Болит живот

Основные причины, симптомы и методы лечения при анемии (малокровии)

Содержание инструкции


Названия

 Название: Анемия у детей.


Анемия у детей
Анемия у детей

Описание

 Анемия у детей. Гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение. Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга ). Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.


Дополнительные факты

 Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.
Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.


Анемия у детей
Анемия у детей

Причины

 Факторы, способствующие развитию анемии у детей, делятся на антенатальные, интранатальные и постнатальные.
Антенатальные факторы действуют в течение внутриутробного развития. Для нормального протекания процессов кроветворения у ребенка за период беременности его организм должен получить от матери и накопить достаточное количество железа (около 300 мг). Наиболее интенсивная передача железа от беременной и его депонирование у плода происходит на 28—32 неделях гестации. Нарушение нормального течения беременности в этот период (гестоз, фетоплацентарная недостаточность, угроза самопроизвольного прерывания беременности, преждевременная отслойка плаценты, кровотечение, инфекционные заболевания матери, обострение хронических процессов) приводит к нарушению обмена железом и его недостаточному накоплению в организме ребенка.
Анемия у детей возникает в том случае, если женщина также страдала анемией при беременности. Преждевременные роды приводят к тому, что анемия выявляется у всех недоношенных детей с рождения или приблизительно с 3-го месяца жизни. Развитию анемии у новорожденных детей способствует многоплодная беременность.
Интранатальные факторы анемии у детей связаны, главным образом, с кровопотерей во время родов. Кровопотеря возможна в случае преждевременной отслойки плаценты в период родов, ранней или поздней перевязки пуповины, истечения крови из пуповинного остатка при его ненадлежащей обработке, применения травмирующих акушерских пособий.
Постнатальные факторы анемии у детей включаются после рождения и могут быть эндогенными или экзогенными. Причинами эндогенной анемии у детей могут служить повреждение эритроцитов вследствие гемолитической болезни новорожденных, аномалии синтеза гемоглобина, первичная конституциональная недостаточность костного мозга.
Экзогенные анемии у детей наиболее часто обусловлены алиментарными причинами. В данном случае анемия развивается преимущественно у детей первого года жизни, находящихся на однообразном молочном вскармливании. Анемия у детей раннего возраста может возникать при недостаточном содержании железа в грудном молоке; раннем и необоснованном переводе ребенка на искусственное или смешанное вскармливание; использовании неадаптированных смесей, коровьего или козьего молока для кормления; позднем введении в рацион ребенка прикормов. В более высоком поступлении железа в организм нуждаются недоношенные дети и дети, рожденные с повышенной массой тела. Поэтому несоответствие между поступлением и расходом железа также может послужить причиной анемии у детей первого года жизни.
Анемии у детей могут возникать вследствие регулярных кровопотерь: при частных носовых кровотечениях, болезнях крови (гемофилии, болезни Виллебранда), меноррагии, желудочно-кишечных кровотечениях, после оперативных вмешательств. У детей с пищевыми аллергиями, экссудативным диатезом, нейродермитом отмечается повышенная потеря железа через эпителий кожных покровов, поэтому такие дети составляют группу риска по развитию железодефицитной анемии.
Кроме потери железа, к развитию анемии у детей может приводить нарушение его всасывания и обмена. Такие расстройства обычно встречаются при синдроме мальабсорбции (гипотрофии, рахите, лактазной недостаточности, целиакии, кишечной форме муковисцидоза и тд ) Анемия у детей может являться следствием любого инфекционного или хронического соматического заболевания (туберкулеза, бактериального эндокардита, бронхоэктатической болезни, пиелонефрита и тд ), лейкозов, микозов, глистной инвазии, коллагенозов (СКВ, ревматоидного артрита и тд ).
В развитии анемии у детей определенное значение имеет дефицит витаминов группы B, микроэлементов (магния, меди, кобальта), неблагоприятные гигиенические условия, истощение запасов эндогенного железа, наступающее у грудного ребенка к 5-6 мес.


Классификация

 В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий:
I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей.
II. Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза:
• железодифицитные (гипохромные).
• наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов).
• мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные).
• наследственные и приобретенные дизэритропоэтические.
• наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения).
III. Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и тд ).


Симптомы

 Норма гемоглобина крови у детей до 6 лет составляет 125–135 г/л; об анемии у ребенка говорят в том случае, если этот показатель опускается ниже 110 г/л (у детей до 5 лет) и ниже 120 г/л (у детей старше 5 лет).
Видимые изменения при анемии у детей наблюдаются со стороны кожи и ее придатков: кожные покровы становятся бледными, сухими, шелушащимися; ногти деформируются и становятся ломкими; волосы теряют здоровый блеск. Характерным признаком анемии у детей является симптом Филатова – бледность мочек ушей при осмотре в проходящем свете. При тяжелых формах анемии у детей появляются трещины на ладонях и подошвах, в уголках рта; развивается афтозный стоматит, глоссит. Дети с анемией ослаблены, астеничны, часто болеют ОРВИ, бронхитами и пневмониями, острыми кишечными инфекциями.
Со стороны нервной системы, испытывающей гипоксию, отмечается вялость, плаксивость, быстрая истощаемость, головокружения, поверхностный сон, энурез. Выявляется снижение мышечного тонуса, ребенок плохо переносит физические нагрузки, быстро утомляется. У детей первого года жизни отмечается гипотрофия, происходит регресс психомоторного развития.
При анемии у детей выявляются нарушения функции сердечно-сосудистой системы в виде артериальной гипотонии, ортостатических коллапсов, обмороков, тахикардии, систолического шума.


Диагностика

 Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП сывороточного железа, насыщения трансферрина железом, концентрации ферритина в сыворотке, билирубина, витаминов. В некоторых случаях требуется проведение пункции и исследования костного мозга.
В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей. Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина:
• анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л;
• анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;
• анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л.
По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и тд ), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).


Лечение

 При анемии у детей требуется организация правильного режима дня и сбалансированного питания ребенка, проведение лекарственной терапии и общеукрепляющих мероприятий. Детям рекомендуется достаточное пребывание на свежем воздухе, дополнительный сон; назначается гимнастика и массаж, УФО.
Детям с анемией, находящимся на грудном вскармливании, следует своевременно вводить прикормы (соки, яичный желток, овощи, мясное пюре). Одновременно необходимо скорректировать рацион кормящей женщины, добавить прием поливитаминов и препаратов железа. Детям, получающим искусственное вскармливание, назначаются адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Диета детей старшего возраста должна содержать печень, говядину, бобовые, зелень, морепродукты, фруктовые и овощные соки.
Медикаментозная терапия анемии у детей включает назначение препаратов железа и поливитаминных препаратов до полной нормализации клинико-лабораторных показателей (в среднем 6-10 недель). В тяжелых случаях может потребоваться проведение гемотрансфузии.


Прогноз

 Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление. Тяжелая анемия у детей может явиться основанием для переноса сроков вакцинации.


Профилактика

 Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо. Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Нехирургическое лечение

Общая фармакотерапия

любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  
Лучевая терапия

любаяДистанционная лучевая терапия — 17 клиникДозиметрическое планирование — 12 клиникБлизкофокусная рентгенотерапия — 12 клиникСистемная радионуклидная терапия — 5 клиникРадиойодтерапия при раке щитовидной железы — 2 клиникиТотальное облучение всего организма — 4 клиники3D-конформная лучевая терапия — 10 клиникИнтраоперационная лучевая терапия — 5 клиникЛокальное облучение лимфоузлов — 1 клиника  
Лечение ребенка средой
Коды без услуг:
A20.09.001 Респираторная терапия

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:74 в 7 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Ленинградская областная клиническая больница 7(812) 655..показать 7(812) 655-89-27


7(812) 559-50-86


7(812) 670-55-82


7(812) 655-89-27

Санкт-Петербург (м. Озерки) 1657ք(80%*)
СПГМУ им. И.П. Павлова 7(812) 429..показать 7(812) 429-03-33


7(812) 429-03-31

Санкт-Петербург (м. Петроградская) 1850ք(80%*)
ГКБ им. С.П. Боткина 7(495) 945..показать 7(495) 945-00-45


7(499) 762-62-85


7(499) 762-62-86


7(495) 945-35-19

Москва (м. Беговая) 6180ք(80%*)
ФМБЦ им. А.И. Бурназяна на Маршала Новикова 7(495) 942..показать 7(495) 942-42-31


7(499) 190-73-74


7(499) 190-95-00


7(499) 190-85-55

Москва (м. Щукинская) 234180ք(80%*)
Будь Здоров на Лиговском 7(812) 448..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 448-88-82

Санкт-Петербург (м. Московские ворота) 570ք(60%*)
Клиника функциональных нарушений на Габричевского 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-37-61


7(495) 363-07-54


7(499) 654-08-00

Москва (м. Щукинская) 710ք(60%*)
Клиника на Театральной 7(812) 501..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(812) 501-12-41


7(812) 314-10-64


7(911) 014-69-62

Санкт-Петербург (м. Садовая) 959ք(60%*)
Доктор Озон на Хорошевском шоссе 7(499) 969..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 969-25-06


7(495) 150-45-85

Москва (м. Полежаевская) 1000ք(60%*)
Клиника №1 в Люблино 7(499) 519..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 519-35-40


7(495) 641-06-06


7(495) 770-60-60

Москва (м. Люблино) 1000ք(60%*)
Академия здоровья на Большой Грузинской 7(499) 372..показатьЗапись: 7(499) 116-82-39


7(499) 372-17-41

Москва (м. Баррикадная) 1000ք(60%*)
* — клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.

Диагностика железодефицитных состояний

 Название: Анемия у детей.


Аскорбиновая кислота
Аскорбиновая кислота

Названия

 Русское название: Аскорбиновая кислота.
Английское название: Ascorbic acid.


Латинское название

 Acidum ascorbinicum ( Acidi ascorbinici).


Химическое название

 L-Аскорбиновая кислота.


Фарм Группа

 • Витамины и витаминоподобные средства.


Увеличить Нозологии

 • B15 Острый гепатит A.
• B83,9 Гельминтозы неуточненные.
• B99 Другие инфекционные болезни.
• D68,9 Нарушение свертываемости неуточненное.
• D69,9 Геморрагическое состояние неуточненное.
• D74,9 Метгемоглобинемия неуточненная.
• E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты [витамина C].
• E83,1 Нарушения обмена железа.
• F05,9 Делирий неуточненный.
• F10,4 Абстинентное состояние с делирием.
• G71,0 Мышечная дистрофия.
• I61 Внутримозговое кровоизлияние.
• I999* Диагностика болезней системы кровообращения.
• K25 Язва желудка.
• K26 Язва двенадцатиперстной кишки.
• K31,8,1* Ахилия желудка.
• K52 Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
• K73,9 Хронический гепатит неуточненный.
• K74,6 Другой и неуточненный цирроз печени.
• K81,9 Холецистит неуточненный.
• L40,9 Псориаз неуточненный.
• L53,9 Эритематозное состояние неуточненное.
• L81,4 Другая меланиновая гиперпигментация.
• L98,4 Хроническая язва кожи, не классифицированная в других рубриках.
• N76 Другие воспалительные болезни влагалища и вульвы.
• N93,9 Аномальное маточное и влагалищное кровотечение неуточненное.
• O26,9 Состояние, связанное с беременностью, неуточненное.
• R04,0 Носовое кровотечение.
• R04,8,0* Кровотечение легочное.
• T14,2 Перелом в неуточненной области тела.
• T30 Термические и химические ожоги неуточненной локализации.
• T45,4 Отравление железом и его соединениями.
• T66 Неуточненные эффекты излучения.
• T80,9 Осложнение, связанное с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией, неуточненное.
• Z39,1 Помощь и обследование кормящей матери.
• Z54 Период выздоровления.


Код CAS

 50-81-7.


Характеристика вещества

 Витаминное средство (витамин C). Аскорбиновая кислота — белый кристаллический порошок кислого вкуса. Легко растворим в воде (1: 3,5), медленно растворим в этаноле (1:30), абсолютном спирте (1:50), глицерине (1:100), пропиленгликоле (1:20). Растворимость в воде: 80,0% при 100 °C; 40,0% при 45 °C. Практически нерастворим в эфире, бензоле, хлороформе, петролейном эфире, маслах, жирах. Под воздействием воздуха и света постепенно темнеет. В сухом виде стабилен на воздухе, водные растворы на воздухе быстро окисляются. Молекулярная масса 176,13.
Натрия аскорбат — мелкие кристаллы, свободно растворимые в воде: 62 г/100 мл при 25 °C, 78 г/100 мл при 75 °C.
Большинство приматов (включая человека), морские свинки, некоторые птицы, рыбы не могут синтезировать витамин С. В организме человека необходимый запас восполняется путем поступления с пищей.
Для медицинских целей аскорбиновую кислоту получают синтетическим путем.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — антиоксидантное, регулирующее окислительно-восстановительные процессы, метаболическое, восполняющее дефицит витамина C.
Обладает выраженными антиоксидантными свойствами. Регулирует транспорт H во многих биохимических реакциях, улучшает использование глюкозы в цикле трикарбоновых кислот, участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты и регенерации тканей, синтезе стероидных гормонов, коллагена, проколлагена, карнитина, гидроксилировании серотонина. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). Активирует протеолитические ферменты, участвует в обмене ароматических аминокислот, пигментов и холестерина, способствует накоплению в печени гликогена. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее детоксикационную и белковообразовательную функции, повышает синтез протромбина. Улучшает желчеотделение, восстанавливает внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и инкреторную — щитовидной. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Оказывает противовоспалительное и противоаллергическое действие. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование ПГ и других медиаторов воспаления и анафилаксии. Снижает потребность в витаминах В1, В2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Недостаточность аскорбиновой кислоты приводит к развитию гиповитаминоза, в тяжелых случаях — авитаминоза (скорбут, цинга).
Всасывается в тонкой кишке (двенадцатиперстной, частично — в подвздошной). С увеличением дозы до 200 мг абсорбируется до 70%; при дальнейшем повышении дозы всасывание уменьшается (50–20%). Патология ЖКТ (язва, запор, диарея), глистная инвазия, лямблиоз, употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья — уменьшают утилизацию аскорбата в кишечнике. Cmax после приема внутрь достигается через 4 Степень связывания с белками плазмы низкая (около 25%). Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем — во все ткани; наибольшие концентрации обнаруживаются в железистой ткани. Депонируется в задней доле гипофиза, коре надпочечников, глазном эпителии, межуточных клетках семенных желез, яичниках, печени, мозге, селезенке, поджелудочной железе, легких, почках, стенке кишечника, сердце, мышцах, щитовидной железе. Проходит через плаценту. Метаболизируется, преимущественно в печени, в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную и дикетогулоновую кислоты. Неизмененный аскорбат и метаболиты выводятся с мочой, фекалиями, потом, грудным молоком. Выводится при гемодиализе.
При высоких дозах, когда концентрация в плазме достигает более 1,4 мг/дл, выведение резко усиливается, причем повышенная экскреция может сохраняться после прекращения приема. Курение и употребление этилового спирта ускоряют разрушение (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме.
При применении в виде вагинальных таблеток аскорбиновая кислота снижает pH влагалища, ингибируя рост бактерий, и способствует восстановлению и поддержанию нормальных показателей pH и микрофлоры влагалища (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus gasseri). Таким образом, при снижении pH влагалища в течение нескольких дней происходит выраженное подавление роста анаэробных бактерий, а также восстановление нормальной флоры.


Показания к применению

 Гиповитаминоз C. Геморрагический диатез. Капилляротоксикоз. Геморрагический инсульт. Кровотечения (в тч носовые. Легочные. Маточные). Инфекционные заболевания. Идиопатическая метгемоглобинемия. Интоксикации. В тч хроническая интоксикация препаратами железа. Алкогольный и инфекционный делирий. Острая лучевая болезнь. Посттрансфузионные осложнения. Заболевания печени (болезнь Боткина. Хронический гепатит и цирроз). Заболевания ЖКТ (ахилия. Язвенная болезнь. Особенно после кровотечения. Энтерит. Колит). Гельминтозы. Холецистит. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Вяло заживающие раны. Язвы. Ожоги. Переломы костей. Дистрофия. Физические и умственные перегрузки. Период реконвалесценции после перенесенных заболеваний. Беременность (особенно многоплодная. На фоне никотиновой или лекарственной зависимости). Лактация. Гемосидероз. Меланодермия. Эритродермия. Псориаз. Хронические распространенные дерматозы. В лабораторной практике — для маркировки эритроцитов (совместно с натрия хроматом 51Cr).
Таблетки вагинальные — хронический или рецидивирующий вагинит, обусловленный анаэробной флорой (вследствие измененного pH влагалища); нормализация нарушенной микрофлоры влагалища.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, тромбофлебит, склонность к тромбозам, кандидозный вульвовагинит (для табл. Вагинальных).


Ограничения к использованию

 Сахарный диабет, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматоз, сидеробластная анемия, талассемия, гипероксалурия, оксалоз, мочекаменная болезнь.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Минимальная ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте во II–III триместрах беременности — около 60 мг. Следует иметь в виду, что плод может адаптироваться к высоким дозам аскорбиновой кислоты, которую принимает беременная женщина, и затем у новорожденного возможно развитие синдрома отмены. Сообщалось о том, что лечение высокими дозами витамина С, принимаемыми во время беременности, сопряжено с риском развития цинги у новорожденных, при в/в введении в высоких дозах — угроза прерывания беременности вследствие эстрогенемии (нетератогенные эффекты).
Минимальная ежедневная потребность в период лактации — 80 мг. Диета матери, содержащая адекватное количество аскорбиновой кислоты, достаточна для профилактики дефицита у грудного ребенка. Теоретически существует опасность для ребенка при применении матерью высоких доз аскорбиновой кислоты (кормящей матери рекомендуется не превышать суточную потребность в аскорбиновой кислоте).
 Для инъекционных форм. Исследования репродукции на животных с использованием инъекций аскорбиновой кислоты не проведены. Неизвестно, может ли витамин С при инъекционном введении беременным женщинам оказывать эмбриотоксическое действие или нарушать репродуктивную способность. Инъекционные формы можно назначать при беременности только в случае крайней необходимости.
 Категория действия на плод по FDA. C (для инъекционных форм).


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. При излишне быстром в/в введении — головокружение, слабость.
 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь — раздражение слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, рвота, диарея), диарея (при приеме доз более 1 г/сут), повреждение зубной эмали (при интенсивном употреблении жевательных таблеток или рассасывании пероральных форм).
 Со стороны обмена веществ. Нарушение обмена веществ, угнетение синтеза гликогена, избыточное образование кортикостероидов, задержка натрия и воды, гипокалиемия.
 Со стороны мочеполовой системы. Увеличение диуреза, повреждение гломерулярного аппарата почек, образование оксалатных мочевых камней (особенно при длительном приеме в дозах более 1 г/сут).
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, гиперемия кожи.
 Прочие. Болезненность в месте инъекции (при в/м введении). Для таблеток вагинальных: местные реакции — жжение или зуд во влагалище, усиление слизистых выделений, гиперемия, отечность вульвы.


Взаимодействие

 Повышает концентрацию в крови салицилатов (увеличивает риск развития кристаллурии), этинилэстрадиола, бензилпенициллина и тетрациклинов, снижает — пероральных контрацептивов. Ацетилсалициловая кислота, пероральные контрацептивы, свежие соки и щелочное питье снижают всасывание и усвоение. Повышает активность норэпинефрина. Уменьшает антикоагулянтный эффект производных кумарина, гепарина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (за счет перевода трехвалентного железа в двухвалентное). При одновременном применении с дефероксамином возможно повышение тканевой токсичности железа, в тч кардиотоксичности и развитие сердечной недостаточности. Увеличивает общий клиренс этилового спирта. Может повлиять на эффективность дисульфирама при лечении хронического алкоголизма. Препараты хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, кортикостероиды при длительном применении истощают запасы витамина C. Раствор аскорбиновой кислоты при смешивании в одном шприце вступает в химическое взаимодействие со многими ЛС.


Передозировка

 Симптомы. При длительном применении больших доз (более 1 г) — головная боль. Повышение возбудимости ЦНС. Бессонница. Тошнота. Рвота. Диарея. Гиперацидный гастрит. Ульцерация слизистой оболочки ЖКТ. Угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия. Глюкозурия). Гипероксалурия. Нефролитиаз (кальция оксалат). Повреждение гломерулярного аппарата почек. Умеренная поллакиурия (при приеме дозы более 600 мг/сут).
Снижение проницаемости капилляров (возможно ухудшение трофики тканей, повышение АД, гиперкоагуляция, развитие микроангиопатий).
При в/в введении в высоких дозах — угроза прерывания беременности (вследствие эстрогенемии), гемолиз эритроцитов.


Способ применения и дозы

 Внутрь, в/м, в/в, интравагинально.


Меры предосторожности применения

 При назначении растворов в/в следует избегать слишком быстрого их введения. Во время длительного лечения необходим контроль за функцией почек, АД и уровнем глюкозы (особенно при назначении высоких доз). С особой осторожностью назначают высокие дозы пациентам с мочекаменной болезнью, сахарным диабетом, склонностью к тромбозам, получающим антикоагулянтную терапию, находящимся на бессолевой диете.
Аскорбиновая кислота, как восстановитель, может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активность трансаминаз, ЛДГ, содержание глюкозы в моче, в тч обусловливать ложноотрицательные результаты исследования кала на скрытую кровь).
При применении в виде вагинальных таблеток аскорбиновая кислота не угнетает рост грибковой флоры влагалища. Такие проявления, как жжение и зуд, могут быть обусловлены наличием сопутствующей асимптоматической грибковой инфекции, поэтому при данных симптомах следует провести анализ для исключения грибковой инфекции. Перерывы в применении вагинальных таблеток в связи с межциклическими или менструальными кровотечениями не обязательны.

Описание

Анемия у детей. Гематологический синдром, характеризующийся снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. При различных формах анемии у детей отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и слизистых, головокружение, сердцебиение.

Анемия у детей диагностируется по клиническим и лабораторным данным (общий анализ крови, определение билирубина, сывороточного железа, общей железосвязывающей способности сыворотки, исследование пунктата костного мозга ).

Общие принципы лечения анемии у детей включают организацию рационального питания, своевременное введение прикормов, витаминотерапию, прием препаратов железа, ФТЛ (гимнастика, массаж, УФО), по показаниям — проведение гемотрансфузий.

Причины возникновения анемии

Выделяют три основные причины возникновения анемии:

  • значительные кровопотери;
  • нарушение кроветворения;
  • повышенное разрушение эритроцитов.

Анемия, связанная с потерей крови, возникает при ранениях, а также в результате легочных, носовых, желудочно-кишечных, маточных, реже почечных кровотечений.

Кровотечения, приводящие к анемии, часто возникают при таких заболеваниях, как геморрой, рак желудка или толстой кишки, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, а также при обильных менструациях у женщин.

Нарушения кроветворения, приводящие к анемии, возникают чаще всего при недостатке железа в организме (железодефицитная анемия). Дефицит железа может возникнуть в результате небольших, но частых кровопотерь (кровоточащий геморрой, длительные и обильные менструации), при пониженной секреции желудочного сока, из-за чего уменьшается усвоение железа из пищи, либо при недостатке железа в пище.

Часто железодефицитная анемия возникает у детей первого года жизни, если не хватало железа в организме матери, а также у девочек в период полового созревания (подробнее про анемию у детей).

В некоторых случаях при достаточном количестве железа организм оказывается не способен полноценно использовать его для образования гемоглобина из-за недостатка или пониженной активности необходимых ферментов (сидероахрестическая анемия).

Причиной такой анемии могут быть наследственные факторы, отравление свинцом или недостаток витамина B12 (B12-дефицитная, или пернициозная анемия). Разновидности анемии, характеризующиеся недостатком гемоглобина при нормальном количестве эритроцитов, в том числе железодефицитную и сидероахрестическую, объединяют под названием «гипохромная анемия».

Еще две формы анемии, гипопластическая и апластическая, возникают вследствие нарушений при образовании в костном мозге родоначальных клеток, из которых впоследствии образуются эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Причиной таких нарушений могут стать ионизирующие излучения или токсическое воздействие, но часто причины такой патологии так и остаются не выясненными.

При мегалобластной анемии в костном мозге нарушается процесс созревания красных кровяных клеток. В результате образуются ненормальные эритроциты, они больше обычного размера и не могут полноценно выполнять свои функции.

trusted-source

Гемолитическая анемия развивается при повышенном гемолизе (разрушении эритроцитов). Чаще всего она связана с наследственными факторами, но может возникать и при некоторых аутоиммунных процессах в организме или в результате токсического воздействия некоторых веществ (соединений меди, свинца, мышьяка, пчелиного или змеиного яда и некоторых других).

Причины железодефицитной анемии упрощенно можно представить следующим образом:

  • недостаток поступления железа;
  • повышенный вывод;
  • некомпенсированный расход;
  • затрудненный перенос из кишечника в органы кроветворения.

Повышенный расход образуется:

  • при большой физической нагрузке у спортсменов, при усиленных тренировках;
  • у беременных женщин, в период лактации;
  • при обильном потоотделении в жару, высокой лихорадке.

Нормы в 2 г становится недостаточно.

Заболевания кишечника, связанные с поносами и нарушенной всасываемостью, способствуют недостатку усвоения железа из пищи. Подобные осложнения разной степени тяжести ожидаемы после операций удаления части желудка, двенадцатиперстной кишки.

Потому что именно в желудке и 12-перстной кишке происходит соединение железа с соляной кислотой и связывание его белком-переносчиком трансферрином. Значительное влияние оказывает состояние поджелудочной железы. При панкреатитах функция всасывания нарушается.

Причины, симптомы и методы лечения

Не всегда удается установить причину возникновения болезни, то есть, она имеет идиопатический характер. Иногда апластическая анемия имеет наследственные механизмы развития.

  • отравления токсинами (бензол и другие ароматические углеводороды, соединения мышьяка, пестициды и инсектициды, соли тяжелых металлов);
  • радиационное облучение;
  • прием лекарств (антибиотики, анальгин, препараты золота, НПВП, хлорпромазин, метотрексат);
  • химиотерапия и лучевая терапия;
  • вирусные инфекции (заражение цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барра и ВИЧ, грипп, парагрипп, корь, краснуха, корь, свинка, вирусные гепатиты А, В, С, D);
  • злоупотребление алкоголем;
  • аутоиммунные заболевания;
  • туберкулез.

Механизмы, которые вызывают повреждение костного мозга при взаимодействии с химикатами и лекарственными препаратами, пока что неясны. Иногда, возможно, они оказывают прямое токсическое воздействие, а в других случаях – косвенное, через аутоиммунные реакции.

Часто возникает апластическая анемия и после вирусных гепатитов. Обычно это явление наблюдается спустя полгода после острого периода гепатита. Это, возможно, связано с тем, что репликация вируса иногда происходит в клетках, вырабатываемых в костном мозге. В результате запускается аутоиммунный процесс, поражающий этот орган.

Иногда после ликвидации провоцирующего фактора функции костного мозга восстанавливаются (например, после отмены препарата). Однако чаще такого не происходит.

Из лекарственных препаратов наибольшую опасность представляют антибиотик хлорамфеникол (Левомицетин) и сильнодействующее средство, принадлежащее к классу НПВП – фенилбутазон (Бутадион).

Апластическая анемия возникает у одного из 20000 человек, принимающих хлорамфеникол и у одного из 40000, принимающих фенилбутазон. Прием этих препаратов увеличивает вероятность заболевания апластической анемией в 10 раз.

Чаще всего анемия, вызванная этими препаратами, наблюдается у детей 3-7 лет. Поэтому во многих странах хлорамфеникол и фенилбутазон применяются системно только при отсутствии альтернатив.

Перенос кислорода эритроцитами

В некоторых случаях возникновение гипопластической анемии было обусловлено многократным приемом или передозировкой препаратов. Такие препараты, как метотрексат, циклофосфан вызывают зависимое от дозы угнетение костного мозга, которое быстро проходит после их отмены.

В других случаях достаточно однократного использования препарата в дозе, не превышающей терапевтическую. Возможно, здесь играют роль генетические дефекты клеток костного мозга, негативное влияние других препаратов.

Существует и другая теория – сенсибилизация организма малыми дозами антибиотиков или НПВП, попадающих в организм с молоком (от получавших данные лекарственные препараты коров).

Дополнительные факты

Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Анемия у детей – чрезвычайно распространенное заболевание в педиатрии.

Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% — в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка.

Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса эритропоэза, прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК.

Вместе с тем, аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка.

Особенно чувствительными в этом плане оказываются дети второго полугодия жизни, у которых истощены неонатальные резервы железа. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями.

Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений.

Виды хронической кровопотери

Наиболее распространенной причиной считается хроническая кровопотеря. Она сначала протекает скрытно (латентный период), затем вызывает клинические признаки. Источниками подобной кровопотери являются:

  • желудок и кишечник (язвенная болезнь, некротический колит, анальные трещины, варикозные вены пищевода и геморрой, злокачественные опухоли);
  • заболевание половых органов у женщин (дисфункциональные маточные кровотечения, опухоли матки, эндометриоз);
  • длительное кровохарканье (туберкулез легких, злокачественная опухоль в легочной ткани или бронхах, бронхоэктазы);
  • кровь в моче (мочекаменная болезнь, поликистоз почек, злокачественная опухоль, полипы);
  • частые носовые кровотечения (при гипертонии, сосудистой патологии).

Классификация анемий

В соответствии с этиопатогенезом выделяют следующие группы анемий: I. Постгеморрагические анемии у детей, обусловленные с острой или хронической кровопотерей. II.

Анемии у детей, обусловленные нарушением гемопоэза: • железодифицитные (гипохромные). • наследственные и приобретенные железонасыщенные (сидероахрестические — связаны с дефектами синтеза порфиринов).

• мегалобластные (В12–дефицитные и фолиеводефицитные). • наследственные и приобретенные дизэритропоэтические. • наследственные и приобретенные гипопластические и апластические (связаны с угнетением кроветворения). III.

Наследственные и приобретенные гемолитические анемии у детей, обусловленные повышенным разрушением эритроцитов и преобладанием процесса кроворазрушения над процессом кровообразования (мембранопатии, ферментопатии, гемоглобинопатии, аутоиммунные анемии, гемолитическая болезнь новорожденных и тд ).

Основные причины, симптомы и методы лечения при анемии (малокровии)

Анемии принято классифицировать в зависимости от этиологических факторов и патогенетических механизмов развития заболевания. В связи с этим, выделяют основные этиологические группы, внутри которых происходит более детальная систематизация.

Так, в первой группе анемий, связанных с кровопотерей, выделяют острую и хроническую формы. Такая градация обусловлена объемом и длительностью возникших кровотечений.

Вторая группа представлена заболеваниями, связанными с нарушением процессов гемопоэза. Внутри данной группы выделяют анемии, возникающие при недостатке в организме железа, нарушением его перераспределения между органами и тканями, а так же обусловленные нарушениями процессов синтеза составляющих гемоглобина.

Сюда относятся заболевания, возникающие в результате  нарушения синтеза ДНК и РНК, связанные с нарушением процесса деления при созревании эритроцитов, угнетением пролиферации клеток костного мозга, понижением потребности тканей в кислороде и повышенной доставкой кислорода к тканям и др.

Третью группу представляют анемии, причины возникновения которых связаны с повышенными процессами кроворазрушения. Внутри данной группы выделяют:

  •   наследственные гемолитические анемии;
  •   приобретенные гемолитические анемии.

Отдельную группу представляют собой анемии новорожденных и анемии подросткового возраста, которые, как правило, не являются патологическим состоянием, а отражают собой физиологические процессы, происходящие в организме.

Кроме представленной классификации, диагностика анемий должна базироваться на морфологической и кинетической классификациях.

Какими будут действия человека при этом заболевании, напрямую зависит от типа нарушения, с которым он столкнётся. Болезнь классифицируют на несколько видов.

  1. Железодефицитная. Наиболее распространённая, возникающая по причины дефицита железа в организме или его активной потере из-за кровотечений. Считается частым недугом среди беременных женщин. Причинами являются низкий уровень гемоглобина и недостаток эритроцитов.
  2. Гемолитическая. Здесь причины в гемолизе эритроцитов. Провоцирующими факторами могут выступать ядовитые вещества, отравления, низкие температуры, стрессы, наследственные патологии и пр.
  3. Пернициозная. Эта форма малокровия обусловлена нехваткой в организме у больного человека витамина В12. Он нужен для развития и роста эритроцитов, которые находятся в костном мозге. Плюс он принимает участие в функционировании человеческой нервной системы. Распространённая болезнь среди людей пожилого возраста, у больных с патологиями ЖКТ и при наличии паразитирующих организмов.
  4. Серповидноклеточная. Эта форма относится к наиболее тяжёлым и передаётся по наследству. При анемии такого типа эритроциты приобретает серповидную форму, из-за чего развивается малокровие, желтуха и замедляется ток крови.
  5. Апластическая. Обусловлена дефицитом особых тканей костного мозга, отвечающих за воспроизведение кровяных клеток. Развивается на фоне разных негативных воздействий на костный мозг.
  6. Врождённая сфероцитарная. Наследственный вид заболевания. Здесь эритроциты приобретают форму круга, которые быстро разрушает селезёнка. На фоне таких патологических воздействий возникает желтуха, увеличивается в размерах селезёнка, формируются камни в желчном и пр.
  7. Анемия во время беременности. Это форма заболевания, характерная для беременных женщин. Большинство случаев относят к железодефицитной разновидности. Нормальным показателем для женщины в положении считается 110 г/л гемоглобина. Если результаты оказались ниже этой отметки, обязательно следует проконсультироваться с врачом.
    Анемия во время беременности
  8. Медикаментозная или лекарственная. Здесь всё просто. Анемия выступает побочным эффектом от воздействия некоторых лекарств. Есть пациенты, которые сталкивались с малокровием даже после приёма обычного «Аспирина».

Важно следить за состоянием своего организма. Особенно тем, кто знает о воздействии провоцирующих факторов, наследственности или столкнулся с заболеваниями, потенциально способными вызвать малокровие.

В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:

  • эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
  • ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
  • гемоглобинопатии— анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).

Приобретенные ГА подразделяются на:

  • мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
  • иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
  • токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
  • механические — анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)

Оценка эффективности лечения железодефицитной анемии у детей

Основные причины, симптомы и методы лечения при анемии (малокровии)

При появлении симптомов, характерных для апластической анемии, необходимо обратиться к терапевту. Однако лечение анемии осуществляется гематологом. Кроме того, при осложнениях понадобятся консультации других врачей – инфекциониста, отоларинголога, гинеколога, стоматолога.

Гипопластическую анемию необходимо дифференцировать от других болезней крови, прежде всего, от мегалобластных анемий, миелодиспластического синдрома, острого лейкоза.

Для определения апластической анемии часто бывает достаточно общего анализа крови, который показывает дефицит ее основных компонентов. Для оценки состояния костного мозга делается его биопсия.

С этой целью из грудинной кости забирается образец и исследуется под микроскопом. При апластической анемии количество кровяных клеток в костном мозге снижено, а часть мозга оказывается заполненной заместительной жировой тканью.

При аускультации определяются шумы в сердце, а тона сердца приглушены.

Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:

  • Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
  • Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
  • Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.

В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.

Основу диагностики анемии у детей составляют лабораторные исследования. В общем анализе крови при анемии у детей выявляется снижение гемоглобина (Hb менее 120-110 г/л), снижение Er (12/л), снижение ЦП сывороточного железа, насыщения трансферрина железом, концентрации ферритина в сыворотке, билирубина, витаминов.

В некоторых случаях требуется проведение пункции и исследования костного мозга. В процессе диагностики определяется форма и степень тяжести анемии у детей.

Последняя оценивается по содержанию эритроцитов и гемоглобина: • анемия легкой степени – Hb 110-90 г/л, Er — до 3,5х1012/л; • анемия средней степени — Hb 90-70 г/л, Er — до 2,5х1012/л;

• анемия тяжелой степени — Hb менее 70г/л, Er — менее 2,5х1012/л. По показаниям дети с анемией могут нуждаться в консультациях узких специалистов (детского гастроэнтеролога, детского ревматолога, детского нефролога, детского гинеколога и тд ), обследовании ЖКТ (ЭГДС, УЗИ брюшной полости) и почек (УЗИ почек).

Несмотря на разнообразные симптомы анемии и причины, способные ее вызвать, основными методами в постановке окончательного диагноза является физикальное обследование и адекватные лабораторные тесты.

Среди гематологических тестов наиболее часто используются такие как:

  •   определение гематокрита;
  •   определение уровня гемоглобина;
  •   подсчет количества эритроцитов;
  •   подсчет количества лейкоцитов;
  •   подсчет количества ретикулоцитов;
  •   подсчет количества тромбоцитов;
  •   определение параметров эритроцитарного распределения;
  •   определение СОЭ;
  •   развернутая лейкоцитарная формула.

Наряду с определением количественного содержания форменных элементов крови, особое внимание уделяется их морфологическому исследованию. При помощи световой микроскопии производят исследование формы эритроцитов с оценкой анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихромазии, патологических включений.

При помощи автоматизированных тестеров производят оценку показателей эритроцитарного распределения, которые отражают вариабельность размеров эритроцитов.

При анализе плазмы крови наиболее распространенными тестами являются:

  •   определение мочевины;
  •   определение креатинина;
  •   определение биллирубина;
  •   определение белкового состава (альбумины, глобулины);
  •   определение уровня ферритина и железосвязывающей способности плазмы.

При анализе мочи определяют:

  •   цвет, кислотность, удельный вес и прозрачность;
  •   белок, в т.ч. белок Бен-Джонса;
  •   уровень биллирубина;
  •   эритроциты;
  •   производят микроскопию осадка.

Препараты железа, используемые для лечения и профилактики дефицита железа

Для приёма внутрь (пероральные)

Парентеральные

Монокомпонентные Сложные по составу

Солевые (ионные) ферропрепараты

Железа (II)-глкжонат (Ферронал,
Ферронал 35)

Глюконат железа, марганца, меди (Тотема)

Железа (III)-гидроксид саха­розный комплекс для внутривен­ного введения (Венофер)

Железа (II)-сульфат (Гемофер пролонгатум)

Железа сульфат и аскорбиновая кислота (Сорбифер Дурулес, Ферроплекс)

Железа (III)-гидроксид полимальтозат (декстрин железа) для внутримышеч­ного введения (Мальтофер для внутримышечных инъекций)

Железа (II)-фумарат (Хеферол)

Поливитамин, минеральные соли (Фенюльс)

Железа сульфат (Актиферрин)

Железа (III)-гидроксид полиизомальтозат (декстран железа) для внутримышечного введения
(Феррум Лек для внутримышечных инъекций)

Железа сульфат (Актиферрин композитум)

Железа сульфат, фолие­вая кислота (Гино-Тардиферон)

Железа сульфат (Тардиферон)

Железа сульфат, фолие­вая кислота, цианокобаламин (Ферро-Фольгамма)

Железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс и железа (III)-гидроксид полимальтозат производит компания Вифор (Интернэшнл) Инк., Швейцария.

Приступы головокружения

Доза железа рассчитывается по элементарному железу, содержащемуся в конкретном ЛС. При этом для детей раннего возраста (до 15 кг) расчёт дозы железа производят в мг/кг в сутки, а для старших детей и подростков — в мг/сут.

Применение меньших доз ФП не даёт адекватного клинического эффекта. Поступившее железо используется вначале для построения гемоглобина, а затем уже откладывается в депо, поэтому следует провести полный курс лечения для восполнения запасов железа в организме. Общая длительность ФТ зависит от степени выраженности ДЖ.

Выбор конкретного ФП зависит от его лекарственной формы (раствор для приёма внутрь, сироп, таблетки, парентеральные формы), химической структуры ЛС, степени абсорбции железа из ФП.

Имеют также значение возраст ребёнка, степень тяжести ДЖ, сопутствующая патология, социальный статус. В большинстве случаев для лечения ДЖ используют ФП для приёма внутрь, так как энтеральный путь является физиологически более целесообразным.

У детей до 5 лет используют ФП в виде растворов для приёма внутрь или сиропа, старше 5 лет — в виде таблеток или драже, после 10-12 лет — в виде таблеток или капсул.

Общение врача с пациентом

При назначении оральных ФП следует иметь в виду, что абсорбируется 5-30% назначенного внутрь железа, и ФП отличаются

Продолжительность ферротерапии и расчёт дозы алиментарного железа для приёма внутрь друг от друга по степени абсорбции. Он наиболее высок (15-30%) у сульфатных солей железа и железа (III)-гидроксид полимальтозата.

Степень абсорбции железа из других солевых ФП (глюконат, хлорид, фумарат, сукцинилат) не превышает 5-10%. Помимо этого, необходимо учитывать взаимодействие солевых ФП с другими ЛС и пищевыми продуктами.

Степень ДЖ

Возраст

Базисная ФТ

Доза ФП

Длительность, нед

ЛДЖ

до 3-5 лет

3 мг/кгхсут)

4-6

{amp}gt;5 лет

40-60 мг/сут

ЖДА

I степени

до 3-5 лет

5-8 мг/кгхсут)

6-8 (mах 10-12)

{amp}gt;5 лет

50-150 мг/сут

II степени

до 3-5 лет

5-8 мг/кгхсут)

8-10 (mах 12-14)

{amp}gt;5 лет

50-200 мг/кгхсут)

III степени

до 3-5 лет

5-8 мг/кгхсут)

10-12 (mах 14-18)

{amp}gt;5 лет

50-200 мг/сут

Лечение детей с ЛДЖ и ЖДА I-II степени проводится амбула-торно с помощью оральных ФП, за исключением случаев, когда в семье не могут обеспечить предписанный приём ЛС или имеются показания к назначению парентеральных ФП.

Лечение детей с тяжёлой ЖДА, особенно раннего возраста, обычно проводят в стационаре, при этом начать терапию можно с парентеральных, а затем перейти на оральные ФП, но можно проводить и весь курс ФТ с помощью ЛС для приёма внутрь.

Показания для назначения парентеральных ФП:

  • случаи неблагоприятных последствий от оральных ФП (например, металлический вкус, потемнение зубов и дёсен, аллергические реакции, диспепсические явления: эпигастрит, тошнота, запор, диарея);
  • неэффективность перорального приёма из-за нарушенного кишечного всасывания (лактазная недостаточность, целиакия, пищевая аллергия и др.);
  • воспалительные или язвенные заболевания ЖКТ;
  • необходимость быстрого восполнения запасов железа (хирургическое вмешательство, диагностические/лечебные инвазивные манипуляции);
  • социальные причины (например, невозможность осуществления контроля за приёмом оральных ФП).

Расчёт дозы железа для парентерального введения: элементарное Fe (мг) = 2,5 мг х масса (кг) х дефицит гемоглобина.

При назначении парентеральных ФП следует учитывать, что для восполнения депо железа в тканях требуется на 20-30% больше железа, чем полученная расчётная величина (именно такое количество от вводимого парентерально железа в течение суток экскретируется с мочой).

Однако первоначальная доза парентеральных ФП не должна превышать 5 мг/кг в сутки. Из парентеральных ФП используют ЛС для внутримышечного введения — железа (III)-гидроксид полимальтозат (Мальтофер, Феррум Лек).

Существует также препарат для внутривенного введения — железа (III)-гидроксид сахарозный комплекс (Венофер4), но в настоящее время нет достаточного опыта его применения у детей при ЖДА.

Хотя в период новорождённости крайне редко может встречаться истинная нехватка железа, но при доказанном ДЖ препаратами выбора для этих детей являются ЛС, содержащие железа (III)-гидроксид полимальтозный комплекс, разрешённые к использованию у недоношенных и новорождённых детей.

Прогноз

Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению.

Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен.

Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов.

Прогноз болезни обычно серьезный. Апластическая анемия может развиваться очень быстро, в течение нескольких месяцев приводя к смерти пациента. Непосредственной причиной смерти чаще всего бывают кровоизлияния во внутренние органы, реже – тяжелые инфекционные болезни и анемическая кома.

Чем моложе пациент, тем благоприятнее для него прогноз. Кроме того, прогноз зависит от степени угнетения функций косвенного мозга, и от того, насколько хорошо апластическая анемия поддается лечению.

При правильном лечении ремиссия достигается у половины больных. При тяжелой форме анемии и проведении только симптоматической терапии вероятность прожить год для больного составляет всего 10%. При пересадке костного мозга пятилетняя выживаемость составляет 80%.

Прогноз железодефицитных анемий у детей обычно благоприятный. При своевременной диагностике, правильной организации питания, лечении анемии и сопутствующих заболеваний наступает полное выздоровление.

Профилактика

Антенатальный этап профилактики анемии у детей включает полноценное питание беременной, достаточное пребывание на свежем воздухе, прием минерально-витаминных комплексов, содержащих железо.

Постнатальное предупреждение анемии у детей сводится к естественному вскармливанию, введению прикормов в рекомендуемые сроки, профилактике заболеваний раннего возраста, организации хорошего ухода и оптимального режима для ребенка, проведению превентивных лечебно-профилактических курсов в группах риска.

Надо избегать длительного контакта с токсичными веществами: инсектицидами, соединениями тяжелых металлов, бензином и нефтепродуктами, воздействия ионизирующего излучения.

Пациентам, входящим в группу риска, врач может в профилактических целях назначить различные препараты железа, фолиевую кислоту, витамины группы B.

Как лечить анемию диетой

Легкую форму дефицита железа можно лечить специальной диетой при условии отсутствия поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы.

При этом важно учитывать, что железо из белков и жиров пищи усваивается лишь на 1/4 — 1/3 часть, а из фруктово-овощного состава — на 80%. Оказалось, значительную роль играют витамины, которых в овощах и фруктах больше, чем в мясе.

Продукты, богатые железом

Полезно для повышения содержания железа в крови

Продукты, содержащие повышенный уровень железа: говяжий язык, мясо курицы, индейки, печень, морская рыба, крупа гречки и пшено, яйца, зелень. Фрукты: яблоки, персики, хурма, айва и ягоды черники.

Добавить витамин С можно за счет смородины, цитрусовых, щавеля, капусты.

Рекомендуется ограничить продукты, нарушающие всасывание железа: черный сорт чая, молоко во всех видах.

Во всех случаях лечение железодефицитной анемии назначает врач после оценки показателей крови и состояния внутренних органов.

Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом

Нехирургическое лечение

Общая фармакотерапия

любаяВнутрикожная, подкожная, внутримышечная инъекция — 191 клиникаВнутривенная инъекция — 186 клиникВнутривенное капельное введение растворов — 167 клиникВнутривенное введение препаратов через инфузомат — 28 клиникВнутривенное капельное введение метотрексата — 1 клиникаВнутривенное капельное введение пентоксифиллина — 1 клиникаПульс-терапия метилпреднизолоном — 3 клиникиВнутривенное капельное введение ритуксимаба — 3 клиники  
Лучевая терапия

любаяДистанционная лучевая терапия — 17 клиникДозиметрическое планирование — 12 клиникБлизкофокусная рентгенотерапия — 12 клиникСистемная радионуклидная терапия — 5 клиникРадиойодтерапия при раке щитовидной железы — 2 клиникиТотальное облучение всего организма — 4 клиники3D-конформная лучевая терапия — 10 клиникИнтраоперационная лучевая терапия — 5 клиникЛокальное облучение лимфоузлов — 1 клиника  
Лечение ребенка средой
Коды без услуг:
A20.09.001 Респираторная терапия

Основные принципы лечения будут зависеть от этиологических факторов и патогенетических механизмов, которые задействованы в развитии заболевания, а так же от того, насколько ярко проявляются клинические признаки и симптомы.

Для лечения острых постгеморрагических анемий необходимо как можно более быстрое восполнение объема циркулирующей крови, восстановление онкотического и осмотического давления, предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации форменных элементов, а так же сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

В зависимости от объема кровопотери лечение может быть проведено в объеме трансфузии плазмозамещающих растворов, или же при помощи переливания компонентов крови.

При хронических постгеморрагических анемиях симптоматическое лечение будет зависеть от уровня гемоглобина и эритроцитов. Однако основное внимание при лечении данного типа анемий должно быть направлено на устранение причины, вызывающей кровотечение.

Лечение железодефицитных анемий должно быть направлено на восстановление запасов железа в организме железосодержащими препаратами, а при выявлении причины – лечение должно быть направлено на ее устранение.

Следует помнить, что восстановление уровня гемоглобина и цветного показателя наблюдается спустя 2-3 недели после начала терапии, а длительность приема лекарственных средств должна составлять минимум 12 месяцев для восстановления запасов железа в организме.

Совместно с назначением железосодержащих препаратов, пациенты должны получать разнообразное и полноценное питание. Для лечения В12-дефицитных анемий применяется парентеральное введение гидроксикабаламина (цианокабаламина) в дозе, обеспечивающей суточную потребность.

При легких формах заболевания хорошие результаты могут быть получены при помощи пивных дрожжей: такое их применение обусловлено высоким содержанием в них витаминов группы В.

С целью лечения порфирий применяется гипертрансфузии эритроцитарной массы для супрессии костного мозга, а так же снижение травматизации и воздействия солнечных лучей на кожные покровы (целесообразно применение солнцезащитных кремов).

Для терапии анемии, связанной с нарушением синтеза цепей гема применяется трансфузия отмытых или размороженных эритроцитов с назначением деффероксамина.

Успех ее лечения во многом будет зависеть от раннего начала терапии. Специфического лечения для дизэритропоэтическиой анемии нет. Для ее терапии применяется симптоматическая терапия, кровопускания и назначение хелатирующих лекарственных препаратов.

Лекарственная терапия

Современная терапия препаратами железа проводится, начиная со второй степени железодефицитной анемии. Лекарства должны соответствовать требованиям по компенсации и восстановлению кроветворения.

Учитывая то, что главным способом усвоения железа является поступление через кишечник, преимущества в терапии отдаются таблеткам. Результативность внутримышечного введения ниже, чем при приеме таблетированных препаратов.

Прием капсулы медикамента

Лучше всего применять препараты в форме капсул, защищающих слизистую желудка

Для терапевтического воздействия достаточно от 80 до 160 мг железа в чистом виде (320 мг сульфата). Контроль за дозировкой проводится врачом.

Таблетки рекомендуется глотать не разжевывая, запивать достаточным количеством воды.

Правильное питание

Все лекарства делят на препараты двухвалентного железа и трехвалентного. Их отличия требуют дополнить лечение в первом случае витамином С, во втором — аминокислотами.

Популярные препараты двухвалентного железа:

  • Сорбифер дурулес,
  • Тардиферрон Феррофольгамма,
  • Ферретаб,
  • Актиферрин,
  • Тотема,
  • Гемофер пролонгатум (сульфат).

Лекарства из трехвалентного железа:

  • Мальтофер,
  • Биофер,
  • Феррум лек,
  • Ферлатум,
  • Венофер,
  • Космофер
  • Аргеферр.

Лечение проводится длительным курсом (6 месяцев и более). Каждый месяц проверяются анализы крови. Даже после нормализации показателя нужно принимать лечение еще в течении полутора-двух месяцев для закрепления результативности.

При беременности и в период лактации лечение обязательно согласовывается с гинекологом и педиатром.

Побочное действие препаратов проявляется в:

  • болях в эпигастральной области, длительных запорах;
  • темном налете на зубах после приема таблеток или сиропа;
  • аллергических реакциях.
Чашка травяного чая

Отвар крапивы можно пить с медом

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена Всего:74 в 7 городах
Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Ленинградская областная клиническая больница 7(812) 655..показать 7(812) 655-89-27


7(812) 559-50-86


7(812) 670-55-82


7(812) 655-89-27

Санкт-Петербург (м. Озерки) 1657ք(80%*)

Народные рекомендации

Народные средства можно использовать в дополнении к общему комплексу лечения.

  1. В домашних условиях можно приготовить и смешать в равных объемах соки свеклы, редьки и моркови. Рекомендовано принимать по столовой ложке до еды курсом 3 месяца.
  2. Отвар шиповника, клевера настаивается после получасового кипячения. Можно пить вместо чая.
  3. Крапиву отваривают одну или в сочетании с корнями одуванчика и цветами тысячелистника. Для вкуса можно добавить немного меда.
  4. Тертый хрен с медом рекомендован для беременных по чайной ложке перед едой.
  5. Заготовленная черная смородина с сахаром позволит уберечь всю семью от анемии.

Для применения этих способов существует одно противопоказание: аллергическая реакция на компоненты.

Профилактика железодефицитной анемии требует соблюдения баланса в питании. Никакие диеты нельзя применять без потерь для организма. Увлечение вегетарианством, голоданием может вызвать выраженную патологию.

Особое значение имеет диагностика и лечение хронических кровотечений (носовых, геморроидальных, менструальных). Воспитание мальчиков и девочек не должно строиться на «стыдных» болезнях.

Во взрослом состоянии мы имеем мужчин, категорически отказывающихся от осмотра проктолога и поступающих на госпитализацию в неоперабельной форме рака, и женщин, доводящих себя диетами до полной анорексии.

Среди основных мер, направленных на профилактику заболевания и анемия лечение, необходимо отметить рациональное и полноценное питание, здоровый образ жизни, своевременное обращение за помощью к врачам не только для ее лечения, но и для лечения сопутствующих заболеваний.

При планировании семьи в обязательном порядке необходимо пройти медико-генетическое консультирование, так как предупреждение развития наследственной анемии у ребенка — лучший способ ее профилактики.

Adblock
detector