Болит живот

Трихинеллез у детей. Клиника детского трихинеллеза

Патогенез

В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграцион-

ной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катарально-геморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника.

Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают.

Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы.

К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В__ паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются

очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек.

Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Интенсивность заражения, как правило, связана со степенью инвазированности животного, послужившего источником инвазии, реже — с количеством съеденного мяса. В зависимости от интенсивности инвазии процесс отрождения, миграции и инкапсуляции личинок продолжается до 3–6 недель. После образования фиброзной капсулы поступление метаболитов (антигенов) личинок в организм и проявления общей аллергической реакции прекращаются.

Трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы; межреберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы; мышцы гортани и языка. При интенсивной инвазии в 1 г этих мышц может находиться от 50 до 100 и более личинок трихинелл. Вследствие продуктивного воспалительного процесса вокруг личинки образуется интенсивная клеточная инфильтрация, а затем формируется капсула, состоящая из сарколеммы мышечного волокна, соединительнотканного и гиалинового слоев.

При умеренно интенсивном заражении отрождение, миграция и расселение личинок в мышцах происходит во время инкубационного периода. Клинические проявления возникают только при развитии общей аллергической реакции. Вследствие тяжелых нарушений микроциркуляции быстро развиваются общие отеки, сопровождающиеся выраженной гипопротеинемией. Очаговые инфильтраты вокруг личинок трихинелл в мозге, миокарде, легких наряду с общими сосудистыми расстройствами способствуют нарушению метаболизма в паренхиме этих органов. При интенсивной инвазии развиваются диффузно-очаговый миокардит, менингоэнцефалит, очаговая пневмония.

Причины возникновения трихинеллеза

Причиной возникновения заболевания являются мелкие круглые черви рода Trichinella. Трихинелла — биогельминт. Это значит, что цикл ее развития проходит в других живых организмах. У таких паразитов выделяют промежуточного хозяина (в его организме гельминт находится на стадии личинки, созревает) и окончательного хозяина (гельминт становится половозрелым и начинает размножаться). В случае трихинеллеза человек является одновременно и промежуточным, и окончательным хозяином.

На современном этапе развития паразитологии выделяют 4 вида трихинелл, способных вызывать заболевания у человека: Trichinella spiralis (паразитирует на домашних свиньях), Trichinella native, Trichinella nelsoni, Trichinella pseudosperalis (циркулирует среди диких животных).

Человек заражается, употребляя мясо (свинина или дичь), которое содержит жизнеспособные личинки трихинелл. Этот фактор и объясняет то, что дети болеют значительно реже взрослых (свининой кормить ребенка не рекомендуется, то же касается и мяса диких животных). Личинки выходят из капсулы, превращаются в половозрелых особей и размещаются по всему тонкому кишечнику. Самка производит личинок, которые, проходя через стенку тонкой кишки, попадают в кровь и разносятся по всему организму, преимущественно локализуясь в мышцах.

Эпидемиология

Источником возбудителя инфекции для человека служат поражённые трихинеллами домашние и дикие животные. Механизм заражения оральный. Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного трихинеллами мяса: чаще свинины, реже мяса диких животных (медведя, кабана, барсука, моржа и др.).

Трихинеллёз — природно-очаговый биогельминтоз. Чётких границ между природными и синантропными очагами во многих случаях провести не удаётся, так как возможен обмен возбудителем между дикими и домашними животными. Известно более 100 видов млекопитающих, которые могут быть хозяевами трихинелл. Возбудитель циркулирует между хищными (бурые и белые медведи, псовые, кошачьи, куньи), факультативно-плотоядными парнокопытными животными (кабан, северный олень, лось) и грызунами (крысы, полёвки, лемминги и др.).

инвазированного животного. Синантропные очаги вторичны. Циркуляция возбудителя в них обычно идёт по цепи «домашняя свинья–крыса–домашняя свинья». В циркуляции трихинелл человек не участвует, так как в цикле развития гельминта становится биологическим тупиком. Заболеваемость трихинеллёзом часто носит групповой характер.

Ареал распространения трихинеллёза среди людей соответствует таковому среди животных. В природе среди млекопитающих трихинеллёз регистрируют повсеместно, за исключением Австралии. Заболеваемость человека существенно различается по регионам мира. В России синантропный трихинеллёз распространён в умеренно-северных, умеренных и южных зонах, на юге Дальнего Востока, Камчатке. Основные районы трихинеллёза, где заражение связано с употреблением в пищу мяса диких животных, — это Магаданская, Камчатская области, Красноярский край, Республика Саха и Хабаровский край. Очаги смешанного типа с циркуляцией возбудителя между синантропными (свинья, кошка, собака) и дикими (кабан, медведь, грызуны) животными встречаются на Северном Кавказе.

Трихинеллез — природно-очаговое заболевание. Различают природные, синантропные и смешанные очаги трихинеллеза. В природных очагах отмечается поражение диких животных: крыс, мышей и других мелких грызунов, ежей, барсуков, енотовидных собак, лисиц, волков, медведей (бурых, белых), кабанов. В синантропных очагах в окружении человека циркуляция возбудителя происходит в основном между свиньями и крысами. Смешанные очаги возникают в окружении человека, куда возбудитель разными путями (например, при безнадзорном содержании свиней) заносится из природных очагов.

Этиология

Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinellapseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinellas. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinellas.

Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палоч-ковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм.

Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок.

Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обывествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму.

Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.

Возбудитель трихинеллеза — круглый червь Trichinella spiralis (реже заболевание вызывают Trichinella nativa, Trichinella pseudospiralis). Половозрелые трихинеллы (самки длиной до 2–4 мм, самцы — 1–2 мм) располагаются в слизистой оболочке тонкой кишки, частично свободно свисая в ее просвет. После оплодотворения самок самцы погибают. Самки живородящие, находятся в тонкой кишке в течение 3–4 недель, при массивных инвазиях — до 5–6 недель. За это время одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок размером около 0,1 мм.

Миграция личинок начинается на шестой день после заражения. Личинки через лимфо- и кровоток разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатых мышцах. Там они увеличиваются в размерах до 0,8–1 мм, начинают свертываться в спираль. К 3–4 неделям вокруг личинок формируется фиброзная капсула, которая постепенно импрегнируется солями кальция. Однако и в кальцинированных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение многих лет.

Таким образом, один и тот же организм теплокровного животного служит для трихинелл сначала окончательным (дефинитивным), а затем промежуточным хозяином.

Клиническая картина

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают.

В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую.

Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед.

При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления.

Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови.

Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависи- мости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев.

Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

1–2 (реже до 3) нед, при тяжёлом течении отёчный синдром развивается медленнее, но сохраняется дольше и может рецидивировать. Сначала, как правило, появляется периорбитальный отёк, сопровождающийся конъюнктивитом и затем распространяющийся на лицо. В тяжёлых случаях отёки переходят на шею, туловище, конечности (неблагоприятный прогностический признак). У больных трихинеллёзом наблюдаются макулопапулёзные высыпания на коже, иногда приобретающие геморрагический характер, подконъюнктивальные и подногтевые кровоизлияния.

Мышечный синдром проявляется миалгией, которая при тяжёлом течении принимает генерализованный характер, сопровождается миастенией. Боли появляются сначала в мышцах конечностей, затем в других группах мышц, в том числе жевательных, языка и глотки, межребёрных, глазодвигательных. В поздней стадии трихинеллёза могут развиться мышечные контрактуры, приводящие к обездвиживанию больного.

Инкубационный период при трихинеллезе колеблется от 5 до 30 дней, составляя обычно 10–25 дней. При тяжелом течении заболевания он может укорачиваться, а при легком — удлиняться.

Опорными диагностическими критериями трихинеллеза являются лихорадка, отеки, мышечные боли и эозинофилия.

Иногда заболевание может начинаться с предвестников, когда в течение 2–3, а иногда и 15–20 дней пациенты жалуются на слабость, чувство разбитости, головную боль, желудочно-кишечные расстройства.

Чаще же заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38–39 °С. Следует отметить, что температура тела может достигнуть высоких цифр как внезапно, так и после нескольких дней субфебрильной. Лихорадка носит постоянный или послабляющий характер.

Как правило, лихорадка наблюдается через 3 дня после появления отеков, хотя может появляться одновременно с ними или на 1–2 дня предшествовать им. Отек лица и особенно век является патогномоничным признаком трихинеллеза, поэтому в народе заболевание получило название «одутловатка». Отек век иногда настолько выражен, что больной не может открыть глаза. Постепенно возникает одутловатость всего лица, конъюнктивит. У некоторых больных отеки могут распространяться на руки, ноги, область крестца, мошонки. Отеки держатся 5–8 суток, а иногда и 2–4 недели.

Хотя в литературе и описаны случаи трихинеллеза без болей в мышцах, этот признак является одним из характерных для заболевания. Боли в мышцах, сопровождающиеся мышечной слабостью, возникают через 1–3 дня после появления отеков, как правило, вместе с лихорадкой. Пациенты жалуются на боль в мышцах голеней, бедер, языка, глазных яблок; в жевательных, икроножных, межреберных и шейных мышцах. Боль усиливается при движении. При осмотре и пальпации мышц обнаруживают их припухлость и уплотнение. Часты контрактуры коленных и локтевых суставов, тризм жевательной мускулатуры. Боль в мышцах, как правило, исчезает за 1–2 дня до падения температуры тела.

Эозинофилия — один из важнейших признаков трихинеллеза, появляющийся с первых дней болезни. Сочетаясь с умеренным лейкоцитозом, максимального значения (20–45 %) она достигает на 3–4-й неделе. Уменьшаться эозинофилия начинает через 2–3 месяца и полностью исчезает только через 6 месяцев. Необходимо подчеркнуть, что при тяжелом течении заболевания эозинофилия иногда может отсутствовать и появляется только в период выздоровления.

Около 20 % больных имеют экзантему. Высыпания на коже могут быть весьма разнообразными: розеолезными, петехиальными, эритематозными, коре- и скарлатиноподобными. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких суток. Нередко наблюдаются кровоизлияния под ногтями.

У половины больных наблюдаются желудочно-кишечные расстройства. Обычно это тошнота, рвота, диарея. Могут быть приступы резких болей в животе. При пальпации живот несколько напряжен и болезненный. Язык, как правило, отечный и покрыт белым налетом. Гепатоспленомегалию отмечают редко.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают боль в области сердца, тахикардию. Тоны сердца часто приглушены. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению. На электрокардиограмме (ЭКГ) фиксируют снижение вольтажа комплекса QRS, уплощенный или отрицательный зубец Т. При тяжелом течении заболевания развивается прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность.

У пациентов рано появляется и долго сохраняется головная боль. Часто наблюдается бессонница, а у отдельных больных, наоборот, сонливость. Нарушение сознания встречается редко. Могут быть парестезии кожи, ослабление или вообще исчезновение сухожильных и брюшных рефлексов.

Со стороны органа зрения кроме описанного ранее конъюнктивита могут быть парезы и параличи наружных мышц глаза, кровоизлияния в конъюнктиву, экзофтальм, возникающий вследствие отека клетчатки орбиты.

Следует подчеркнуть, что кроме типичных случаев трихинеллеза, протекающих при наличии четырех основных симптомов (отек лица, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия в крови), в литературе описано атипичное течение заболевания, при котором отдельные из этих проявлений отсутствуют или выражены слабо. Описано начало заболевания с менингита, энцефалита, гемиплегии. Часто встречаются субклинические и стертые формы. Общая продолжительность болезни варьирует от одной до 5–8 недель и более.

Выделяют стертое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение трихинеллеза. При стертом течении заболевания инкубационный период трудноопределим. В целом заболевание длится не более недели и сопровождается субфебрильной температурой тела, легкой миалгией, пастозностью лица, умеренной эозинофилией (7–10 %) при нормальном количестве лейкоцитов.

При легкой форме трихинеллеза инкубационный период составляет 25–35 дней. Для этой формы характерна высокая лихорадка, которая сохраняется в течение недели. Достаточно выражены отеки, миалгии. Эозинофилия достигает 10–20 %.

При среднетяжелом течении инкубационный период укорачивается до 15–20 суток. Заболевание начинается с перемежающейся лихорадки. Температура тела быстро достигает 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 недель до субфебрильных значений. В этот период максимально выражены мышечный и отечный синдромы. Может развиваться конъюнктивит. Во время лихорадки могут быть боли в животе, учащение стула до 2–3 раз в сутки, тошнота, рвота. На коже можно наблюдать высыпания по типу крапивницы.

Развивается легочной синдром по типу катара верхних дыхательных путей, иногда с летучими эозинофильными инфильтратами в легких с вовлечением плевры. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение артериального давления, тоны сердца приглушены. На ЭКГ фиксируются умеренные дистрофические изменения. У детей часто возникают боли при глотании, увеличиваются миндалины, чаще шейные, но могут вовлекаться и другие группы лимфатических узлов. Возможна спленомегалия. Может развиться эозинофильно-лейкемоидная реакция.

Тяжелое течение заболевания отличается нетипичностью клиники и наличием органных поражений. Инкубационный период значительно укорочен и, как правило, не превышает 1 недели. Температура тела повышается постепенно в течение 2–4 недель, достигая 39–40 °С. На этом фоне нарастают боли и мышечные отеки. Отек рыхлой соединительной ткани приводит к хелиозу, диплопии, экзофтальму; нарастающий отек оболочек и паренхимы головного мозга — к возбуждению, бессоннице, галлюцинациям.

Характерным является наличие эритематозно-папулезной, геморрагической сыпи на туловище, внутренней поверхности конечностей. С первых дней заболевания развивается абдоминальный синдром с разлитыми болями в животе. Наблюдаются тошнота, рвота, диарея (стул со слизью, кровью). Может развиться доброкачественный аллергический гепатит. Тяжелое течение трихинеллеза может осложниться язвенно-некротическим поражением желудка и тонкой кишки, миокардитом, пневмонией, легочно-сердечной недостаточностью, которые могут быть причиной смерти.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение кортикостероидов во время беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватных и строго контролируемых исследований безопасности применения не проводили). Женщин детородного возраста необходимо предупреждать о потенциальном риске для плода (кортикостероиды проходят через плаценту). Необходимо тщательно наблюдать за новорожденными, чьи матери во время беременности получали кортикостероиды (возможно развитие недостаточности надпочечников у плода и новорожденного).

Не следует использовать часто, в больших дозах, на протяжении длительного периода времени.  Категория действия на плод по FDA — C. Кормящим женщинам рекомендуется прекратить либо грудное вскармливание, либо применение ЛС, особенно в высоких дозах (кортикостероиды проникают в грудное молоко и могут подавлять рост, выработку эндогенных кортикостероидов и вызывать нежелательные эффекты у новорожденного). При использовании наружных форм гидрокортизона не следует наносить препарат на кожу молочной железы.

Симптомы трихинеллеза

Заболевание начинает проявляться симптомами интоксикации: головной болью, недомоганием, повышением температуры до 40°С, слабостью, повышенной усталостью. Иногда появлению этих симптомов может предшествовать дискомфорт в животе, разжижение стула. Достаточно быстро присоединяются характерные признаки трихинеллеза: отечность лица и век, выраженные боли в мышцах. Мышечные боли затрагивают практически все группы скелетных мышц, в том числе глазодвигательные, дыхательные, жевательные, боли усиливаются при движениях и прикосновениях.

Для заболевания характерно поражение глаз в виде конъюнктивита, хемоза конъюнктивы (отек и выпячивание ткани наружу), кровоизлияний в нее. У части заболевших наблюдается кожная сыпь, которая сопровождается зудом. Высыпания могут присутствовать в течение нескольких дней.

Поражение органов желудочно-кишечного тракта проявляется снижением аппетита, диареей. Тошнота и рвота сопутствуют тяжелому течению заболевания. Присоединение пневмонии проявляется кашлем, одышкой, усилением интоксикации.

Со стороны нервной системы наблюдаются такие симптомы, как нарушения сна, депрессия или беспокойство, раздражительность. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться появлением судорог, потерями сознания, нарушениями функции тазовых органов, повышением всех видов чувствительности.

Диагностика трихинеллеза

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей.

Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез.

Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл.

Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неде- ле болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая.

Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет.

Диагностика трихинеллеза основана на клинической картине (острое начало заболевания с внезапного подъема температуры, отек лица, миалгии, лейкоцитоз, эозинофилия, а при тяжелых формах — поражение сердца, легких, центральной нервной системы), данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу свинины, мяса диких животных, и прежде всего кабана). Важным косвенным подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в сохранившемся мясе методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания.

Широко используется в лабораторной практике метод иммуноферментного анализа с трихинеллезным антигеном. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 2–3 недели. Специфические антитела появляются через 14–15 дней после заражения. Максимального значения их уровень достигает на 4–12-й неделе. У переболевших трихинеллезом антитела сохраняются иногда до 2 лет.

В исключительных случаях для подтверждения диагноза не ранее 9–10-го дня болезни проводится биопсия мышечной ткани (дельтовидная, икроножная мышцы) для обнаружения личинок трихинелл.

Для ретроспективной диагностики трихинеллеза (с третьего года после начала заболевания) применяется рентгенографический метод. На рентгенограммах обызвествленные инкапсулированные личинки трихинелл выявляются в виде мелких светлых образований.

Для изменений в общем анализе крови характерно значительное повышение СОЭ, общего количества лейкоцитов, выраженная эозинофилия. Биохимическое исследование крови поможет выявить поражение печени, коагулограмма — нарушения свертываемости, которые могут сопровождать трихинеллез.

Обязательный объем инструментальных исследований включает в себя проведение рентгенографии органов грудной клетки и ЭКГ. В сложных случаях исследуют биоптаты тканей и мышц пациента на наличие трихинелл. Иммунологические тесты становятся информативными лишь на второй неделе заболевания, и включают в себя ИФА (иммуноферментный анализ), РСК (реакцию связывания комплемента), реакцию криопреципитации. Диагноз устанавливается лечащим врачом на основании совокупности данных, и лечение начинается в кратчайшие сроки, не ожидая результатов иммунологических тестов.

Лечение трихинеллеза

Показания к госпитализации

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Медикаментозная терапия

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл,

пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели

мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол.

Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с

массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой

тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней.

Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в

сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней.

При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительно-

стью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших

в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах

в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном

периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни

болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной ста-

дии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значитель-

но ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению

болезни.

Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагланди-

нов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокар-

дитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно

преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение

5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количе-

ство ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные

препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения

глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют

также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в

системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного дей-

ствия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индо-

метацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных пораже-

ний в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол

и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками

(вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют

инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов

для парентерального белкового питания.

Лечение больных трихинеллезом проводят в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Этиотропная терапия показана всем больным трихинеллезом, она имеет наибольшую эффективность в первые две недели после заражения, пока самки гельминтов не начали отрождать личинки, и после инкапсуляции трихинелл значительно снижается. Препаратом выбора является альбендазол. Можно использовать мебендазол.

Симптоматическая терапия включает назначение антигистаминных препаратов, нестероидных противовоспалительных средств и др. При тяжелой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, легочной недостаточностью применяют глюкокортикостероиды: преднизолон внутрь в суточной дозе 20–80 мг в течение 5–7 дней с последующим уменьшением дозы и отменой препарата через 1–1,5 недели. В связи с тем, что глюкокортикостероиды могут удлинять как период продукции, так и количество личинок в кишечнике, рекомендуется применять антигельминтные препараты в течение всего периода применения глюкокортикостероидов и нескольких дней после их отмены.

Медикаментозное лечение включает в себя противогельминтные и антигистаминные препараты. Тяжелые случаи заболевания требуют применения кортикостероидных гормонов.

Способ применения и дозы

Для системного применения. Острые аллергические реакции. Тяжелый приступ бронхиальной астмы. Астматическое состояние. Сывороточная болезнь. Реакции гиперчувствительности на введение лекарств; неотложные состояния — гипотензия. В тч ортостатическая. Коллапс при болезни Аддисона. Инфаркт миокарда. Геморрагический инсульт. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса. Кома при нарушении мозгового кровообращения и воспалительных заболеваниях мозга. Гипотиреоидная и печеночная кома.

Множественная кровоточивость. Острая печеночная недостаточность при отравлениях. Отек гортани при аллергических и воспалительных поражениях. Ожогах и травмах. Отравление витамином D. Крепкими кислотами. Фосфорорганическими веществами. Хинином. Хлором. Посттрансфузионные осложнения. Синдром Мендельсона. Укусы змей и скорпионов; анафилактический. Геморрагический. Кардиогенный и травматический шок; эндокринные заболевания — синдром Уотерхауса-Фридериксена.

Первичная или вторичная недостаточность коры надпочечников (предпочтительнее природный кортизон и гидрокортизон. Синтетические аналоги должны применяться в сочетании с минералокортикоидами). Адреногенитальный синдром с потерей натрия. Тиреоидит; гиперкальциемия. Ассоциированная с раком; ревматические болезни — псориатический. Ревматоидный. Ювенильный и острый подагрический артрит. Анкилозирующий спондилит. Острые и подострые бурситы. Плечелопаточный периартрит.

Системная красная волчанка. Острый ревматический кардит. Дерматомиозит; саркоидоз. Синдром Леффлера. Бериллиоз. Фульминантный или диссеминированный туберкулез легких. Аспирационный пневмонит (в сочетании со специфической химиотерапией); идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура у взрослых. Аутоиммунная гемолитическая и врожденная гипопластическая анемия. Эритробластопения. Паллиативная терапия лейкемии и лимфом у взрослых. Острой лейкемии у детей;

нефротический синдром без признаков уремии (для уменьшения протеинурии и индукции диуреза). Тяжелые обострения неспецифического язвенного колита и болезни Крона. Туберкулезный менингит с субарахноидальным блоком. Трихинеллез с неврологическими и миокардиальными проявлениями. Острые проявления рассеянного склероза. Диссеминированный рак легких (дополнительная терапия). Дифференциальная диагностика идиопатической и лекарственно индуцированной лейкопении.

Внутрисуставное и периартикулярное введение (гидрокортизона ацетат). Реактивный синовит (в тч при деформирующем остеоартрозе), ревматоидный артрит, острые и подострые бурситы, острые подагрические артриты, эпикондилиты, острые неспецифические тендосиновиты, синдром запястного канала, посттравматические остеоартриты. При применении на кожу: воспалительные и аллергические заболевания кожи немикробной этиологии. В тч экзема. Дерматит (аллергический. Атопический.

Буллезный герпетиформный. Эксфолиативный. Себорейный. Контактный); зудящие дерматозы. Фотодерматозы. Аногенитальный зуд. Укусы насекомых. Пемфигус. Эритродермия. Псориаз. В офтальмологии (гидрокортизон ацетат в виде глазной мази): аллергический конъюнктивит. Блефарит. Дерматит век. Кератит. Восстановление прозрачности роговицы и подавление неоваскуляризации после перенесенных кератитов. Химических и термических ожогов (после полной эпителизации роговицы); ирит. Иридоциклит.

 В/в, в/м, внутрь, внутрисуставно и периартикулярно, в/к, местно.

В период лечения не рекомендуется вакцинация (в связи с иммунодепрессивным эффектом гидрокортизона). Внутрисуставное введение должно производиться в условиях строгой асептики и антисептики и только после исключения инфекционного процесса в суставе. В/м введение производится как можно глубже в ягодичную мышцу для предотвращения развития мышечной атрофии. При длительной терапии рекомендуется контроль содержания калия в крови (и его назначение) и регулярные ЭКГ-исследования.

Для предупреждения развития вторичного гипокортицизма, вызванного отменой лечения, доза должна снижаться постепенно. Глюкокортикоиды могут маскировать некоторые проявления инфекционного процесса, возможно присоединение новых инфекций в связи со снижением резистентности. При лечении кортикостероидами или их сочетании с другими препаратами, подавляющими клеточный, гуморальный иммунитет или функцию нейтрофилов могут проявляться различные вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные инфекции и глистные инвазии, протекавшие ранее латентно.

Риск инфекции и более тяжелого ее течения повышается пропорционально повышению дозы препарата. Внезапное прекращение лечения может вызвать развитие острой недостаточности коры надпочечников; при длительном применении нельзя внезапно отменять препарат, доза должна уменьшаться постепенно. При внезапной отмене после длительного приема возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося повышением температуры тела, миалгией и артралгией, недомоганием.

Эти симптомы могут появляться даже в случае, когда не отмечено недостаточности коры надпочечников.  Глазная мазь. В случае, если после аппликации глазной мази временно теряется четкость зрения, не рекомендуется сразу после аппликации водить машину или работать со сложными механизмами. Во время лечения необходимо воздерживаться от ношения контактных линз. При чрезмерном и частом применении глазной мази в течение дня или применении ее у детей возможно системное действие гидрокортизона (при отмене препарата симптомы самостоятельно проходят).

При использовании других ЛС в виде глазных капель интервал времени между их аппликацией и применением мази должен быть не менее 15 мин. При применении мази более 2 нед и наличии в анамнезе открыто- или закрытоугольной глаукомы необходим контроль внутриглазного давления. У детей отмечается более высокая вероятность развития системных эффектов гидрокортизона, чем у взрослых. В связи с этим следует применять мазь у детей, по возможности, короткими курсами (5–7 дней).

Формы для наружного применения. Детям до 12 лет препарат назначают только под строгим врачебным контролем. При использовании мази у детей старше 1 года следует ограничивать общую продолжительность лечения и исключать условия, ведущие к усилению резорбции препарата (согревающие, фиксирующие и окклюзионные повязки). Необходимо избегать попадания мази в глаза. С особой осторожностью следует применять препарат на кожу лица в связи с возможностью появления побочных явлений (телеангиэктазии, атрофия, dermatitis perioralis), даже после кратковременного применения. Для предупреждения инфекционных поражений кожи гидрокортизоновую мазь рекомендуют назначать в сочетании с антибактериальными и противогрибковыми средствами. 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Показания к применению

Гиперчувствительность (для кратковременного системного применения по жизненным показаниям является единственным противопоказанием).  Для системного применения. Системные микозы. Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (в настоящее время без соответствующей химиотерапии или недавно перенесенные. Включая недавний контакт с больным). В тч простой герпес. Опоясывающий герпес (виремическая форма). Ветряная оспа. Корь. Амебиаз.

Стронгилоидоз (установленный или подозреваемый). Активный и латентный туберкулез; иммунодефицитные состояния (в тчСПИД или ВИЧ-инфекция). Поствакцинальный период. Острый психоз. Тяжелые формы артериальной гипертонии. Декомпенсированный сахарный диабет тяжелого течения; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Дивертикулит; недавнее наложение кишечных анастомозов; пептическая язва; остеопороз. Myastenia gravis болезнь Иценко-Кушинга.

Тромбофилические состояния. Почечная недостаточность. Беременность. Период лактации.  Для внутрисуставного и периартикулярного применения. Предшествующая артропластика, состояния после операции наложения кишечного анастомоза, беременность, грудное вскармливание.  При применении на кожу. Бактериальные. Вирусные и грибковые кожные заболевания. Кожные проявления сифилиса. Туберкулез кожи. Опухоли кожи. Нарушение целостности кожных покровов (язвы. Раны). Розацеа.

Adblock
detector