Болит живот

Что такое малярия болезнь

Исторические данные малярии

Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в.

Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).

Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в.

(Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г.

Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

Что такое малярия болезнь

Малярия известна с древнейших времен. В XVIII веке итальянцем Ленчизи была выдвинута теория происхождения малярии в результате вредных испарений болот (болотная лихорадка — ее второе название).

Впервые возбудитель малярии плазмодий был открыт и описан в 1880 году Ш. Лавераном (Алжир). Благодаря разработанному в 1891 году Д. Л. Романовским (Россия) методу окраски с применением метиленовой синьки и эозина было тщательно изучено строение малярийного плазмодия.

В 1898 году Р. Рост (Англия) изучил цикл развития плазмодиев в теле комара и доказал роль комаров рода Anopheles в передаче заболевания. В 1948 — 1954 годах было установлено, что кроме форм плазмодиев, развивающихся внутри эритроцитов, существует также тканевая форма.

Возбудитель малярии

Плазмодий имеет двухфазный жизненный цикл. Первый из них – спорогония или половое развитие. В этой фазе плазмодии развиваются вне организма человека. Самка комара вида анафелес – переносчик малярии.

При укусе ею, из крови человека, который является носителем заболевания, в желудок комара попадают половые клетки возбудителя малярии — женские и мужские.

При очередной атаке на человека происходит простой комариный укус, зараженная спорозоитами плазмодия слюна насекомого попадает в кровь укушенного, где малярию вызывают новые плазмодии.

В организме человека инфекция распространяется, здесь происходит их бесполое размножение. Этот процесс микробиологи называют фазой шизогония. Такая фаза делится на две стадии.

Что такое малярия1

Тканевая стадия характерна тем, что некоторые спорозоиты свое развитие могут начать не сразу, они способны «затаится» здесь на довольно длительное время – до нескольких месяцев, затем развитие возбудителей малярии всё-таки происходит, у человека наблюдается новый приступ заболевания, они могут происходить регулярно и неоднократно даже после проведенного лечения.

Следующая стадия развития инфекции – малярийные возбудители находят путь проникновения в эритроциты крови и попадают туда. Это эритроцитарная стадия развития заболевания.

Некоторые из новообразованных мерозоидов возбудителей способны превращаться в их половые клетки, они формируются в кровеносных сосудах внутренних органов. Здесь они активно растут, происходит их разделение на мужские и женские.

Затем снова происходит их передача в организм самки малярийного комара при укусе, где они заканчивают этап своего развития в её кишечнике. Таким образом, процесс распространения инфекции является бесконечным.

Как отмечалось выше, вызывать этот недуг способно переливание крови от человека, являющегося носителем паразита. В таком случае заболевание будет иметь только один этап фазы шизогония – её эритроцитарную стадия развития.

Основные признаки заболевания начинают активно провялятся только тогда, когда возбудитель заболевания приник в кровь и начал разрушать её эритроциты, до этой стадии развитие малярии часто скрытое и не даёт о себе знать.

Этиология и эпидемиология

Малярия является опасной для человека протозойной болезнью, которая в разные времена называлась «трясухой», «бледнухой», «лихоманкой», «болотной лихорадкой» и т.д.

Малярия представляет угрозу только для человека, который является источником заражения и передает паразитов другим людям через укусы кровососущих насекомых.

В нашей стране бывали случаи передачи заболевания от больных завозными формами малярии. Переносят заразу разные виды комаров из рода Anopheles, обитающие в регионах с влажным и теплым климатом, обилием болот и других водоемов со стоячей водой.

Заражение малярией происходит также гемотрансфузионным путем – при переливании компонентов крови от больного к здоровому человеку. Ученые не исключают возможность внутриутробного механизма передачи малярии от матери к ребенку.

Известны 4 вида возбудителей малярии человека, все они являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются между собой лишь некоторыми признаками и особенностями жизненного цикла. Вот эти виды:

  1. Plasmodium falciparum – возбудитель наиболее опасной формы болезни, которая называется тропическая малярия, может развиваться молниеносно и приводить к смертельному исходу. Это самый маленький малярийный паразит.
  2. vivax – вызывает трехдневную форму заболевания.
  3. Malariae – возбудитель четырехдневной малярии (квартаны).
  4. Ovale – вызывает овале-малярию, встречается реже всех, очень похож с плазмодием вивакс, дает клиническую трехдневную форму.

Каждый плазмодий малярии проходит свой цикл развития в теле инфицированного человека и зараженного комара.

, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно

, которые способны вызывать малярию у людей:

  • P. vivax — трехдневную малярию,
  • P. ovale — трехдневную овалемалярию,
  • P. malariae — четырехдневную малярию,
  • P. falciparum — тропической малярией.

— половой фазы в организме самки комара Anopheles и

— бесполой фазы в организме человека.

Спорогония

Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы.

Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм — спорозоитов.

Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P.

vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.

Шизогония

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.

происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс.

с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.

Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

  1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
  2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
  3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P.

falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу.

Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло.

Что такое малярия болезнь

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха.

Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках.

Проявления симптоматики

Первое, что нужно знать взрослому – малярия имеет 4 формы проявления, каждый период протекает по-разному, отличается симптомами, но лечение почти одинаковое — хинином. Различают такие периоды болезни:

  • инкубационный легкий период малярии;
  • острые проявления (первичные);
  • острые проявления (вторичные);
  • рецидивный период (при неправильном лечении).

Среди основных, ярко выраженных признаков, по которым назначается лечение:

  • сильный озноб, как признак малярии;
  • головные — длительные боли;
  • нарушение работы мышц, сопровождающиеся болезненными ощущениями.

Инкубационный период считается менее опасным, чем второй период – первичных острых симптомов. Здесь появляются признаки:

  • приступы лихорадки, повторяющиеся с частой регулярностью;
  • четкая смена лихорадки, обильного выделения пота и озноб;
  • высокая температура (причем конечности чаще всего становятся холодными);
  • повышенное давление, не понижающееся лечением медикаментами;
  • дыхание учащенное и поверхностное;
  • судороги.

Вторичные проявления (при отсутствии лечения) не менее опасны, ведь на этом периоде температура резко может подскочить до 41 градуса. Кроме этого наблюдаются симптомы:

  • увеличение селезенки и печени в рамках малярии;
  • поражения сердечно-сосудистой системы;
  • сильные расстройства нервной системы.

Проявившая себя малярия симптомы выражает довольно ярко, но при халатности больного грозит появлением периода рецидива. Признаки у взрослых обычно проявляются в 12-14 острых приступах, после чего немного затихают.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни. При первожизненной инфекции пирогенный порог составляет от нескольких паразитов до нескольких десятков в 1 мкл; а у частично иммунных (приезжие из малярийной местности) он может находиться на уровне нескольких тысяч паразитов в 1 мкл.

На начальном этапе развития инфекции выделяют следующие периоды:
• от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;

• первичный латентный период;

• от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови — препатентный период, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);

• от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов — инкубационный период.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы — предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота. Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги. В конце этого периода температура быстро падает, что сопровождается профузным потоотделением. Больной успокаивается, засыпает, наступает период апирексии. Однако затем приступы повторяются с определенной цикличностью, зависящей от вида возбудителя. В ряде случаев начальная (инициальная) лихорадка имеет неправильный или постоянный характер.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 — 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель — месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная — 10 — 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами — 6 — 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 — 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения. Приступы возникают, как правило, в первой половине дня. Селезенка и печень после 2-3 температурных пароксизмов увеличиваются, при пальпации чувствительны. На 2 — 3-й неделе развивается умеренная анемия. Для этой видовой формы характерны ближние и отдаленные рецидивы. Общая продолжительность болезни составляет 2-3 года.

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной — 6 — 12 — 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации — 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 — 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 — 5 до 40 — 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 — 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 — 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли. Отмечаются церебральные явления — головная боль, спутанность сознания, бессонница, судороги, нередко развивается гепатит с холемией, возникают признаки респираторной патологии (явления бронхита, бронхопневмонии); довольно часто выражен абдоминальный синдром (боли в животе, тошнота, рвота, диарея); нарушается функция почек.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).

Малярийная кома — церебральная патология при тропической малярии отличается быстрым, бурным, иногда молниеносным развитием и тяжелым прогнозом. В ее течении выделяют три периода: сомноленции, сопора и глубокой комы, летальность при которой близка к 100%.

Нередко церебральная патология отягощается острой почечной недостаточностью.

Не менее тяжелым течением характеризуется гемоглобинурийная лихорадка, патогенетически связанная с внутрисосудистым гемолизом. Чаще всего она развивается у лиц с генетически обусловленной энзимопенией (дефицитом фермента Г-б-ФД) на фоне приема противомалярийных препаратов. Может закончиться гибелью больного от анурии вследствие развития острой почечной недостаточности.

Алгидная форма тропической малярии встречается реже и характеризуется холероподобным течением.

Смешанная малярия.

В эндемичных по малярии районах встречается одновременное заражение несколькими видами плазмодиев. Это приводит к нетипичному течению болезни, затрудняет диагностику.

Клиника малярии у частично иммунных.

Клинические проявления малярии у местного населения эндемичных зон, людей, которые в результате многократного повторного заражения приобретают относительный иммунитет, явные симптомы болезни часто отсутствуют или выражены слабо, паразитемия на низком уровне. Такое состояние неустойчивого равновесия может нарушаться при различных стрессовых явлениях — травмах, беременности и родах, присоединяющихся инфекциях.

Малярия у детей.

В эндемичных по малярии странах малярия является одной из причин высокой смертности детей.

Дети до 6-месячного возраста, рожденные иммунными женщинами, в этих районах приобретают пассивный иммунитет и заболевают малярией очень редко. Наиболее тяжело, нередко с летальным исходом, болеют дети в возрасте от 6 мес. до 4 — 5 лет. Клинические проявления у детей этого возраста отличаются своеобразием. Нередко отсутствует самый яркий симптом — малярийный пароксизм. В то же время наблюдаются такие симптомы, как судороги, рвота, понос, боли в животе, отсутствуют ознобы в начале пароксизма и потение в конце.

На коже — высыпания в виде геморрагии, пятнистых элементов. Быстро нарастает анемия.

У детей старших возрастных групп малярия обычно протекает так же, как и у взрослых.

Малярия у беременных.

Весьма неблагоприятно влияет малярийная инфекция на течение и исход беременности. Она может быть причиной абортов, преждевременных родов, эклампсии беременных и летальных исходов.

Прививная (шизонтная) малярия.

Эта малярия может быть вызвана любым видом возбудителя малярии человека, однако превалирующим видом является P. malariae.

В прошлые годы для лечения больных шизофренией, нейросифилиса применяли метод пиротерапии, заражая их малярией путем введения крови малярийного больного. Это так называемая терапевтическая малярия.

В настоящее время в зависимости от условий заражения инфицированной плазмодиями кровью выделяют гемотрансфузионную и шприцевую малярию. В литературе описаны случаи акцидентной малярии — профессионального заражения медицинского и лабораторного персонала, а также случаи заражения реципиентов трансплантируемых органов.

Жизнеспособность плазмодиев в крови доноров при 4°С достигает 7-10 дней.

Основным отличием шизонтной малярии является отсутствие экзоэритроцитарной фазы развития в печени. Инкубационный период зависит от объема введенной крови и интенсивности паразитемии у донора, он колеблется от 3 — 4 дней (при высокой паразитемии у донора) до 3 месяцев.

Следует отметить, что посттрансфузионная малярия может протекать и в тяжелой форме, а при отсутствии своевременного лечения давать неблагоприятный исход. Диагностика ее затруднительна прежде всего из-за отсутствия у врача предположения о возможности внутрибольничного заражения малярией.

Рост случаев шизонтной малярии в настоящее время связан с распространением наркомании.

При лечении таких больных нет необходимости назначать тканевые шизонтоциды. Одной из форм шизонтной малярии является врожденная инфекция, т. е. заражение плода во время внутриутробного развития (трансплацентарно при повреждении плаценты) или во время родов.

Иммунитет при малярии.

В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

1. врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;

2. приобретенный активный;

3. приобретенный пассивный иммунитет.

Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого количества африканцев (жителей Западной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутриэритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемоглобина), дефицит фермента Г-6-ФДГ, низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к P. falciparum, P. vivax.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий (ВОЗ, 1977 г.). Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена. Инвазия проходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей среди контингентов, прибывающих в Украину из таких районов.

В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым течением и высокой паразитемией.

Не теряют значения попытки создания искусственного приобретенного активного иммунитета путем применения вакцин. Доказана возможность создания иммунитета в результате вакцинации аттенуированными спорозоитами. Так, иммунизация людей облученными спорозоитами предохраняла их от заражения на протяжении 3-6 мес. (D. Clyde, V. McCarthy, R. Miller, W. Woodward, 1975 г.).

Предприняты попытки создания мерозоитных и гаметных противомалярийных вакцин, а также синтетический мультивидовой вакцины, предложенной колумбийскими иммунологами (1987 г.).

Осложнения малярии: малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка.

Этиология и эпидемиология

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов.

Что такое малярия болезнь

Распространяется инфекция чаще всего трансмиссивным путем с помощью переносчика – самки комара рода Anopheles. Заражение комаров происходит во время сосания крови у носителей малярийного паразита или у больных малярией людей.

В более редких случаях имеет место:

  1. Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
  2. Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
  3. Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

346273688

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Причиной малярии у человека являются плазмодии 4-х видов:

  • При заражении Plasmodium vivax развивается трехдневная малярия.
  • При заражении Plasmodium malariae развивается четырехдневная малярия.
  • При заражении Plasmodium falciparum развивается тропическая малярия.
  • При заражении Plasmodium ovale развивается малярия, подобная трехдневной.

Источником возбудителей является только больной человек или носитель, в крови которых находятся половые формы плазмодиев. Паразитоносительство имеет меньшее значение, так как в организме человека формируется антипаразитарный иммунитет, блокирующий развитие плазмодиев.

Переносчиком малярийных плазмодиев являются комары рода Anopheles. При зимовке спорозоиты в организме самки погибают. Для ее инфицирования потребуется новое заражение от больного человека.

Лето и осень — основные периоды года, благоприятные для передачи инфекции в зонах с умеренным и субтропическим климатом. Период передачи инфекции в них длится 2 — 7 месяцев.

Восприимчивость к малярии всеобщая. И только представители негроидной расы невосприимчивы к Plasmodium vivax — трехдневной малярии.

Рис. 5. На фото слева комар рода Anopheles (являются переносчиками 4-х видов малярийных плазмодиев, японского энцефалита и одного вида бругий). На фото справа комар рода Culex (являются переносчиками японского энцефалита и 2-х видов филярий японского энцефалита).

Передача инфекции

скопления пресной воды в лужах, в следах от копыт зверей, заболоченные места и пр. На численность и выживание Anopheles влияют температура окружающей среды, распределение осадков и влажность.

Если температура воздуха становится ниже 16оС (для Plasmodium vivax) и ниже 18оС (для остальных видов), то развитие возбудителей в теле комара прекращается. Комары кусают на рассвете и в сумерках.

  • Оплодотворенные самки комаров откладывают яйца в воду. Из яиц выводятся личинки, которые превращаются во взрослые особи. Для откладывания яиц самкам необходима кровь. До созревания яиц и полного переваривания крови самки скрываются в темных влажных местах жилых и хозяйственных помещений, в зарослях растительности. Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее развиваются яйца, после созревания которых комары устремляются в водоемы для их откладывания.
  • Более интенсивно передача паразитов происходит в местах, где обитают комары с длительным периодом жизни, что наблюдается у африканских видов. В таких особях паразиты успевают завершить цикл своего развития. Комары предпочитают кусать людей, а не животных.
  • При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.
  • Без лечения Plasmodium falciparum в организме человека существуют до 1,5 лет, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale — до 4-х лет, Plasmodium malariae — длительное время, в отдельных случаях пожизненно.
  • Малярией чаще болеют люди со слабым иммунитетом или его отсутствием. Постоянное воздействие комаров на организм человека способствует развитию частичного иммунитета. И хоть он не обеспечивает полной защиты от плазмодиев, все же уменьшает риск развития тяжелой формы заболевания. Наиболее подвержены инфицированию дети, среди которых регистрируется максимальное количество смертельных исходов.

Рис. 6. Яйца и личинки комаров. У каждого вида они имеют свои особенности.

  • Основной путь передачи инфекции трансмиссивный — через укусы комара Anopheles.
  • При переливании крови от доноров-паразитоносителей. Плазмодии при температуре 4оС сохраняются в крови до 2 недель.
  • При использовании инфицированного инструмента, шприцов и игл.
  • Трансплацентарно (вертикальный путь). От инфицированной матери инфекция передается ребенку во время родов.

Рис. 7. Передача малярии осуществляется через укусы самок комаров Анофелес. Отличительный признак — приподнятая задняя часть брюшка.

являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией.

Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Территории повышенного риска инфицирования малярией

[Рис. 1] Территории повышенного риска инфицирования малярией

Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов.

Симптомы болезней от А до Я

Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства.

В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются.

В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается.

Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Малярийный комар рода Anopheles

[Рис. 2] Малярийный комар рода Anopheles

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни.

В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

  1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
  2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
  3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
  4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

Диагностика

Малярия одно из наиболее распространенных острых инфекционных заболеваний протозойной этиологии в странах с тропическим и субтропическим климатом. Это болезнь с высокой опасностью заражения, большой смертностью.

Поэтому необходимо своевременное выявление заражения, правильное его диагностирование, срочное начало лечения:

  1. Основанием для предварительного диагноза малярии являются клинико-эпидемиологические показатели:
    • содержание гемоглобина;
    • частота приступов лихорадки;
    • увеличение размеров селезенки;
    • пребывание больного в неблагополучной зоне.
  2. Окончательный диагноз основывается на результатах клинического исследования делящегося на 2 метода:
    • паразитологический;
    • иммунологический.
  3. Для приготовления мазков берется венозная и капиллярная кровь.

Напрямую зависит от количества возбудителей в кровяном мазке. Минимальным или пирогенным порогом считается обнаружение 5 паразитов на 1 мкл исследуемого состава.

  1. Требуется точное опознание экзоэритроцитарных и эритроцитарных стадий развития.
  2. Периферический мазок содержит все степени развития плазмодия.
  3. При изучении тонкого мазка исследуется строение, форма паразита, а так же зараженного эритроцита.
  4. По толстой капле высчитывается количество возбудителей в периферическом мазке.
  5. Формулируя лабораторный ответ необходимо указать:
    • название возбудителя;
    • родовую с видовой принадлежности;
    • стадию развития.
  6. Порог обнаружения, представляющий опасность, для каждого больного индивидуален. Зависит от состояния иммунной системы зараженного.
  7. Анализ крови проводится регулярно во время всего курса лечения:
    • через 24 часа после начала лечения численность паразитов должна снизиться на ¼, от первоначального исследования;
    • через 3 суток уровень паразитемии не должен превышать 25% от начального количества;
    • если на 4 сутки обнаруживаются возбудитель, значит, применяемый препарат не действует на данный вид.

Опасным считается обнаружение в периферической крови зрелых форм трофозоитов или шизонтов и гамонтов. Это является поводом для прогнозирования неблагоприятного исхода малярии или начальной стадии малярийной комы.

Основой способа является выявление в крови больного или ее сыворотке антител, а так же растворимых антигенов.

  1. Проверку выполняют на мазках и каплях крови с большой численностью шизонтов.
  2. Диагностирование проводится с применением специальных препаратов.
  3. Подобные исследования не достаточно хорошо апробированы из-за проблем с получением антигена.

Для предотвращения развития малярии диагностическое обследование проходят все люди, прибывшие из районов находящихся в зоне риска, у которых в течение 3 суток развилось не обоснованное лихорадочное состояние.

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид.

Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.

Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка.

Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…

  • Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
  • Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
  • Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
  • Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
  • У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
  • В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
  • Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.
Диагностика малярии

базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.

Паразитологический метод — гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.

Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 — 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения. Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей зрения толстой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5 паразитов в 1 мкл.

Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже его — субпатентной.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови — моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию — 4 — 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен превышать 25% исходного до начала лечения.

Наличие паразитов в препаратах крови на 4-й день после начала лечения служит показателем резистентности возбудителя к применяемому препарату. По рекомендации ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:

• при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл;

• паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения — 50 — 500 в 1 мкл;

• паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук — 500 — 5000 в 1 мкл;

• паразитов много, все поле усеяно ими — более 5000 в 1 мкл.

Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа паразитов с числом форменных элементов крови — лейкоцитов или эритроцитов.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов — морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затрудняют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием приема химиопрепаратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.

Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:

1. в сыворотке крови обследуемого антител;

2. растворимых паразитарных антигенов.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют. Поэтому для диагностики тропической малярии французская фирма BioMerieux производит специальный коммерческий набор.

Трудности получения антигена (препарат крови больного или из культуры in vitro), а также недостаточная чувствительность затрудняют внедрение НРИФ в практику.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

Иммуноферментная тест-система с использованием растворимых антигенов плазмодиев малярии (РЭМА или ELISA), как и РНИФ, применяется в основном для эпидемиологических исследований.

По рекомендации А. Я. Лысенко (1999), эти реакции в неэндемичных по малярии районах могут быть полезными при скрининге доноров крови, при определении эффективности лечения, диагностике лихорадок с отрицательным результатом паразитологического исследования, ретроспективной диагностике и др.

В настоящее время доказана возможность диагностики малярии, особенно в случаях очень низкой паразитемии, с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Однако этот метод дорогой и сложный.

Патогенез и патоморфология малярии

Самым частым путем заражения человека является трансмиссивный. Продолжительность периода инкубации (промежуток между моментом инфицирования и клинической манифестацией) зависит от вида возбудителя. Например:

  • трехдневная малярия – 9-16 суток, иногда, при заражении медленными или спящими формами плазмодия, этот период удлиняется до 8-14 месяцев;
  • для квартаны (четырехдневной малярии) – в среднем 20-25 суток;
  • тропическая малярия – от 8 до 10 суток.

В начале заболевания тканевые шизонты порционно поступают в кровяное русло, одновременно здесь могут находиться несколько поколений паразитов разных стадий созревания.

Поэтому инициальная (начальная) лихорадка в это время носит неправильный характер. В последующем развитие плазмодиев происходит синхронно, что выражается в приступообразном течении болезни.

Приступ возникает в результате деления шизонтов во время массовой гибели красных кровяных телец и выхода в кровоток паразитов, а также белка. Для трехдневной, тропической и малярии – овале характерно повторение приступов каждые 48 часов, для квартаны типичным является интервал в 72 часа.

Малярия

В результате у человека развивается малокровие, увеличивается в размерах печень и селезенка, может возникнуть местный стаз в сосудах из-за скопления разрушенных эритроцитов.

После перенесенной инфекции образуется иммунитет, однако он является специфичным только по отношению к данному возбудителю и на другие виды малярии не распространяется.

Однако у частично иммунизированных людей малярия протекает легче, не дает осложнений и злокачественных форм.

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия.

Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита.

Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови.

Симптомы малярии

при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии.

Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза.

В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет.

Штамм малярии

Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

[Рис. 3] Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

  • Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
  • Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию.

Спорозоитная инфекция

— это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 г.) лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения головного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в капиллярах внутренних органов, прежде всего мозга, где быстро скапливается большое число паразитов. В результате нарушения проницаемости сосудистой стенки возникает периваскулярный отек, повышается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к образованию паразитарных тромбов. Немаловажное значение в развитии злокачественных форм тропической малярии имеют проявления инфекционно-токсического шока и аллергии.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

Лечение малярии

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

  1. 56866«Хингамин» – широко применяемое противомалярийное лекарственное средство, вызывающее гибель плазмодиев. Таблетки назначают больным малярией и используют для профилактики инфекции. Принимать их следует после еды в течение 5 дней. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно капельно. Детям «Хингамин» назначают в виде внутримышечных инъекций двукратно с интервалом в 6 часов. Чтобы ускорить и усилить терапевтический эффект препарата, его назначают вместе с противовоспалительными и гормональными средствами.
  2. «Хлоридин» представляет собой лекарственное средство, оказывающее повреждающее воздействие на различные формы плазмодиев. Этот препарат является довольно эффективным, но действует медленнее «Хингамина». В тяжелых случаях их рекомендуют принимать одновременно.
  3. «Хинин» – быстродействующий противомалярийный препарат,оказывающий влияние на все штаммы плазмодиев. Препарат вводят внутривенно капельно. Это необходимо для создания высокой концентрации лекарства в сыворотки крови. Длительность лечения «Хинином» составляет 7-10 дней. Если внутривенное введение лекарства становится невозможным, его вводят внутримышечно или перорально. Лечение одним «Хинином» часто бывает недостаточным. В таких случаях его прием совмещают с приемом антибиотиков из группы тетрациклинов или других противомалярийных средств.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Укус малярийного комара

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

  • 346273889Чтобы понизить температуру, тело больного растирают водой с добавлением уксуса.
  • В стакане с водой растворяют чайную ложку меда и щепотку корицы, тщательно перемешивают, кипятят, остужают и пьют. Это хорошее средство от малярии.
  • Сухие листья базилика заливают кипяченой водой и настаивают три часа. Полученный настой процеживают и принимают дважды в день.
  • Высушивают кору ивы, измельчают ее и заливают кипятком. Процеживают средство через марлю и принимают трижды в день до еды.
  • Заваривают высушенную траву полыни и принимают настой несколько раз в день.
  • Для укрепления иммунитета готовят средство из воды, сока лимона, цедры апельсина. Полезно пить натуральный сок граната, апельсина, абрикоса, грейпфрута.

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Основной целью лечения малярии является прерывание паразитирования плазмодия в теле человека, предотвращение развития осложнений и смертельного исхода, уменьшение резервуара инфекции в природе.

Лечить малярию надо только после подтверждения диагноза лабораторными данными или если есть характерные симптомы и лечение обычными средствами не приносит положительного результата в эндемических очагах заболевания.

Назначается три вида терапии:

  • этиотропная – медикаменты противопаразитарного действия;
  • симптоматическое лечение – устранение основных клинических проявлений и облегчение жизни больных с осложненными формами болезни;
  • уход за пациентом.

Основой лечения являются противомалярийные препараты, они различаются в зависимости от действующего вещества в составе:

  1. Содержат хинолин метаноловую группу – Хлорохин, Делагил, Примахин, Сульфат хинина. Это средства первого ряда действия при малярии всех видов, они обладают выраженной эффективностью в отношении к малярийному плазмодию в эритроцитарном периоде развития, лишают паразитов способности проникать внутрь красных кровяных телец и разрушать их.
  2. Бигуаниды (Прогуанил) – назначаются для уничтожения резистентных к хинину паразитов, особенно эффективно действуют на плазмодии, находящиеся на тканевой стадии, могут использоваться для лечения и профилактики малярии в дозах в зависимости от видовой принадлежности возбудителя.
  3. Пириметамин – применяется в комплексе с сульфаниламидами (Сульфадоксин). Последние в свою очередь более эффективны в сочетании с Прогуанилом для борьбы с эритроцитарными стадиями плазмодиев.
  4. Сульфоны (Дапсон) – препараты резерва для лечения тропической малярии, используются при невозможности применения других лекарств. Обычно сочетаются с другими группами препаратов.
  5. Тетрациклины (Тетрациклин, Клиндамицин) – самая слабая группа в отношении возбудителей малярии, применяется длительными курсами в редких случаях.

Дозировки, продолжительность курсов терапии, необходимость сочетания или замены препаратов определяются лечащим врачом в каждом случае индивидуально.

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На какое-то время он был заменен хлорохином, но с недавнего времени хинин снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и, затем, распространение по Африке и другим частям света, Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и, иногда, для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование зависит преимущественно от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина. Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, зараженного малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25 — 2,40 долларов США.

Чтобы лечение малярии было эффективным, необходимо обеспечить приём лекарственных препаратов, действие которых будут направлено на выполнение следующих условий:

  • уменьшение проявление симптомов малярии, её приступов. Для этого используют лекарства, действие которых направлено на уничтожение паразитов, которые развиваются в эритроцитах крови и разрушают их;
  • уничтожение зрелых форм плазмодия, которые развиваются в крови больного. Плазмодии такой степени развития далее при комарином укусе попадают в организм самки комара, развиваются в нём, затем при укусе зараженным насекомым человека происходит его попадание возбудителя в его кровь и дальнейшее прогрессирование болезни.

Самолечение, приём таблеток по советам знакомых недопустимо. Такой выбор для пациента делает только врач, он подбирает их индивидуально каждому больному.

Для этого он учитывает многие факторы, в том числе характер влияния активного препарата, используемого при терапии на возбудителя малярии и общее состояние больного.

Борьба с нетропическими формами малярии (вивакс или овалемалярии) обычно состоит из приёма препаратов: трое суток применяют хлорохин, с которым одновременно назначают их виды с содержанием примахина, длительность приёма которого продолжительная, составляет две-три недели.

Если в процессе терапии врач замечает, что плазмодии устойчивы к хлорохину, он заменяет это средство на амодиахин, при этом продолжают применять примахин.

Ребенку колют вакцину

В некоторых случаях длительность лечения и дозы увеличивают – это зависит от состояния здоровья больного и от географического места, где произошло заражение.

Борьба с опасной тропической формой малярии требует применения значительных усилий, врачебного опыта. Как отмечалось выше, возбудитель тропической формы болезни стал наиболее устойчивым к медицинским препаратам на основе хлорохина.

Совместно применяют таблетки, действие которых направлено на эритроцитные формы плазмодия. Если течение малярии не осложнено, в схеме мероприятий используют средства индивидуально для каждого больного – это могут быть артеметр и лумефантрин;

Клиника малярии

Трехдневная малярия

Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна

озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом.

Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час.

В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Автор статьи

Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается.

Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).

После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию.

При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.

комар

Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки.

Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии.

Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Жизненный цикл малярийного плазмодия?те

[Рис. 4] Жизненный цикл малярийного плазмодия

Тропическая малярия

Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота.

Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко.

Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела.

В неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, являются причиной смерти у 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения болезнь длится около года.

Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексии течение одного дня).

Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов.

Овале-малярия

Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день).

Уровень паразитемии невысок. Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года.

Малярия у детей

течение болезни тяжелое, типичные приступы наблюдаются редко, озноба нет. Чаще они начинаются со побледнение, общего цианоза, похолодание конечностей, при высокой температуре тела возможны судороги, рвота.

Температура тела чаще держится на высоких цифрах только в начале болезни, а потом — становится субфебрильной. Потливость нехарактерна, при снижении температуры тела умеренно потеют голова и шея.

течение малярии тяжелое, с частым развитием анемии, желтухи, отеков, различных осложнений. Малярия отягощает течение беременности, при тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода, росту летальности в 2 раза.

Врожденная малярия

Внутриутробное (через поврежденную плаценту) заражении плода в первой половине беременности может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробном заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с выраженными гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда желтухой.

Приступы болезни часто протекают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами, беспокойством, поносом, икотой. Если заражение происходит во время родов, болезнь начинается после инкубационного периода, течение ее такой, как и у детей до года.

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью.Температура тела повышается внезапно, больного трясет.

65128398989

В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

  • 456932840200

    проявления малярии

    В первую стадию больного знобит, его кожа бледнеет, конечности холодеют и синеют, развивается акроцианоз. Пульс становится частым, дыхание – поверхностным. Стадия озноба длится 2 часа, в течении которых температура тела постепенно повышается и в итоге достигает 40-41 градуса.

  • Вторая стадия длится от 5-8 часов до суток. В это время самочувствие больных ухудшается: лицо становится красным, склеры инъецированными, слизистые оболочки сухими, язык обложенным. Развивается тахикардия, гипотония, одышка, возбуждение, рвота, возможны поносы.
  • Приступ лихорадки заканчивается резким падением температуры тела, профузным потоотделением и улучшением состояния больного. Третья стадия длится от 2 до 5 часов и заканчивается глубоким сном.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными.

В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

При четырехдневной малярии возбудитель длительное время сохраняется в организме человека. Приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов. Симптоматика патологии во многом схожа с таковой при трехдневной малярии.

Клинические симптомы малярии обусловлены низким уровнем паразитемии. У больных печень и селезенка увеличиваются медленно, анемия развивается постепенно.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой.

Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс.

Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Препараты и таблетки от малярии

Препараты против малярии, даже современные их виды, бывают часто неэффективны в применении для лечения больных. Это объясняется уровнем высокой устойчивости возбудителя к их лечебному действию, быстрому их «привыканию» к фармакологическим продуктам.

Всемирная Организация Здравоохранения, уделяющая много внимания, усилий, исследований борьбе с малярией, противомалярийные вещества разделяет на несколько видов, исходя из их направленного действия:

  • для предварительной терапии малярии;
  • для снятия её клинических проявлений;
  • для основного или радикального лечения.

5437182888

Современная медицина делит все противомалярийную терапию на терапию тремя группами лекарств:

  • лекарства, направленное действие которых имеет цель уничтожения плазмодиев, ведущих свою жизнедеятельность в эритроцитах крови человека. Наиболее часто выбирают для пациентов, как правило, хинин, хлорохин, доксициклин, артемизин, пириметамин и целый ряд других;
  • эффективно при вивакс и овалемалярии на тканевые формы возбудителя малярии действуют средства – цинопид и примахин;
  • против тропической формы заболевания, для воздействия на гаметы возбудителя болезни используют таблетки от малярии – хинин, примахин, пириметамин. При тропической форме малярии гаметы плазмодиума фальципарума способны находится в крови человека до недели, поэтому лечение такими препаратами жизненно необходимо.

Осложнения малярии

У ослабленных больных могут развиться тяжелые угрожающие жизни последствия малярии, среди которых самыми опасными являются:

  1. Геморрагический синдром – чаще встречается при тропической форме болезни. Бывают легочные, маточные, кишечные, почечные кровотечения, кровоизлияния в мозг и в полости суставов, сыпь геморрагического характера на теле. Они могут произойти из-за повышения капиллярной проницаемости, нарушения сосудистого тонуса, снижения уровня тромбоцитов в результате угнетения функции костного мозга, селезенки, печени.
  2. Судорожный синдром – единичные и многократные судорожные подергивания, клонические или тонические, локальные или генерализованные судороги. Их происхождение может быть связано с тромбозом и ишемией церебральных сосудов, инсультом.
  3. Анурия (нет мочи) – развивается при почечной недостаточности из-за кровоизлияний и (или) некроза паренхимы почек.
  4. Гемоглобинурийная лихорадка – значительное повышение температуры тела и озноб сопровождаются появлением бурой мочи и резким нарастанием желтухи. Это происходит внезапно из-за внутрисосудистого свертывания крови на фоне начала терапии хинином. Смерть может наступить от острой недостаточности почек.
  5. Функциональная несостоятельность всех жизненно важных органов (сердце, легкие, почки, печень и т.д.) – чаще развивается постепенно, в большинстве случаев приводит к гибели больного. Причина – нарушение системы микроциркуляции, образование тромбов, кровотечения в этих органах, расстройства нервной регуляции на фоне интоксикации.
  6. Коматозное состояние – в основе лежит поражение структур головного мозга, тромбоз церебральных сосудов, накопление плазмодиев внутри сосудов и другие процессы, которые дает развивающийся инфекционно-токсический шок. Даже после эффективного лечения могут остаться последствия. Чаще всего такая кома заканчивается смертью больного.
Вакцина от малярии

Вакцина от малярии

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

  1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
  2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
  3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

1298573465763

резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается.

В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Устранение последствий поражения инфекцией

Виды этого заболевания, кроме тропической его формы, хорошо поддаются лечению и не приводят к смерти больного. Самая опасная, тропическая форма недуга, при несвоевременном или неправильном влечении чаще всего приводит к летальному исходу.

Частые осложнения при малярии выражаются в следующих состояниях, наблюдаются при заражении трёхдневной и четырёхдневной формах болезни:

  • сильная анемия, вызванная разрушением эритроцитов;
  • наблюдается отёчность кистей, стоп, отёки могут располагаться по всему телу больного;
  • разрыв селезёнки;
  • повышается содержание белка в мочи;
  • снижение содержания белка и альбумина в крови;
  • повышение свертываемости крови.

Малярия при своей тропической форме даёт осложнения более тяжёлые для заболевших людей:

  • у больного возникает малярийная кома;
  • инфекционно-токсический шок организма;
  • стремительное разрушение эритроцитов крови (острый гомолиз эритроцитов);
  • происходит резкое нарушение нормального функционирования обеих почек человека, что приводит к необратимым последствиям для больного.

В странах, где распространена болезнь, особенно в странах Африки и Азии дети часто не имеют возможности полноценно питаться, ослаблены многими болезнями из-за отсутствия квалифицированной медицинской помощи.

Такие неблагоприятные жизненные условия не позволяет им иметь хороший иммунитет, поэтому болезнь у них развивается стремительно, её течение проходит в острых стадиях и приводит к необратимым последствиям, очень часто – к смертельным исходам.

Возбудитель малярии часто являются неуязвимыми при долгом применении одних и тех же препаратов для их уничтожения и профилактики. Поэтому современная медицинская наука постоянно изучает болезнь и находит новые лекарства для уничтожения её возбудителей.

Для диагностики инфекционного поражения в медицине применяют общий анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ, а также клинические, эпидемические, анамнестические критерии и результаты лабораторных исследований.

Дифференциальные диагностические исследования мазка крови больных на предмет обнаружения малярии и возможных осложнений показаны всем пациентам с симптомами лихорадки. Процедуру назначают до начала лечения.

Серологические методы диагностики применяют для определения паразитов в организме носителей.

Как только диагноз подтвердился, больного госпитализируют в инфекционный стационар и назначают лечение.

доктор держит таблетки

Лечение имеет ряд основных направлений.

  • Жизнедеятельность возбудителя болезни в организме пациента должна быть прервана.
  • Развитие осложнений следует предотвратить.
  • Сделать все для сохранения жизни больного.
  • Обеспечить профилактику развития хронической формы патологии и появления рецидивов.
  • Предупредить распространение возбудителя инфекции.
  • Не допустить, чтобы плазмодии выработали устойчивость к препаратам противомалярийного назначения.

Основой медикаментозной помощи больному составляют препараты гематошизотропного (Хингамин, Делагил, Хлоридин) и гаметоцидного действия (Делагил). При остром течении заболевания пациенту обеспечивают полный покой, обильное питье, защиту от переохлаждения.

64762384288

Даже сильному и здоровому мужчине сложно справиться с инфекцией самостоятельно. Без помощи профессиональных медиков болезнь может вызвать такие тяжелые осложнения, как малярийная кома, развитие геморрагического и судорожного синдрома, малярийный алгид, отек мозга, почечная недостаточность, задержка мочи, появление геморрагической сыпи, ДВС-синдром и др.

Борьба с малярией предусматривает меры по профилактике болезни — защиту от укусов комаров, вакцинацию и прием противомалярийных препаратов.

Болезнь очень коварна. Ее необходимо лечить под постоянным наблюдением врача. В домашних условиях добиться должного эффекта невозможно, в лучшем случае удастся убрать симптомы болезни.

Диагноз

Диагностика малярии обычно не вызывает затруднений у врачей в эндемичных по этому заболеванию районах.

В основе постановки диагноза лежит характерная клиническая картина (появление приступов с периодами озноба, жара и потоотделения, увеличение печени и селезенки, прогрессирующая анемия) и подтверждение наличия возбудителя в крови.

Следует учитывать, что во время первых двух приступов количество плазмодиев в крови невелико и найти их трудно. После трех приступов обычно их много, в противном случае диагноз подвергается пересмотру.

Обнаружить паразитов методом микроскопии толстой капли крови можно и в межприступный интервал, они перестают определяться  не ранее, чем через три дня после старта лечения.

  • если человек прибыл из эндемичной по малярии страны – берется во внимание период до 2 лет;
  • если у пациента периодически повышается температура до фебрильных цифр;
  • если есть лихорадка неясного генеза, сопровождаемая анемией и гепатоспленомегалией;
  • если повышение температуры наблюдается у лиц, перенесших гемотрансфузию в сроки до 3 месяцев.

Меньшее значение получили другие методы – диагностика малярии по иммунологическим показателям крови (ИФА, ПЦР). Обычно эти методы используются в качестве дополнительных при подозрении на заболевание в неэндемичных странах.

321385473888

В качестве экспресс метода для быстрой самостоятельной постановки диагноза при тропической форме болезни может применяться определение специфических белков возбудителя этого вида малярии по анализу периферической крови.

Опорными симптомами клинической диагностики малярии является острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия.

Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.

Профилактика

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).

Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.

Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю.

Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров.

Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д..

Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален).

Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет.

Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.

Прививка против заболевания существует, но требует доработки, так как не является панацеей против всех видов малярии, не создает устойчивого иммунитета, способствует появлению новых разновидностей паразитов в организме привитых, уже имевших в крови плазмодиев.

  • индивидуальная защита от комаров – москитные сетки, закрытая одежда, репелленты;
  • медикаментозные препараты (Хлорохин, Плаквенил, Прогуанил, Примахин или другие) – принимают под врачебным контролем за неделю до поездки в эндемичные районы и в течение полутора месяцев после прибытия;
  • раннее выявление больных, их изоляция и лечение;
  • ликвидация комариных сообществ в местах их выплода инсектицидами, осушение болот.

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращение укусов комаров. В настоящий момент нет вакцины против малярии, но ведутся активные исследования для её создания.

Профилактические лекарственные средства
Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно, или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства, обычно, используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией и практически не используются местным населением из-за высокой стоимости и побочных эффектов этих лекарств.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ, таких как хинакрин (акрихин), хлорохин и примахин, сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам®), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон®). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленнно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1-2 недели до прибытия в опасную зону и 1-4 недели после возвращения.

Уничтожение комаров
Усилия по борьбе с малярией путем уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в Соединенных Штатах и Южной Европе, но осушение болот и улучшение санитарных условий, вместе с контролем и лечением зараженных людей, вывели эти области из ряда небезопасных. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1 059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привели к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. Всемирная организация охраны здоровья (ВОЗ) сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.

Противокомариные сетки и репелленты
Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространенные натуральные репелленты — эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:

• ДЭТА (действующее вещество — диэтилтолуамид) (англ. DEET, N,N-диэтил-m-толуамин)

• IR3535®

• Bayrepel®

• Перметрин

Трансгенные комары
Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров — метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в направлении разработки трансгенного или генетически изменённого комара, стойкого к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых образцов подобных комаров.

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином».

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Первая мера предосторожности – непременный прием лекарственных препаратов, особенно перед отправкой в зону, где чаще всего наблюдаются вспышки заболеваний.

Прием препаратов, защищающих от малярии, следует начинать за несколько недель до поездки в опасный район, в течение всего времени пребывания там, а также некоторое время после возвращения домой.

Важное условие – обязательно пройти тщательный осмотр в больнице, особенно если подозревается малярия симптомы и признаки которой выражены довольно остро.

Предварительно можно запастись специальными препаратами, которые удерживают насекомых на безопасном расстоянии.

Обнаруженные симптомы или признаки малярии – повод срочно отправиться к семейному врачу и сообщить о своих подозрениях. Немедленное лечение на любом периоде позволит провести борьбу с заболеванием быстро и без вреда для здоровья.

Adblock
detector