концентрация цилиндрического эпителия в моче. по 5 баллов каждый фактор.

Малый уровень СОЭ — 1 б.

1

Далее ведется подсчет. Менее 10 — жировой эмболии нет. 10-20 — вероятно наличие скрытой формы. Свыше 20 — имеет место выраженный патологический процесс.

Для верификации диагноза проводится рентгенография органов грудной клетки (обнаруживаются засветы, указывающие на скопление жировых структур в сосудах малого круга).

Также анализы мочи и крови. Обнаруживаются липидные фракции. Гемоглобин, напротив, падает.

CИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ КАК ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ЛЕТАЛЬНОСТИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПОЛИТРАВМЕ

По возможности осматривают сетчатку, которая под влиянием нарушения изменяется, сосуды стенозируются, визуально отмечается скопление жирных соединений.

Задача диагностики — как можно быстрее выявить саму эмболию и причины ее развития.

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы.

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

  • снижение гемоглобина;
  • повышение СОЭ;
  • снижение числа тромбоцитов;
  • снижение уровня фибриногена;
  • снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
  • наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
  • наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких.

На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

Симптомы этого опасного недуга

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Меры профилактики жировой эмболии у больных, подвергшихся массивной травматизации или хирургической терапии, подразумевают:

  • проведение адекватных медицинских мероприятий при травмировании;
  • восполнение кровопотерь и устранение кровотечений;
  • правильную фиксацию пострадавших частей тела больного (пневматические шины);
  • грамотную транспортировку пациента в медицинское учреждение;
  • осуществление ранней терапии, направленной на замедление агрегации тромбоцитов;
  • прием препаратов, способствующих нормализации липидного обмена;
  • наблюдение за состоянием пациента.

Профилактика продолжается три-четыре дня после травмы или хирургического вмешательства.

жировая-эмболия-при-переломе

Жировая эмболия опасна изначально, потому что сама по себе – осложнение существующих патологий. Даже при квалифицированной терапии она может нарушить кровоток и сказаться на состоянии всего организма, а при обострении хронических заболеваний способна спровоцировать смертельный исход.

Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

Прогноз

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Довольно спорный. Вероятность летального исхода на фоне рассматриваемого состояния невелика. Составляет от 5 до 9%, возможно чуть выше.

Проблема в первопричине, которая провоцирует нарушение. Как правило, это тяжелые патологии, которые сами крайне смертельны. Например, шок, клиническая смерть.

Потому имеет смысл оценивать перспективы с позиции провоцирующего фактора. Тут вариантов гораздо больше.

Инструментальные обследования

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.
    Жировая эмболия легких

Возможные последствия

Среди осложнений:

  • Острое нарушение кровообращения в тканях и органах. В лучшем случае приводит к незначительному дефициту, дисфункции со стороны почек, головного мозга, печени, сердца. В худшем сопровождается отмиранием и развитием критического состояния. Это прямой путь к инвалидности.
  • Закономерным исходом оказывается гибель больного в результате несовместимых с жизнью органических изменений в теле человека.

По своему характеру, нарушение может имитировать проявления инсульта, инфаркта и прочих неотложных состояний, но с более тяжелым течением.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Adblock
detector