Болит живот

Ревмокардит — каковы причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение

Причины возникновения ревмокардита

Хроническая ревматическая болезнь сердца – это не изолированное заболевание, а одна из форм ревматизма, выстраиваемого гемолитическими стрептококками А-группы.

Ревматизм

Ревмокардит становится осложнением ревматического заболевания, которое протекает как воспалительные аллергические нарушения в организме – это его реакция на наличие гемолитических стрептококков.

Хроническая ревматическая болезнь сердца может быть спровоцирована реакцией организма на стрептококковые и вирусные ассоциации. В прогрессировании ревматических очагов большую роль играет фактор наследственности.

В процессе развития болезни преобладает теория, по которой антигены – белковые вещества, производимые стрептококками, вызывают у взрослых больных сверхчувствительную реакцию.

Ревмокардит — каковы причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение

Реакция связана с выделением специальных антител и нарушением работы иммунной системы. Описанные процессы вызывают патологические изменения процессов защиты организма и образование аутоиммунных реакций, приводящих к разрушению соединительной ткани в органах.

Исследование возможных факторов, приводящих к формированию симптомов ревматизма сердца, до сих пор продолжается.

Сердечный ревматизм проявляется в виде стандартных кардиальных признаков.

Особое значение в появлении ревматизма у детей имеют факторы наследственности либо особенности конституции тела. Во многих случаях наблюдается родовой анамнез ревматического заболевания.

Информация о том, что лихорадка на фоне ревматизма наступает лишь у 3 процентов детей и взрослых, которые преодолели стрептококковую патологическую инфекцию, дает возможность судить о том, что бывает «ревматический диатез».

Белки клеточных оболочек стрептококка провоцируют и продлевают процесс воспаления в печени, некоторых отделах сердца и оболочках органов. М-белок нивелирует фагоцитоз, обеспечивая токсическое влияние и появление антикардиальных тел в организме.

У маленьких детей ревматические патологии проявляются в активной и неактивной форме. Малые критерии активности – степень выраженности симптомов и показатели нарушения лабораторных анализов.

Аутоиммунный процесс

Заболевание является бета-гемолитический стрептококк группы А. В начале, у пациента возникает типичная ангина, также, ревмокардит может осложнить рожистое воспаление кожи, скарлатину, воспаление легких и др.

Ревмокардит – это состояние, возникающее только после перечисленных выше заболеваний, спустя несколько недель. На фоне кажущегося полного выздоровления неожиданно появляются признаки сердечных нарушений.

Источник начинающегося воспаления – стрептококковая бета-гемолитическая инфекция группы А. Локализуется она в слизистых тканях верхних органов дыхания.

Этот возбудитель выделяет в кровь токсичные элементы, способствующие патологическим реакциям в различных слоях сердечных тканей. Другие представители патогенных микроорганизмов не могут вызывать ревматические заболевания.

Особую группу риска составляют следующие категории:

  • лица, имеющие генетическую предрасположенность;
  • женщины;
  • люди с ослабленным иммунитетом, которые часто страдают от ангины и других инфекций дыхательных путей;
  • молодые пациенты (7-15 лет).

Многие люди болеют хроническим тонзиллитом, переносят в тяжелой форме острые респираторные заболевания, в том числе и гнойную ангину. Однако ревматизм сердца развивается не у всех.

При вторжении стрептококковой инфекции иммунная система посылает антитела для борьбы с инородным элементом. Однако клетки соединительных волокон у человека с генетическими особенностями схожи по структурному строению с возбудителем болезни.

Ревматизм всегда развивается после перенесенных инфекционных болезней, вызванных стрептококками группы A. Это могут быть:

  • ангина — воспалительный процесс в ротоглотке, поражение миндалин (преимущественно небных);
  • фарингит — воспаление глотки, в которое вовлекаются лимфоидные ткани и слизистые оболочки;
  • скарлатина — инфекционная патология, имеющая воздушно-капельный путь передачи и характерные особенности (острый тонзиллит и мелкая сыпь красного цвета в виде точек);
  • тонзиллит — хроническое поражение небных миндалин с признаками воспаления.

Большое значение имеет активность иммунной системы ребенка. Дети с крепким иммунитетом почти никогда не болеют ревматизмом, так как организм самостоятельно справляется с патогенными микроорганизмами, разрушая клеточную мембрану бактерий и препятствуя их росту и жизнедеятельности.

Но если ребенок заболеет стрептококковой инфекции в период ослабления иммунитета, последствия могут быть очень серьезными.

Негативно влиять на защитные функции детского организма могут следующие факторы:

  • переохлаждение;
  • длительное пребывание под открытыми солнечными лучами;
  • однообразное питание с маленьким содержанием витаминов и минеральных веществ;
  • дефицит важнейших элементов;
  • плохие условия проживания, (сюда можно отнести не только бытовые условия, но и напряженную психологическую обстановку в семье, а также наличие курящих и пьющих родственников, проживающих с ребенком на одной площади);
  • редкие прогулки;
  • длительный прием лекарственных препаратов (при хронических заболеваниях).

Важно! Ревматизм — очень опасное для детского организма заболевание, поэтому родители должны создать все условия для эмоционального и физического развития ребенка и следить за сбалансированностью детского рациона.

Причиной заболевания является инфекция, вызванная бета-гемолитическим стрептококком группы А. Это может быть ангина, рожистое воспаление, пневмония, скарлатина и др.

Непосредственной причиной ревматизма является аутоиммунный процесс. Он возникает вследствие попадания в организм различных патогенов – бактерий или вирусов.

В большинстве случаев это бета-гемолитический стрептококк группы А. Антигены соединительной ткани человека похожи на антигены этой бактерии. В результате антитела иммунных клеток начинают атаковать свой организм.

Все это сопровождается повышением активности иммунной системы. Обычно ревматизм развивается после таких инфекционных заболеваний, как ангина или скарлатина, особенно если их лечение было неполноценным.

Значительную роль в развитии заболевания также играет наследственная предрасположенность. Большая часть людей является носителями бета-гемолитического стрептококка, однако лишь у небольшого процента из них возникает ревматизм.

Этиология ревматизма

Общепризнана роль В-гемолитического стрептококка группы А в развитии ревматизма. Давно установлена связь ревматизма с острыми и хроническими стрептококковыми заболеваниями (тонзиллитом, фарингитом, ангиной, скарлатиной и др.

), выявляемыми примерно у 80 % больных ревматизмом. Повторное обострение хронических очаговых инфекций или наслоение острых стрептококковых заболеваний является разрешающим моментом, приводящим спустя 2 — 3 недели непосредственно к развитию ревматического процесса.

О стрептококковой этнологии ревматизма свидетельствуют частое высевание стрептококка из содержимого крипт миндалин и крови, обнаружение стрептококковых антигенов в крови и моче больных ревматизмом и рост титра антистрептококковых антител (антистрептолизина О, антигиалуронидазы, антифибринолизина-антистрептокиназы), положительные кожные пробы со стрептококковым токсином, а также значительное снижение частоты первичной заболеваемости ревматизмом, его обострений и рецидивов у детей, получавших с целью профилактики рациональную прогивострептококковую терапию.

Определенное значение в развитии ревматизма, особенно при затяжных и вяло текущих формах заболевания, в настоящее время отводится L-формам стрептококка, фильтрующимся через бактериальные фильтры и формирующимся под влиянием повреждающих факторов (В. Д. Тимаков и Г. Я. Каган, 1962).

Этиологическая роль вирусов, в том числе Коксаки Ai3, как самостоятельного фактора, так и в сочетании со стрептококком (Г. Д. Залесский) пока не получила убедительного подтверждения и требует дальнейшего изучения.

Основными причинами прогрессирования ревмокардита являются инфекционные процессы в организме человека. Генетическая предрасположенность также имеет большое значение, потому что не все люди, перенёсшие инфекции, страдают ревмокардитом.

Но наиболее распространёнными причинами появления этого заболевания есть:

  • широкий спектр сердечных болезней;
  • всевозможные аллергические реакции;
  • антисанитарные условия жизни и работы;
  • перенесение различных вирусных инфекций не в стационаре или состоянии покоя, а при совмещении с трудовой деятельностью.

Классификация ревмокардита или ревматизма сердца

В основу классификации видов заболевания положено несколько признаков. Так, согласно клинической форме, выделяют первичный и вторичный (возвратный) ревмокардит.

По характеру распространения воспалительного процесса различают очаговое и диффузное поражение сердечных оболочек.

В зависимости от интенсивности проявления симптоматики, можно отметить три степени ревмокардических нарушений:

  1. Первая, облегченная.

Симптомы могут вовсе отсутствовать. Структурных изменений в сердечных оболочках не наблюдается.

  1. Вторая, умеренно-интенсивная.

trusted-source

Появляются некоторые типичные симптомы ревмокардита. Заметно увеличение размеров сердца. Гемодинамика не нарушена.

  1. Третья, выраженная (тяжелая).

Воспалительный процесс охватывает все сердечные оболочки, симптомы проявляются с полной силой. Кровоснабжение ухудшено. Объем сердца возрастает еще больше.

Для ревматизма характерно многообразие клинических проявлений, а также чередование периодов обострения и затухания процесса. Могут поражаться практически все органы, однако наиболее часто вовлекаются в процесс сердечно-сосудистая система, суставы, серозные оболочки, центральная нервная система.

В 1964 г. была предложена рабочая классификация ревматизма (А. И. Нестеров), в основу которой легли определение фазы ревматического процесса и степени его активности, особенности изменений сердца и других органов, характер течения заболевания и функциональная характеристика кровообращения.

1 По возможности следует уточнить основную локализацию поражения сердца (миокардит, эндокардит, перикардит, панкардит, коронариг), указать количество приступов, а также отметить, имеется ли порок клапанов (какой).

Заболевание может быть в виде:

  • Перикардита – с вовлечением в патологический процесс преимущественно наружной оболочки сердца (перикарда), часто сопровождается скоплением жидкости в полости перикарда.
  • Миокардита – с преимущественным поражением сердечной мышцы (миокарда) и возникновением нарушений ритма и недостаточности сердечной функции.
  • Эндокардита – с воспалением внутренней оболочки сердца (эндокарда) и поражением клапанного аппарата с последующим его разрушением и формированием пороков.
  • Панкардита – с поражением всех оболочек сердца.

Патогенез ревматизма

В результате взаимодействия аутоантител с соединительной тканью сердца происходит образование так называемых ревматических гранулем Ашоф-Талалаева. Они представляют собой небольшие узелки, состоящие из лимфоидных клеток.

В центре развивается воспаление, а затем некроз. На месте омертвевшего участка образуется рубец. Именно этот процесс и вызывает патологические изменения в орган, в результате которых нарушается его функция.

Симптомы ревмокардита сильно зависят от локализации и степени тяжести. Основными формами являются первичный (так называемая сердечная ревматическая атака) и возвратный ревмокардит, который характеризуется хроническим течением на фоне уже сформированного сердечного порока.

  • быстрый подъем температуры до 39-40 °С;
  • воспалительные изменения в анализе крови (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенный уровень С-реактивного белка);
  • выраженная боль в суставах (чаще всего коленных).

Острая атака постепенно затухает на протяжении 1,5 – 2 месяцев, а затем переходит в хроническую фазу. Первичный ревмокардит обычно заканчивается формированием порока клапана.

В зависимости от локализации выделяют такие формы как перикардит, миокардит, эндокардит. Каждая из них имеет свою специфическую картину. В случаях, когда одновременно поражаются все три сердечные оболочки, развивается панкардит.

Ревматический перикардит бывает сухим и экссудативным (выпотным). Последний вариант может привести к развитию тампонады сердца. Данная форма проявляется следующими симптомами:

  • одышка при нагрузке;
  • отеки на лице и шее;
  • тахикардия;
  • артериальная гипотензия;
  • диспепсические проявления (отрыжка, тошнота, боль в эпигастрии).

Миокардит может быть очаговым и диффузным. Первый вариант иногда протекает бессимптомно, тогда как второй поражает значительные участки сердечной мышцы и поэтому имеет выраженную клинику:

  • ощущение перебоев в работе сердца;
  • одышка;
  • сухой кашель, который со временем переходит в приступы кардиальной астмы;
  • отек легких.

Перкуторно может быть увеличение границ сердца, аускультативно – приглушенные тоны и грубый систолический шум, акцент второго тона над легочной артерией. Над легкими можно обнаружить хрипы, что является признаком отека.

Изолированный эндокардит обычно протекает скрыто, и проявляется лишь при присоединении других форм. Однако именно он становится основой развития клапанных пороков.

Ткань створок утолщается, кальцифицируется, на них образуются тромботические наслоения. Аускультативно это проявляется систолическими или диастолическими шумами в проекциях клапанов.

Патогенез ревматического процесса весьма сложен, и многие его стороны еще не выяснены. Однако основные звенья патогенеза заболевания уточнены. Ведущую роль отводят прямому повреждающему влиянию стрептококковых токсинов на тканевые структуры сердца и других органов, а также нарушению иммуногенеза и механизмов нейроэндокринной регуляции и др.

В настоящее время большое значение в развитии ревматизма отводится извращению реакций иммунологической реактивности в результате наследственных или приобретенных особенностей организма.

Воздействие стрептококковых токсинов приводит к выработке противострептококковых антител. При влиянии стрептококковых токсинов (в первую очередь — антистрептолизина на ткани сердца выделяются продукты их распада, которые вместе с токсинами образуют аутоантигены.

В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, которые могут связываться не только с аутоантигенами, но по существу представляют собой антикардиальные антитела, обладающие тропностью к ткани сердца и фиксирующиеся на ней. В результате поражаются оболочки сердца.

Основное значение в поражении сердца при ревматизме отводится влиянию стрептококковых токсинов на ткани сердца и нарушению иммуногенеза с развитием аллергических и аутоиммунных реакций на фоне генетической предрасположенности в условиях нарушения нейроэндокринной регуляции.

Внутриклеточные растворимые антигены стрептококка обладают тропностью к соединительной ткани сердца и сосудов, что обусловлено их антигенным родством.

Это способствует постоянному и преимущественному поражению сердца, а также длительной персистенции стрептококка в организме и тканях больного. Стрептококковые токсины повреждают мембраны лизосом клеток в очаге воспаления, что приводит к выходу из них ферментов (протеаз, нуклеаз, фосфатаз), вызывающих деполимеризацию элементов соединительной ткани с разрушением ее белково-полисахаридных комплексов (глюкозаминогликанов с белками).

Развиваются морфофункциональные изменения клеточных элементов соединительной ткани, в частности тучных клеток — изменяется их количество, усиливается дегрануляция, выраженность которой отражает активность ревматического процесса.

В результате в ткань и микроциркуляторное русло выходят биологически активные вещества — медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин и др.

), что способствует развитию воспалительной реакции (И. П. Дзысь, Н. А. Новосад, В. П. Мощич). Повышается проницаемость стенки сосудов с выходом жидкой части крови в окружающие ткани и их отеком.

Ревмокардит

Играют роль генетически обусловленные (наследственные) особенности тканей, органов, а также защитных механизмов борьбы со стрептококковой инфекцией (повышенная склонность к сенсибилизации, усиленная ответная реакция на антигены-раздражители, необычная бурная пролиферация лимфоидных и плазматических клеток, склонность к гиперпродукции антител и извращению иммунологических реакций).

Этим объясняется более высокая заболеваемость ревматизмом в отдельных семьях («семейный» ревматизм) и среди родственников первой степени родства, являющихся носителями рецессивного гена, а также низкая частота развития заболевания у перенесших стрептококковую инфекцию (всего лишь в 0,2 — 0,3 % случаев).

Поражаются различные элементы соединительной ткани стенки сосудов и миокарда (миоцито-сарколемма, саркоплазма, диски и вставочные пластинки, гликопротеин клапанов и др.).

Возникающие под влиянием длительной интоксикации и других неблагоприятных факторов нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, а также функции эндокринных желез (гипофиза, надпочечников) приводят к изменению нейроэндокринной регуляции иммунологической реактивности и других процессов в организме и в результате — к нарушению механизмов адаптации.

Неблагоприятные факторы (переохлаждение, переутомление, физическая и психическая травмы) играют провоцирующую роль в усугублении патологических сдвигов и расстройств гомеостаза, что способствует развитию ревматизма. Большое значение имеет дисрегуляция функции Т- и В-системы иммунитета.

В сложном механизме развития ревматического процесса значительная роль отводится иммунологическим реакциям, которые при этом заболевании чаще протекают по типу немедленных при остром и замедленных — при затяжном, вялом его течении.

Иммунологическая реакция по немедленному типу обусловлена гуморальными факторами — антителами и внутриклеточными растворимыми антигенами стрептококка.

Она приводит к развитию экссудативного компонента ревматического процесса, определяющего тяжесть клинических проявлений, остроту течения и активность заболевания.

Ревмокардит — каковы причины и симптомы заболевания, диагностика и лечение

Иммунологическая реакция по замедленному типу обусловлена клеточными факторами и антителами к внутриклеточным растворимым антигенам стрептококка. При этом развивается специфический компонент ревматического процесса — гранулема, от чего зависит исход заболевания.

Симптомы клинических форм ревмокардита

Первичный ревмокардит известен также как первая сердечная ревматическая атака. Может иметь острое выраженное начало или протекать без каких-либо явных проявлений.

В первом случае выделяется две фазы развития болезни: одна характеризуется яркой симптоматикой и продолжается до двух месяцев, затем патогенные признаки постепенно утихают до полного исчезновения (через 2-3 месяца).

Типичные проявления заболевания:

  • суставные боли;
  • в области суставов образуются выступающие уплотнения;
  • хроническая усталость;
  • учащенные сердцебиения;
  • затрудненное дыхание и приступы кашля при физических нагрузках;
  • шум в области сердца при прослушивании;
  • выделение большого количества пота;
  • плохой аппетит;
  • кожа бледнеет;
  • увеличиваются внутренние органы;
  • лихорадочное состояние с колебаниями температуры, показатели градусника могут достигать предельных значений;
  • на электрокардиограмме можно зафиксировать определенные нарушения;
  • исследование крови показывает высокий уровень лейкоцитов, иммуноглобулинов и СОЭ, выявляются антитела к стрептококку.

Первичное ревматическое поражение сердца имеет следующие разновидности:

  1. Перикардит.
  2. Миокардит.
  3. Эндокардит.

Каждому из этих видов соответствует особый набор отличительных признаков.

Патоморфология ревматизма

В основе морфологических изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани. Выделяют четыре фазы развития патологического процесса (А. И. Струков).1.

. Выявляются начальные неглубокие изменения, перераспределение кислых и нейтральных мукополисахаридов с развитием набухания и феномена метахромазии. Накопление гиалуроновой кислоты в волокнистых структурах и промежуточном веществе приводит к повышению проницаемости стенки сосудов.

При своевременном применении современных методов лечения эти изменения могут быть обратимыми (полностью исчезать). Иногда они заканчиваются умеренно выраженным склерозом без деформации тканей (Т. И. Иванова и А. В. Цинзерлинг).

(набухание и некроз). В этой фазе процесс дезорганизации соединительной ткани более глубокий. Повышение проницаемости сосудов приводит к выходу из сосудистого русла в очаг поражения белков, в том числе и фибриногена.

Развивается набухание промежуточного вещества и гомогенизация коллагеновых волокон. При прогрессировании изменений наступает некроз соединительной ткани.

— гранулематоз. Развивается специфическая ревматическая гранулема, представляющая собой самую глубокую степень ревматического поражения.

Формирование гранулем начинается с активизации макрофагов — молодых клеток соединительной ткани. В последующем они увеличиваются и концентрируются в виде веера вокруг фибриноидных масс — «цветущая гранулема».

Затем клетки гранулемы вытягиваются наподобие фибробластов, фибриноидные глыбки исчезают — «спокойные» или «увядающие гранулемы». В дальнейшем происходит рубцевание гранулемы — «рубцующиеся гранулемы», что свидетельствует об угасании активного процесса в очаге воспаления.

— развитие рубца в месте поражения. Различают первичный склероз как исход фазы фибриноидных изменений и вторичный — как результат клеточных реакций.

Ревмокардит фото

В ряде случаев на месте склеротических изменений могут формироваться новые очаги активного ревматического процесса, проходящие все или основные из вышеперечисленных фаз.

Описаны также [«специфические экссудативно-пролиферативные изменения, чаще возникающие вокруг гранулем, но могут развиваться и без гранулем (М. А. Скворцов).

Зкссудативный компонент определяет тяжесть клинических проявлений ревматизма и активность процесса. Диффузная или очаговая клеточная реакция (лимфогистиоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты) без явной экссудации выявляется в сосудах различных органов (в том числе и в системе микроциркуляции), нередко при латентном течении ревматизма.

Пзтоморфологические изменения при ревматизме наблюдаются преимущественно в соединительной ткани миокарда, эндокарда, перикарда. Они могут выявляться и в других органах, за исключением гранулем, которые в типичной форме встречаются только в тканях сердца.

Симптомы ревматического миокардита

Под этим состоянием подразумевается воспаление внешней оболочки сердца, образующей полость. Внутри нее может скапливаться большое количество специфической жидкости (выпота).

Поэтому принято различать сухой и выпотный перикардит. Первая форма не отличается выраженными симптомами, во втором случае можно зафиксировать присутствие следующих признаков:

  • отекает лицо и шея;
  • сбивается дыхание;
  • возникает одышка при нагрузках;
  • сердце бьется часто;
  • артериальное давление резко падает;
  • желчь застаивается, поэтому появляется изжога, дискомфорт в области желудка, возможна отрыжка;
  • при прослушивании можно выявить шум, возникающий при трении листков перикарда;
  • на коже возникают высыпания в виде узелков (в волосах, во внутренней части локтевого сустава).

В случае ревматического миокардита имеется в виду воспаление мышечного слоя сердца – миокарда. Этот процесс имеет очаговый (в ограниченном участке) или диффузный (разлитой) характер. Очаговое поражение не столь опасно. На него указывают такие симптомы:

  • дискомфорт в сердце в состоянии покоя;
  • разные виды аритмии;
  • фонендоскоп фиксирует наличие систолического шума.

Более серьезным считается воспаление, охватывающее весь слой миокарда.

Эта патология отличается тяжестью протекания, часто приводит к гибели пациента. О начале приступа можно судить по внешнему виду человека:

  • выражение страдания и страха на лице;
  • больной принимает вынужденное положение, чтобы облегчить состояние;
  • кожа белеет, возможен цианоз;
  • шейные вены пульсируют и набухают;
  • печень плохо работает, поэтому живот выпирает.

Другие признаки патологии:

  • лихорадка;
  • сильная одышка;
  • кашель с кровью;
  • тахикардия;
  • давящая боль в сердце;
  • потеря сознания;
  • мышцы слабеют, человек с трудом двигается.

При анализе крови фиксируется лейкоцитоз, гемоглобин снижен, эритроциты тоже, заметно повышение СОЭ.

Характерные признаки этого состояния – повреждение клапанного аппарата. Клетки воспаляются, замещаются рубцовыми образованиями, грубеют, теряют подвижность, не выполняют адекватно свои функции.

Такие нарушения способствуют развитию сердечных пороков. В первую очередь поражается митральный двухстворчатый клапан. Это приводит к гипертрофии камер органа и недостаточности миокарда, со всеми вытекающими симптомами:

  • головокружение;
  • отеки в ногах;
  • сильная слабость;
  • одышка;
  • обморочное состояние;
  • тахикардия;
  • цианоз кожных тканей;
  • частое дыхание;
  • кашель;
  • асцит (жидкость в области брюшины).

Лечить подобное состояние очень трудно, прогноз течения болезни неблагоприятный.

очаги рубцовой ткани, сросшиеся участки перикарда, пороки клапанов. Новые ревматические атаки сопровождаются симптомами, свойственными перечисленным нарушениям. Эти проявления присоединяются к признакам первичного миокардита.

Классификация ревмокардита

Повторный миокардит может существовать в двух разновидностях:

  1. Постоянно возникают рецидивы. Сердечные пороки усугубляются, человек умирает.
  2. Болезнь протекает медленно с неуклонными ухудшениями. Недостаточность сердца прогрессирует постепенно вместе с циррозом печени. Долго прожить с такими нарушениями больной не может.

Клиника

Ревматизм у детей протекает более остро и тяжело, чем у взрослых, имеет наклонность к рецидивированию и чаще сопровождается глубоким поражением сердца.

Начало заболевания, как правило, острое, но может быть подострым или латентным. В большинстве случаев за 1,5 — 3 недели до появления симптомов ревматизма у больных отмечается перенесенная ангина или острая респираторная инфекция, реже — скарлатина.

Острое начало ревматизма сопровождается повышением температуры тела до 38 — 39 °С, общей слабостью, вялостью, повышенной утомляемостью, бледностью кожи.

На фоне указанных проявлений интоксикации развиваются симптомы поражения органов (чаще всего сердца, реже — суставов, центральной нервной системы и др.), иногда нескольких органов и систем.

При подостром и латентном течении заболевание начинается постепенно или незаметно на фоне стрептококковых заболеваний. При этом клинически наиболее четко выявляется поражение сердечно-сосудистой системы, значительно реже — симптомы поражения суставов и нервной системы.

наблюдается почти у всех больных ревматизмом и может быть выражено в различной степени (А. Б. Воловик, А. В. Долгополова). Обычно развивается миокардит, реже — эндомиокардит и в особо тяжелых случаях с самого начала заболевания — панкардит.

Мальчик с мишкой

Клинически ревматический миокардит характеризуется ухудшением общего состояния, появлением боли в области сердца, одышки. Наблюдаются явления интоксикации, тахикардия (реже брадикардия), аритмия.

Границы сердца смещаются больше влево, верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердца приглушены, особенно I, иногда выслушивается раздвоение I тона (ритм галопа), часто систолический шум различной интенсивности и тембра.

При тяжелом диффузном поражении мышцы сердца систолический шум выражен четко и занимает почти всю систолу, поскольку отражает относительную недостаточность митрального клапана.

На ЭКГ регистрируется нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости (удлинение интервала Р — Q свыше 0,18 с, уширение комплекса QRS) снижение вольтажа зубца Т, в отдельных случаях нарушение ритма (экстрасистолия), что свидетельствует о снижении функционального состояния миокарда.

Рентгенологически отмечается вялость сокращений сердца, в тяжелых случаях — увеличение его размеров.

При тяжелом течении миокардита могут наблюдаться явления недостаточности кровообращения (резкая одышка, цианоз, увеличение печени, отеки или пастозность голеней и стоп).

(чаще эндомиокардит) протекает обычно тяжело, так как развивается при более активном ревматическом процессе. Клинически наблюдаются те же явления, что и при миокардите.

Отмечается нарастание систолического шума над верхушкой сердца, который приобретает дующий характер и выслушивается с первых дней заболевания, усиливаясь на 2 — 3-й неделе.

Усиление шума при уменьшении глухости тонов сердца всегда является подозрительным в отношении эндокардита. При локализации ревматического процесса на клапане аорты появляется диастолический шум в точке Боткина — Эрба.

На ФКГ в области верхушки сердца регистрируется убывающий или реже — лентовидный систолический шум, который захватывает половину или 2/3 систолы и сливается с I тоном уменьшенной амплитуды.

При возвратном ревмокардите обострение процесса нередко наступает на фоне уже сформировавшегося при первом приступе заболевания порока сердца. В этих случаях аускультативные данные определяются пороком сердца, на фоне которого выявляются симптомы эндомиоперикардита.

ревматической этиологии как изолированный процесс почти не встречается. Обычно он присоединяется к мио- или эндомиокардиту, развивается преимущественно при остром гиперергическом воспалении. Клинически диагностируется значительно реже, чем патолого-анатомически.

Ревматический перикардит может быть сухим — фибринозным или экссудативным — серозно-фибринозным.

При фибринозном перикардите к симптомам эндомиокардита присоединяются жалобы на боль в области сердца, обнаруживается шум трения перикарда, который прослушивается в течение короткого времени вдоль левого края грудины или несколько кнутри от верхушки сердца (напоминает шуршание шелка или хруст снега).

В отличие от шумов при пороках сердца шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы, усиливается на вдохе, при наклоне вперед, на выдохе и при надавливании на грудную клетку стетофонендоскопом.

При накоплении выпота шум трения перикарда исчезает, а состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожи, цианоз губ, выраженная одышка с вынужденным положением тела (ортопноэ), расширение границ сердца с совпадением относительной и абсолютной сердечной тупости;

На ЭКГ — значительно снижен вольтаж зубцов, конкордантное смещение сегмента R(S) — Тот изолинии в стандартных и грудных отведениях.

Панкардит — тяжелое поражение всех оболочек сердца. В прошлом летальность от панкардита достигала 50%. В настоящее время в связи с изменением характера течения ревматического процесса панкардит встречается реже и исход его благоприятнее.

чаще всего наблюдаются полиартрит или полиартралгия. При полиартрите отмечается резкая болезненность и отечность суставов, гиперемия кожи в местах поражения.

Характерна летучесть воспалительных явлений, переходящих с одних суставов на другие, нередки симметричность и множественность поражения суставов. В последнее время выраженные явления полиартрита встречаются реже, чаще отмечается только болезненность в суставах (полиартралгия).

К экстракардиальным проявлениям ревматизма относится также плеврит, развивающийся обычно при тяжелом течении ревматического процесса, нередко в сочетании с перикардитом.

В таких случаях говорят о полисерозите. Плеврит может быть серозным и серозно-фибринозным, количество выпота, как правило, незначительное. Клинически — боль в пораженной половине груди, притупление перкуторного звука, ослабление дыхания.

Тяжесть течения определяется характером изменений сердца.

При остром течении ревматизма наблюдаются поражения легких и почек. При ревматической пневмонии процесс локализуется преимущественно в нижних долях легких.

Пневмония протекает в форме мелкоочаговой или сливной. Данные физического исследования отличаются непостоянством и изменчивостью. При развитии недостаточности кровообращения пневмония обусловлена застойными явлениями в легких и носит затяжной характер.

Гломерулонефрит ревматической этиологии отличается благоприятным течением и свидетельствует о системном поражении сосудов почек. Следует, однако, помнить, что изменения в моче могут быть связаны с застойными явлениями в почках при недостаточности кровообращения.

Ревматический гепатит при остром течении заболевания сопровождается увеличением печени при отсутствии признаков недостаточности кровообращения.

На системное поражение сосудов при ревматизме указывают петехиальные кровоизлияния на коже и кровотечения из носа. Поражение венечных сосудов наблюдается чаще, чем диагностируется.

В литературе имеются единичные клинические описания коронарита у детей с тяжелыми проявлениями ревмокардита. При этом отмечается мучительная боль в области сердца, отдающая в левое плечо, одышка и повышение температуры тела;

на ЭКГ — дискордантное смещение сегмента Р (S) — Т в разных отведениях. Аортит и пульмонит диагностируются у детей очень редко (А. Б. Воловик).Поражение кожи при ревматизме проявляется в виде аннулярной эритемы, которая появляется обычно в первые дни заболевания при остром его течении.

Ревматическое поражение нервной системы в детском возрасте чаще всего проявляется синдромом малой хореи. Еще в конце прошлого столетия А. А. Кисель указывал, что хорея является одним из проявлений ревматизма.

Заболевание развивается остро или постепенно. Наблюдается эмоциональная неустойчивость, расстройство сна. Дети становятся раздражительными, плаксивыми, а их движения — беспорядочными и непроизвольными (гиперкинезы).

Вначале обычно возникают короткие сокращения мимических мышц лица, затем мышц верхних и нижних конечностей. Нередко учителя и родители наказывают детей за их гримасничание и порывистые движения, которые принимают за шалость.

Из-за насильственных движений дети не могут писать, а позднее самостоятельно ходить и даже есть. Иногда хореические явления наблюдаются только в одной правой или левой половине тела (гемихорея).

Девочка держится за ногу

Во время сна эти явления ослабевают или прекращаются. Одновременно с появлением хореических движений у многих детей наблюдается гипотония мышц. Выявить ее можно при пожатии руки, по симптому «дряблых плеч» и симптому Черни (втяжение живота при вдохе).

В настоящее время хорея с выраженными явлениями гиперкинеза и гипотонии встречается реже. Нередко наблюдаются стертые формы, при которых выявляются только некоторые слабо выраженные признаки заболевания.

Нейроревматизм может проявляться не только синдромом малой хореи, но и признаками энцефалита и менингоэнцефалита без хореических гиперкинезов с клинической картиной поражения вещества и оболочек мозга.

Дифференциальный диагноз ревматизма

В типичных случаях ревматизма с острым началом и выраженными проявлениями кардита и полиартрита при II — III степени активности процесса диагноз обычно не представляет затруднений.

Абсолютными признаками ревматизма А. А. Кнсель считал кардит, полиартрит, хорею, ревматические узелки и аннулярную эритему. Позже Джонс описал критерии ревматизма, которые во многом повторяют признаки, приведенные А. А.

Киселем, поэтому в настоящее время принято говорить о критериях Киселя — Джонса. К основным признакам ревматизма относятся кардит, полиартрит, хорея, ревматические подкожные узелки, аннулярная эритема;

к дополнительным — лихорадка, артралгия (если нет артрита), лейкоцитоз, удлинение интервала Р — Q, предшествующая стрептококковая инфекция. А. И.

Критерии Киселя — Джонса могут быть приняты как схема при постановке диагноза. Поскольку течение ревматизма весьма многообразно, иногда только длительное наблюдение больного позволяет уточнить диагноз.

Чаще всего (если отсутствует врожденная аномалия сердца и крупных сосудов) порок сердца и развитие недостаточности кровообращения в детском возрасте свидетельствуют о наличии ревматизма.

Результаты лабораторных исследований не являются специфическими для ревматизма. Они в основном позволяют определить степень активности процесса и имеют значение в диагностике только при отсутствии других острых заболеваний, в первую очередь — стрептококковой этиологии.

Особенно убедительна стойкость патологических сдвигов данных лабораторных исследований (в течение 1 — 2 и более месяцев). Инструментальные методы исследования (ЭКГ, ФКГ и др.

) необходимы для правильной оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.Таким образом, только сопоставление результатов лабораторных и инструментальных методов исследования с анамнезом и клиническими данными в динамике заболевания дает возможность правильно установить диагноз даже при нетипичном течении ревматизма.

Активность ревматического процесса в настоящее время определяют по критериям, предложенным А. И. Нестеровым.

а) панкардит, эндомиокардит;

б) острый или подострый диффузный миокардит;

в) подострый ревмокардит с выраженной недостаточностью кровообращения, упорно не поддающейся лечению;

г) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с симптомами острого или подострого полиартрита, плеврита, пневмонии, перитонита, гломерулопефрита, гепатита, ревматическими узелками, аннулярной эритемой;

д) хорея с выраженными клиническими проявлениями.

Б. Данные рентгенологического исследования: прогрессирующее увеличение сердца и снижение сократительной функции миокарда, плевроперикардиальные изменения, подвергающиеся обратному развитию под влиянием антиревматической терапии.

B. Данные электрокардиографии и фонокардиографии: четкие динамические изменения ЭКГ (удлинение интервала Р — Q, уширение комплекса QRS, экстрасистолия, интерференция с диссоциацией, мерцательная аритмия) и ФКГ (изменение тонов сердца, шумы, акценты) с обратным развитием под влиянием лечения.

Г. Изменения показателей исследования крови: нейтрофильный лейкоцитоз — более 10 Г/л, СОЭ — выше 30 мм/ч; С-реактивный протеин — 3 — 4 плюса; содержание фибриногена — выше 264 — 294 ммоль/л;

Д. Серологические показатели: титры АСЛ-О, АСГ в 3 — 5 раз выше нормальных

Е. Повышение проницаемости капилляров II — III степени

а) подострый ревмокардит с недостаточностью кровообращения I — II степени, медленно поддающийся лечению;

б) подострый или непрерывно-рецидивирующий ревмокардит в сочетании с подострым полиартритом, плевритом, перитонитом, нефропатией, ревматической хореей, притом, ревматическими узелками, аннулярной эритемой.

Б. Данные рентгенологического исследования: увеличение сердца, плевроперикардиальные спайки, подвергающиеся обратному развитию под влиянием активной антиревматической терапии.

В. Данные электрокардиографии и фонокардиографии: динамические изменения ЭКГ (удлинение интервала Р — Q, нарушение ритма и проводимости, признаки коронарита) и ФКГ (изменение тонов сердца, шумы, акценты) с обратным развитием под влиянием лечения.

Г. Изменения показателей системы крови: нейтрофильный лейкоцитоз — 8 — 10 Г/л; СОЭ — 20 — 30 мм/ч; С-реактивный протеин — 1 — 3 плюса; а2-глобулины — 11 — 16%;

Д. Серологические показатели: повышение титра АСЛ-0 — в 1,5 раза выше нормы.

Е. Проницаемость капилляров: повышение II степени.

а) затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению;

б) затяжной или латентный ревмокардит в сочетании с ревматической хореей, энцефалитом, васкулитом, притом, ревматическими узелками, аннулярной эритемой, стойкими артралгиями.

Б. Данные рентгенологического исследования весьма различны в зависимости от клинико-анатомической характеристики болезни (первичный или возвратный ревмокардит, наличие порока сердца, неотчетливая динамика под влиянием антиревматической терапии).

B. Данные электрокардиографии и фонокардиографии: симптоматика бедна, но упорна при проведении антиревматического лечения.

Г. Изменения показателей исследования крови малочисленны и неопределенны, большое значение имеет их динамика в процессе лечения: СОЭ слегка повышенная или нормальная;

С-реактивный протеин отсутствует или обнаруживается в пределах одного плюса; может быть некоторое увеличение а2- и у-глобулинов; ДФА реакция в пределах верхних границ нормы; показатель серомукоида в норме или понижен.

Д. Серологические показатели: титры АСЛ-О, АСГ и АСК в норме или слегка повышены, важна динамика их в процессе лечения.

Ножки грудничка

Е. Повышение проницаемости капилляров в пределах I — II степени.

При наличии кардита, полиартрита и других основных критериев ревматизма, а тем более их сочетании, диагноз не представляет затруднений. При маловыраженном кардите и поражении суставов необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний.

чаще сопровождается поражением нескольких (реже одного) суставов с последующим постепенным вовлечением в процесс многих суставов. Типичны стойкость и прогрессирующий характер поражения, сопровождающегося ограничением подвижности суставов вплоть до анкилоза, атрофией мышц конечностей, резкой бледностью кожи и системной лимфаденопатией.

Изменения в сердце выражены незначительно и носят функциональный характер (типа дистрофии миокарда). Выявляются дистрофические изменения в костях. Показатели активности процесса (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, диспротеинемия, повышение содержания мукопротеидов и др.

В отличие от вышеописанного ревматический полиартрит развивается остро, с быстрым вовлечением суставов в процесс. Отмечается симметричность и множественность поражения суставов.

Очень важным диагностическим критерием является летучесть воспалительных изменений, быстрое и полное исчезновение симптомов артрита при лечении. Ревматический артрит у детей, как правило, сопровождается выраженным кардитом и значительными изменениями показателей активности процесса, постепенно уменьшающимися после лечения.

поражение суставов сопровождается типичной петехиальной сыпью на коже, нередко симптомами кишечного кровотечения, болью в животе, эритроцитурией. Изменения в сердце мало выражены, сдвиги показателей лабораторного исследования незначительны, титры стрептококковых антител мало или вовсе не изменены.

развивается на высоте инфекционного заболевания, особенно возникающего на аллергическом фоне. Отсутствуют симптомы кардита, показатели активности процесса и титры стрептококковых антител мало изменены — в пределах нормы.

Большие затруднения возникают при дифференциальной диагностике ревмокардита, протекающего без поражения суставов. Такую форму заболевания необходимо отличать от инфекционного миокардита, развивающегося при бактериальных инфекционных болезнях — брюшном тифе и паратифах, сальмонеллезах, бруцеллезе и вирусных заболеваниях — коксаки, аденовирусной инфекции, гриппе и др.

Малая хорея при наличии выраженных гиперкинезов распознается без труда, но при стертой клинической картине приходится дифференцировать с хорееподобным гиперкинезом (тиком) у детей с невротическими реакциями.

В отличие от хореи при тике наблюдаются стереотипные подергивания только определенных групп мышц (чаще лица или пальцев верхних конечностей). Не отмечается снижение тонуса мышц и нарушение координации движений.

Хорееподобные гиперкинезы не сопровождаются изменениями в сердце, или они незначительно выражены (по типу функциональных или миокардиодистрофических).

Как правило, при хорееподобном гиперкинезе выявляются очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, синуит, отит, холецистохолангит). После санации очагов хронической инфекции и седативной терапии гиперкинез исчезает.

Гиперкинезы при хорее отличаются многообразием проявлений. Они непроизвольны, при концентрации внимания на них, при возбуждении ребенка они, как правило, усиливаются, сопровождаются гипотонией мышц и нарушением координации движений (изменение почерка, невозможность выполнять точные движения и т. п.).

В ряде случаев хорея сопровождается симптомами кардита. Гиперкинез при хорее проходит только после противоревматической терапии, нередко рецидивирует, и при этом появляются симптомы поражения сердца, если таковые были выражены незначительно при первичном заболевании.

Прогноз ревматизма

В настоящее время почти не встречаются случаи заболевания с катастрофическим течением и летальным исходом. На исходе заболевания сказываются возраст больного, характер течения первой атаки ревматизма и качество диспансерного обслуживания.

Тяжелые случаи заболевания чаще среди детей младшего возраста. Тяжесть первой атаки обычно предопределяет дальнейшее течение заболевания. Большое значение для прогноза имеет своевременное рациональное лечение в активной фазе и регулярно проводимая противорецидивная терапия в неактивной фазе заболевания. Как правило, отягощают прогноз повторные рецидивы заболевания.

Благоприятным можно назвать исход заболевания, выявленного на ранней стадии. Этого нельзя сказать о ревмокардите, который диагностируется как рецидивирующий.

В этом случае высок риск смертельного исхода. Главные осложнения, возникающие при ревматических поражениях сердца: патологическое изменение клапанов, развитие тяжелой аритмии, прогрессирующая сердечная недостаточность.

При развившихся пороках сердца улучшить ситуацию способно своевременное хирургическое лечение. Устранить аритмию поможет имплантация электронного кардиостимулятора.

Важную роль в прогнозе течения подобных патологий играет поведение самого больного, его настрой и желание оказывать содействие врачебному персоналу. Правильно и вовремя проведенная терапия продлит жизнь пациенту и улучшит ее качество.

Ревмокардит, как одно из проявлений ревматизма, представляет большую угрозу для здоровья. Риску подвержены абсолютно все возрастные категории, независимо от половой принадлежности.

Однако повышенную бдительность надо проявить тем, кто имеет наследственную предрасположенность. Профилактические меры помогут избежать воспаления сердца, а ранняя диагностика убережет от тяжелых последствий.

Своевременно предпринятые лечебные мероприятия по устранению ревматоидного кардита обеспечивают благоприятный прогноз. Большая часть пациентов после выздоровления возвращаются к полной работоспособности.

Так что частый исход ревмокардита – положительный. Только в 20 процентах случаев развиваются сердечные пороки. Летальный исход – редкость, наступает в 0,2 процента случаев.

Особенности диагностики

При появлении симптомов патологии родителям следует показать ребенка педиатру или ревматологу. Заподозрить ревматизм можно по совокупности имеющихся признаков и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и костно-мышечного аппарата.

Сбор медицинского анамнеза поможет выяснить, были ли в семье больные с данным диагнозом, так как риски заболеть увеличиваются при наличии наследственного фактора.

Если ребенок переболел стрептококковой инфекцией, ему также показано профилактическое обследование через 1-2 месяца после выздоровления (в некоторых случаях — через пару недель).

Для диагностики используются следующие методы:

  • биохимическое исследование крови;
  • иммунологическая диагностика (иммунограмма);
  • электрокардиография;
  • рентгенография грудной клетки;
  • фонокардиография;
  • эхокардиография.

Важно! Симптоматика ревматизма имеет обширную клиническую картину, поэтому его важно отличать от других болезней. Дифференциальная диагностика необходима детям с врожденными пороками сердечной мышцы, геморрагическим васкулитом, детским церебральным параличом.

Из видео можно узнать, как протекает заболевание, почему ревматизм распространяется среди детей.

Хроническая ревматическая болезнь сердца на первых фазах и при незначительных проявлениях эндокардита диагностируется непросто. Это связано с расплывчатостью и разнообразием симптомов.

Диагностика

При дифференциальной диагностике доктор должен обратить внимание на следующие симптомы ревмокардита:

  • Долговременную лихорадку, которая продолжается после угасания болей в суставах.
  • Если противовоспалительные неспецифические средства не дают эффекта, это говорит о наличии проблем с сердцем.
  • Проявление лейкоцитоза.
  • Узелки на кожном покрове.
  • Границы сердца изменены и нарушены.
  • Прослушиваются характерные шумы.

Сложно выявить скрытый возвратный ревмокардит. Данная форма заболевания прячется под другими недугами или под лихорадочными вспышками, возникающими без явных причин.

Основой диагностики ревмокардита является наблюдение за клинической картиной. Врач должен внимательно собрать анамнез, в особенности следует выявить провоцирующие факторы, такие как инфекционные заболевания.

Заподозрить болезнь помогут стандартные лабораторные и инструментальные исследования:

  • анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, появление С-реактивного белка);
  • ЭКГ (аритмии, гипертрофия миокарда, диффузная кардиомиопатия);
  • рентген ОГК (позволяет выявить увеличение сердца);
  • эхокардиография (лучший метод для выявления пороков);

Подтвердить ревматическую природу поражения сердца позволяют следующие лабораторные исследования:

  • определение антистрепококковых антител;
  • определение титра аутоантител;
  • белковый спектр;
  • дифениламиновая проба.

Для диагностики ревмокардита на ранних стадиях, врачам помогут некоторые сведения из жизни больного. Такие как:

  • имело ли место первичное появление болезни в детском или подростковом возрасте;
  • происходил ли процесс возвратного ревмокардита после перенесённых инфекционных заболеваний;
  • долгое выздоровление после недугов инфекционной природы.

Осмотр пациента основан на заострении внимания к:

  • бледному цвету кожи;
  • посинению губ, носа или ушей;
  • отёчности нижних конечностей;
  • сильной одышке;
  • проблемам сердца – увеличение границ, шумы, ослабленное сердцебиение.

При диагностике проводятся анализы крови – общий, биохимический, а также иммунное исследование.

Диагностика с помощью аппаратов:

  • ЭКГ – определяет ритм сердца;
  • ФКГ – для выявления характерных шумов;
  • рентгенография грудной клетки;
  • УЗИ сердца.

Диагностика патологии базируется на данных клинической картины, объективного осмотра, общего анализа крови, биохимического анализа крови, иммунологического исследования, электрокардиографии, фонокардиографии, ультразвукового исследования сердца, рентгенологического исследования.

Для выявления ревмокардита применяют стандартные способы инструментального исследования:

  • ЭхоКГ (ультразвуковое исследование);
  • запись фонокардиограммы (фиксирует шумы сердца);
  • рентгенографическое обследование грудной области;
  • электрокардиография (выявляет изменения сердечного ритма).

Также врач прибегает к анализу крови. Проводятся иммунные, общие и биохимические тесты.

Специалист осматривает пациента, оценивает его внешний вид (наличие отеков, цианоза, бледности кожи, дерматит в виде узелков), дыхательную деятельность, прослушивает сердце.

Флемоксин Солютаб

Пои беседе с больным, доктор должен выяснить:

  1. Были ли случаи ревматических нарушений в детстве или юношестве.
  2. Как реагировал пациент на перенесенные инфекционные болезни, были ли проблемы с сердцем.
  3. Как долго происходил процесс выздоровления при ангинах и других респираторных заболеваниях.

На начальной стадии диагностировать заболевание трудно, потому что признаки могут быть стертыми или отсутствовать вовсе.

Бывают скрытые формы ревмокардита, когда патология похожа по своим симптомам на другие заболевания.

Лечение ревматизма сердца

Применяется в основном медикаментозная терапия и ЛФК. При значительно выраженных пороках может понадобиться хирургическая операция.

Используются следующие группы препаратов:

  • глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазорн) – основная группа, которая обладает противовоспалительной и имунноподавляющей активностью;
  • НПВС (аспирин, индометацин, ибупрофен);
  • антибиотики (пенициллины, сульфаниламиды и другие) – для борьбы с инфекционными осложнениями.

В качестве симптоматической терапии используются кардиотонические, антиаритмические, диуретические и другие средства.

С целью дальнейшей реабилитации показаны санитарно-курортное лечение, умеренные занятия спортом, физиопроцедуры (водолечение, бальнеотерапия).

  1. Антибактериальная терапия — направлена на борьбу со стрептококком. Применяются пенициллины, либо цефалоспорины первого поколения. Антибиотики не излечивают ревматизм, они лишь обеспечивают благоприятный фон для противоревматической терапии и профилактируют повторные ревматические атаки.
  2. Противовоспалительное лечение — основа противоревматической терапии
  • глюкокортикостероиды — преднизолон, метилпреднизолон,
  • нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) — аспирин, диклофенак, мелоксикам, индометацин и др.

Противовоспалительное лечение начинается с применения глюкокортикостероидов в качестве монотерапии, а после их отмены назначаются НПВС.

  1. Лечение сердечной недостаточности – сердечные гликозиды, мочегонные средства.

Аппарат Тонзилор

Ни один ревматолог в здравом уме не станет при ревмокардите рекомендовать «народные» методы лечения. Как уже отмечалось, клапанные пороки формируются очень быстро, а отсутствие адекватного лечения лишь ускоряют процесс наступления сердечной недостаточности.

Только когда обострение прошло, в период восстановления можно рекомендовать народные средства общеукрепляющего действия: настойка боярышника, чай из листков бузины, черноплодная рябина (в любом виде) и др..

Наиболее благоприятно, если лечение ревмокардита начнётся на ранней стадии, когда ещё можно избежать проблем с работой и структурой сердца.

Лечение заболевания, при выраженных симптомах, проходит в несколько этапов:

  • строгий постельный режим и покой. После двух недель пребывания в таком состоянии, признаки болезни заметно уменьшатся;
  • соблюдение определённой диеты, которую врач назначает индивидуально;
  • приём комплекса лекарственных препаратов – антибиотиков, противовоспалительных и снижающих температуру тела веществ, гормональных медикаментов, сердечных стимуляторов.

Из народных средств наиболее эффективными являются:

  • настой из коры крушины и ивы, листьев берёзы;
  • отвар из цветков акации и боярышника;
  • сбор кураги, изюма и мёда.

Хирургическое вмешательство при ревмокардите не практикуется.

Мальчик ест

После устранения всех симптомов для больных рекомендуется:

  • лечение в санатории;
  • грязевая терапия;
  • специализированные лечебные ванны.

Ревмокардит, поражающий сердце, необходимо лечить при первых признаках заболевания. Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на успех. Если допустить длительное бездействие, болезнь приведет к необратимым последствиям: порокам сердца, недостаточности миокарда.

В активной фазе патологии пациент вынужден находиться под стационарным наблюдением. Обязательно нужно максимально разгрузить сердце в этот период, для этого больной должен практически постоянно лежать в постели.

Основа медикаментозного лечения –антибактериальные препараты, которые способны воздействовать на гемолитический бета-стрептококк группы А. С этой целью используют лекарства пенициллинового класса, сульфаниламиды или «Эритромицин».

Другие медикаменты, применяемые для борьбы с ревмокардитом:

  • Воспаление в тяжелой стадии снимают при помощи глюкокортикостероидов («Дексаметазона», «Преднизолона», «Триамцинолона»); легкая стадия обходится нестероидными противовоспалительными средствами («Вольтареном», «Мелоксикамом», «Индометацином», «Ибупрофеном»).
  • Для поддержания работы сердца при значительных повреждениях назначают мочегонные средства, сердечные гликозиды («Дигоксин»), ингибиторы АПФ («Энап»), препараты для нормализации обменных процессов («Панагнин», «Хлорид Калия»).

На стадии ремиссии пациентам желательно посетить лечебный курорт или санаторий, пройти курс физиолечения. Несомненную пользу окажет применение:

  • массажа;
  • ванн с радоном или сероводородом;
  • лечебных грязей (на область суставов);
  • электрофореза с антибиотиками;
  • ультрафиолета.

Когда имеет место развившийся порок сердца, после затухания активной стадии воспаления показано проведение хирургического лечения. Предпочтение отдается баллонной вальвулопластике («вальвулус» означает «клапан»).

Эффективность лечения ревматической патологии сердца зависит от того, насколько рано выявлено заболевание, от предпринятых мер по предупреждению появления сердечного порока.

Особенности лечения хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) зависят от длительности, формы и выраженности патологических нарушений. На пике обострения болезни у взрослых рекомендуется соблюдение постельного режима.

Стандартная терапия предусматривает следующие мероприятия:

  • Противомикробное лечение – пациентам назначают антибиотики на основе пенициллина, комплексные и сульфаниламидные средства. Лекарства принимать по схемам.
  • Противовоспалительное лечение. Если при дифференциальной диагностике выявлена тяжелая стадия ревматического воспаления сердца, имеются соответствующие симптомы, тогда лечение заключается в приеме глюкокортикостероидов. А если форма заболевания легкая, тогда выписываются противовоспалительные салициловые лекарства.
  • Симптоматическая терапия – назначаются лекарства, которые обеспечивают поддержку кислотного баланса, а транквилизаторы, мочегонные препараты и витаминные комплексы.

После завершения активной фазы заболевания пациентам врачи советуют длительное курортно-санаторное лечение с использованием физиотерапии, морских грязей и термальных ванн.

Лечение при ревматизме зависит от фазы и степени активности процесса, глубины поражения органов, характера течения заболевания, а также от степени нарушения кровообращения.

Лечение должно быть направлено на активную борьбу со стрептококковой инфекцией, подавление воспалительного процесса, уменьшение сенсибилизации (аутосенсибилизации).

В нашей стране разработана и широко внедрена в практику методика этапного лечения больных ревматизмом: в стационаре (первый этап), в санатории (второй этап) и в кардиоревматологическом кабинете поликлиники (третий этап).

Больные в активной фазе ревматизма подлежат госпитализации. Назначается постельный режим, сочетающийся с индивидуализированными комплексами лечебной физкультуры, рациональная диета.

При остром течении ревматизма с выраженной активностью процесса больной должен находиться на постельном режиме 3 — 6 недель. При быстром улучшении общего состояния, нормализации показателей лабораторных исследований и значительном улучшении со стороны сердца больного можно перевести на полупостельный режим раньше указанного срока.

Уход за больным ребенком имеет большое значение, особенно при длительном постельном режиме. Необходимо хорошо проветривать помещение. При повышенной потливости следует часто менять белье и вытирать кожу раствором уксуса или одеколона.

Обязателен ежедневный утренний туалет, уход за полостью рта. Необходимо следить за стулом (при задержке стула через день ставить очистительную клизму или назначать слабительное).

При выраженных явлениях недостаточности кровообращения необходимо возвышенное положение в постели. Чтобы длительный постельный режим ие был в тягость ребенку, следует подумать о настольных играх, книгах, карандашах для рисования, нитках для вышивания и т. д.

Питание больных должно быть полноценным, но не слишком обильным, так как при постельном режиме энерготраты минимальны. Предпочтительно четырехразовое кормление.

Необходимо, чтобы пища была богата витаминами. При гормонотерапии следует увеличить поступление с пищей калия. К продуктам, содержащим большое количество калия, относятся печеный картофель, капуста, изюм, урюк, чернослив, овсяная и гречневая крупы, творог, молоко.

Перикардит

При недостаточности кровообращения и отеках ограничивают употребление жидкости и соли. Обычно к бессолевой пище добавляют 2 — 5 г соли.Лекарственная терапия назначается сразу же после установления диагноза ревматизма, по возможности на самых ранних этапах развития заболевания, поскольку в этом периоде возможна обратимость патологического процесса.

Из антибактериальных средств, направленных на борьбу со стрептококковой инфекцией, применяют с успехом препараты пенициллина. В остром периоде ревматизма назначают калиевую или натриевую соль бензилпенициллина внутримышечно в обычных возрастных дозах в течение 10 дней, затем переходят на инъекции бициллина-1 1 раз в 10 дней.

Противовоспалительная терапия больных ревматизмом в настоящее время проводится негормональными и гормональными препаратами. Среди первых наиболее широко применяются препараты салициловой кислоты, в первую очередь — ацетилсалициловая кислота в дозе 0,2 — 0,3 г на год жизни (не более 2 г в сутки);

производные пиразолона — амидопирин, анальгин в дозе 0,15 — 0,2 г на год жизни (не более 2 г в сутки). Другие препараты этого ряда (бутадион, реопирин, бутазолидин) в последнее время применяются реже.

Продолжительность лечения — 2 — 3 месяца. Полную дозу применяют в течение 15 дней. При улучшении состояния больного и данных лабораторных исследований, отражающих угасание активности ревматического процесса, дозу уменьшают до 75 %, а через месяц — до 50 %.

Профилактика

Возможно несколько видов проведения профилактических мероприятий для ревмокардита.

Профилактика, которую желательно проводить с раннего детского возраста, состоит из:

  • ведения здорового образа жизни (без вредных привычек);
  • закаливания;
  • ежедневных физических нагрузок, но не чрезмерных;
  • плаванья.

Второстепенная профилактика включает в себя:

  • прохождение осмотра у врача не менее двух раз в год;
  • своевременное лечение заболеваний сердца и инфекционных болезней.

При повторном появлении ревмокардита, профилактические методы проводятся в течение трёх лет под постоянным присмотром кардиоревматолога.

Профилактика ревматизма осуществляется в направлении предупреждения заболевания (первичная профилактика) и предотвращения рецидивов у переболевших (вторичная, противорецидивная профилактика).

Первичная профилактика включает в себя общеоздоровительные мероприятия: закаливание организма, занятия физкультурой, спортом. Важное значение придается активной борьбе со стрептококковой инфекцией, т. е.

санации очагов хронического воспалительного процесса (тонзиллита, отита, кариеса зубов, синусита, холецистохолангита). Необходимо устранять действие сенсибилизирующих факторов (нерациональное питание, неправильное проведение прививок).

При ангине и обострении хронического тонзиллита, фарингита назначают постельный режим и курс лечения антибактериальными и противовоспалительными средствами (пенициллин в течение семи дней с последующим введением бициллина-1) с одновременным назначением ацетилсалициловой кислоты, поливитаминов, десенсибилизирующих препаратов.

Повторно проводится контрольное исследование крови. Выписка в детское учреждение разрешается только при нормальных показателях крови и благополучном состоянии сердечно-сосудистой системы.

При хроническом тонзиллите необходимо проводить консервативное лечение, а при неэффективности его, особенно у детей с токсикоаллергическим фоном, прибегать к тонзиллэктомии.

При тонзиллогенной интоксикации для профилактики ревматизма весной и осенью рекомендуется назначать ацетилсалициловую кислоту или амидопирин в течение трех недель.

Вторичная профилактика основана на повышении реактивности организма путем назначения закаливающих процедур щадяще-тренирующего режима, лечебной физкультуры.

Эндокардит

Должны широко проводиться активное выявление и систематическая плановая санация очагов хронической инфекции, включая применение антибиотиков и по показаниям — тонзиллэктомию.

Больным с признаками поражения сердца и последствиями перенесенного первичного ревмокардита, перенесшим хорею с затяжным течением, возвратный ревмокардит, назначают ежемесячное непрерывное введение бициллина-1 в течение пяти лет.

Детям, перенесшим первичный ревмокардит без формирования порока или хорею без явных изменений сердца, срок ежемесячного круглогодичного введения бициллина-1 ограничивают тремя годами, в последующие два года проводится сезонная профилактика.

У детей с частыми респираторными инфекциями оправданно с начала заболевания применение повторных 2 — 3-недельных курсов мефенамовой кислоты (0,2 — 0,3 г 3 — 4 раза в день), обладающей противовоспалительным, десенсибилизирующим и интерфероногенным действием.

В результате противорецидивного лечения количество повторных обострений в настоящее время уменьшилось в 3 — 4 раза, резко снизилось число больных с формированием пороков сердца.

Чтобы укрепить иммунитет ребенка, важно обеспечить полноценное и разнообразное питание. В детском рационе обязательно должны присутствовать различные виды мяса (кролик, индейка, баранина, телятина), рыба, орехи, сезонные фрукты и ягоды, свежая зелень, овощи, молочные продукты.

Нельзя забывать и о закаливающих мероприятиях, гимнастике — они положительно влияют на иммунитет и обеспечивают правильное физическое развитие.

Ревматизм — опасная патология, которая может привести к инвалидности и даже смерти ребенка, поэтому необходимо обращаться к врачу при любых симптомах заболевания и не отказываться от рекомендованных профилактических осмотров, обязательных для каждой возрастной группы детей.

Профилактика

Профилактические меры заключаются в предотвращении ревматизма. Рекомендации врачей следующие: вести правильный образ жизни, выполнять зарядку по утрам, закаляться, устраивать активный отдых – это поможет сохранить здоровье сердца и организма на долгие годы.

Предупреждение возникновения ревмокардита заключается в правильном и своевременном лечении стрептококковой инфекции, особенно при ангине или роже. Необходим полный и адекватный курс антибактериальной терапии, в сочетании с противовоспалительными средствами.

Если ревматизм уже поразил пациента, то необходимо проводить профилактику повторных ревматических атак, особенно это касается возвратного или рецидивирующего ревмокардита.

Профилактика заключается в приеме пролонгированных форм пенициллина (бициллин-3, бициллин-5), данное лечение проводится длительно, иногда пожизненно.

Профилактика заболевания состоит в:

  • своевременном выявлении и лечении инфекционных заболеваний, возбудителем которых является бета-гемолитический стрептококк,
  • избегании переохлаждений,
  • укреплении естественных защитных сил организма.

Диетическое питание

Исследования

Для пациента с подобным диагнозом рекомендована диета № 10 (минимум соли, но много белка, клетчатки, аскорбиновой кислоты, калия). Противопоказаны:

  • сладости;
  • мучные, кондитерские изделия;
  • острые приправы;
  • крепкие напитки с кофеином (чай, кофе);
  • жареные блюда;
  • копчености;
  • продукты с высоким содержанием жира.

Полезной будет пища, обогащенная витаминами, белком, калием:

  • фрукты и овощи в свежем виде;
  • сухофрукты, орехи;
  • яйца;
  • молочная продукция;
  • блюда из круп (особенно рисовая и гречневая каши).

Не стоит забывать об основных правилах здорового питания: не переедать, не делать больших перерывов между едой, не есть на ночь.

Меры диагностики

Профилактика заключается в следующем:

  • закаливание организма, укрепление иммунитета;
  • прием витаминов, сбалансированное питание;
  • умеренная физическая активность;
  • санация очагов хронической инфекции;
  • адекватное лечение инфекционных болезней, спровоцированных стрептококком;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • регулярный профилактический врачебный осмотр, особенно после перенесенной ангины и других заболеваний верхних дыхательных путей;
  • в особых случаях требуется продолжительный прием препаратов на пенициллиновой основе (возможно, в течение всей жизни).

Народная медицина не лечит такое серьезное заболевание, как ревмокардит. Однако польза лекарственных растений (боярышник, рябина черноплодная, бузина, шиповник, элеутерококк, смородина, крапива, ромашка и другие) очевидна.

Adblock
detector