Болит живот

Токсоплазмоз — Инфекционные болезни || Токсоплазмоз микробиология

Патогенез и патоморфология токсоплазмоза

Токсоплазмы попадают в организм человека преимущественно через рот. С нижних отделов тонкой кишки они с током лимфы достигают регионарных лимфатических узлов, где размножаются и вызывают воспалительную реакцию с образованием специфических гранулем. С кровью токсоплазмы попадают в печень, селезенку, другие лимфатические узлы. Выборочном поражению подвергаются также головной мозг, глаза, миокард и скелетные мышцы.

Если в первые месяцы беременности происходит трансплацентарное заражения, плод погибает, беременность заканчивается выкидышем. При выживании плода часто возникают тяжелые эмбриопатия с дефектами развития. В случае заражения в поздний период беременности ребенок рождается с проявлениями генерализованного токсоплазмоза, когда кроме поражения нервной системы, наблюдается желтуха, гепатоспленомегалия, миокардит, интерстициальная пневмония, язвенные процессы в кишечнике.

В летальных случаях приобретенного генерализованного токсоплазмоза обнаруживают кровоизлияния в серозные оболочки, дилатацию полостей сердца, пневмония и отек легких, некротические изменения в печени и селезенке, отек лимфатических узлов, полнокровие сосудов головного мозга. В пораженных тканях имеет место диффузная и гранулематозная пролиферация ретикулярных клеток, наличие лимфогистиоцитарные и плазмоклеточных инфильтратов на периферии некротических очагов.

Нередко выявляют и токсоплазмы, преимущественно в фазе трофозоиты.

Газовая
гангрена является полимикробной
инфекцией. Кеевозбудителямотносят:
С.
perfringens, С.
novyi, С.
septicum, С.
histolyticum, С.
sordellii, С.
difficile иС.
sporogenes. Первое
место в этиологии газовой гангрены
принадлежит С. perfringens, второе — С. novyi.
Нормальный обитатель кишечника человека
и животных, в почве в виде спор сохраняется
годами и обнаруживается почти в 100 % ее
образцов. Представляет собой толстую
неподвижную грамположитель-ную палочку
со слегка закругленными концами, длиной
3,0—9,0 мкм и диаметром 0,9—1,3 мкм. Споры
овальные, располагаются субтерминально
или, чаще, центрально, образуются лучше
в щелочной среде. В материале из ран и
на среде с сывороткой образуют капсулу.

Газовая гангрена
— это своеобразный патологический
процесс, который дает различные
клинические проявления в зависимости
от места локализации. Различают следующие
формы этой болезни: анаэробная инфекция
мягких тканей конечностей и туловища;
анаэробная инфекция мозга; послеродовая
или послеабортная анаэробная инфекция;
анаэробная инфекция органов брюшной
полости и брюшины; анаэробная инфекция
органов грудной полости и анаэробный
остеомиелит.

С. tetani — прямая
палочка длиной 2,4—5,0 мкм, диаметром
0,5—1,1 мкм, иногда образующая длинные
нити. Большинство штаммов подвижно
(перитрихи). Споры круглые, располагаются
терминально, придавая возбудителю вид
булавки или барабанной палочки
Грамположительна, но в старых культурах
становится грамотри-цательной. Капсулы
не образует

Токсоплазмоз: возбудитель, развитие болезни, симптомы, лечение ...

Главным фактором
патогенности С. tetani, определяющим
патогенез и клинику столбняка, является
вырабатываемый им сильнейший экзотоксин.
Смертельная доза его для человека
составляет менее 2 нг/кг массы тела.
Экзотоксин состоит из двух фракций —
тетаноспазмина (нейротоксина) и
тетаноли-зина (разрушает эритроциты).

Тетанолизин
выделяется из клеток с первых дней
развития культуры с помощью механизма
активного транспорта. Тетаноспазмин
через клеточную стенку клостридий не
проходит, а выделяется в культуральную
жидкость лишь при распаде микробных
клеток, главным образом в фазе их
ускоренной гибели, поэтому он накапливается
в бульонной культуре к 5—7-му дню
инкубации.

Тетаноспазмин
синтезируется внутриклеточно в виде
неактивного протоксина — одноцепочечного
полипептида. Превращение протоксина в
активный нейротоксин происходит после
лизиса микробной клетки и осуществляется
бактериальной протеазой, которая
разрезает полипептид на две части.
Активный внеклеточный нейротоксин
(«разрезанный» токсин) состоит из двух
связанных между собой дисульфидными
связями цепей: легкой — L (около 50 кД) и
тяжелой -Н (около 100 кД).

Специфическое
лечение и плановая профилактика
столбняка.

Лечение. Для
специфического лечения столбняка
применяют противостолбнячную
антитоксическую сыворотку, получаемую
путем гипериммунизации лошадей
столбнячным анатоксином и токсином.
Сыворотка применяется в дозе 350 МЕ/кг
веса больного. Сыворотку вводят после
десенсибилизации внутримышечно (или
внутривенно, это должно быть указано в
инструкции). Лечение начинают при
появлении первых симптомов столбняка,
сыворотку вводят повторно до исчезновения
рефлекторных судорог.

Получен
иммунохимически чистый столбнячный
антитоксин, который, благодаря более
высокой удельной активности и более
длительной персистенции в организме,
обеспечивает терапевтический эффект
лучше, чем антитоксическая сыворотка,
очищенная методом Диаферм-3. Хороший
терапевтический эффект дает и гомологичный
иммуноглобулин, т. е. иммуноглобулин
людей, иммунизированных против столбняка.
Серотерапию необходимо сочетать с
антибиотикотерапией (пенициллины,
цефалоспорины).

Специфическая
профилактика столбняка включает два
вида мероприятий.

3. В стационаре у ребенка с диагнозом “Острая бронхопневмония” обнаружена дисфункция кишечника. Как установить этиологию патологии? Каковы причины кишечной патологии.

Т.к.
ребенок находится в стационаре, то можно
предположить, что это ВБИ. Для установления
этиологии патологии мы используем
бактриологический и серологический
методы исследования. Можно предположить,
что дисфункцию кишечника вызвал
стрептококк. Так же кишеч.дисф. могут
вызвать а/б, т.к. они влияют губительно
на микрофлору кишечника и вызывают
дисбактериоз.

Диагностика токсоплазмоза. Лечение токсоплазмоза. Профилактика ...

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ
БИЛЕТ № 74

Эпидемиология токсоплазмоза

, которые являются конечным и промежуточными хозяевами возбудителя болезни. Известные антропургични и природные очаги болезни. В антропургичних очагах источником инфекции прежде есть кошки (конечный хозяин), собаки, сельскохозяйственные животные, грызуны; в природных очагах — многие виды диких млекопитающих, птиц, пресмыкающихся. В большинстве случаев промежуточные хозяева являются эпидемиологическим тупиком и не несут опасности для окружающих. Только животные, которые становятся добычей для кошек (грызуны, птицы, даже мясо сельскохозяйственных животных), создают условия для поддержания цикла развития токсоплазм. Без конечного хозяина цикл развития токсоплазм прекращается.

Заражение чаще происходит алиментарным путем при попадании в пищеварительный канал человека ооцист при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса или мясного фарша (свинины, говядины, баранины, крольчатины и др.) или через загрязненные испражнениями кошек руки. При определенных условиях (заражение во время беременности) возможно заражение плода трансплацентарным путем. Известны случаи лабораторного заражения токсоплазмозом через поврежденную кожу и слизистые оболочки во время препарирования тел зараженных животных.

Восприимчивость людей к токсоплазмозу невелика. Заболеваемость токсоплазмоз наблюдается во всех странах мира с различными географическими и климатическими условиями.

Этиология токсоплазмоза

— относится к роду Toxoplasma, семьи Eimeriidae, класса Sporozoa, типа Protosoa. Внешний вид возбудителя изменяется в зависимости от фазы развития. В фазе трофозоиты или тахизоита (пролиферативная стадия бесполого развития) при остром течении патологического процесса токсоплазма имеет характерную, слегка изогнутую форму и напоминает дольку апельсина или полумесяц (отсюда название от греч. Toxon — арка). Длина трофозоиты 5-7 мкм, ширина 2-4 мкм. Токсоплазмооблигатни внутриклеточные паразиты, подвижные, при окрашивании по методу Романовского-Гимза цитоплазма приобретает серо-голубого цвета, а ядро ??- красного.

Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Конечного (основным) хозяином являются представители семейства кошачьих, в частности домашние коты. Роль промежуточного хозяина выполняют домашние и дикие животные и птицы (всего около 350 видов). Промежуточным хозяином может быть и человек. Для токсоплазм характерное половое и бесполое размножение. В организме промежуточного хозяина происходит бесполое размножение путем продольного деления и внутреннего почкования.

Накопление паразитов получило название псевдоцист. После разрушения клетки содержание псевдоцист, т.е. молодые токсоплазмы попадают в внеклеточное пространство и поражают новые клетки. В случае хронического течения процесса во внутренних органах промежуточного хозяина могут образовываться настоящие цисты круглой формы, (содержащие брадизоиты), они имеют собственную плотную оболочку, подвергаются кальцинации. Иногда оболочка цист разрушается и токсоплазмы проникают в другие здоровые клетки, что приводит к рецидиву болезни.

В организме конечного хозяина, к которому паразиты попадают с мясом других инфицированных животных (промежуточных хозяев), происходит сначала бесполый, позже половой цикл развития токсоплазм. Из них образуются мужские (микрогаметы) и женские (макрогаметы) половые формы. В результате слияния гамет и дальнейшего развития образуются ооцисты, которые становятся инвазивными (спорозоиты) и, попадая через рот в организм промежуточного хозяина, в том числе и человека, вызывают заболевание.

Токсоплазмы культивируются на культурах тканей или куриных эмбрионах. Для накопления паразитов возможно внутрибрюшинное заражение белых мышей. В стадии трофозоиты токсоплазмы быстро погибают при нагревании до температуры 55 ° С, под действием 50% этилового спирта, 1% хлороводородной кислоты, 2% хлорамина, 1% фенола.

6. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.

В организме
человека паразитируют четыре вида
плазмодиев: P. vivax — возбудитель чрезвычайно
широко распространенной трехдневной
малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной
малярии; P.falciparum — тропической малярии
и P. ovate — тропической трехдневной
малярии.

Лабораторная
диагностика. Важнейшим методом является
микроскопическое исследование препаратов
крови: толстой капли и мазка, окрашенных
по Романовскому—Гимзе. Кровь берут из
пальца, начиная со стадии предвестников
приступа. Толстая капля обладает
значительным преимуществом перед
мазком: за одно и то же время можно
просмотреть в 20—50 раз большее количество
крови. Толстую каплю окрашивают в
нефиксированном состоянии, при этом
эритроциты разрушаются, а плазмодии
деформируются.

Ядро плазмодия окрашивается
в вишнево-рубиновый цвет, цитоплазма —
в сине-голубой. При всех видах малярии,
кроме тропической, в толстой капле и
мазке обнаруживаются все стадии развития
возбудителя. При не-осложненной
тропической малярии в периферической
крови обнаруживаются лишь юные шизонты
в форме перстней (иногда одновременно
2-3 в одном эритроците) и через 8—10 дней
после начала заболевания — гаметоциты
полулунной, или серповидной, формы.

Серологические
реакции (РИФ, ИФМ и др.) имеют ограниченное
применение, так как дают положительную
реакцию лишь со второй недели заболевания;
чаще используются при обследовании
доноров или в серологических
эпидемиологических исследованиях.
Разработан новый метод диагностики —
ДНК-зонды с различными метками. Метод
чувствительный, основан на обнаружении
в лизированной крови высокоспецифических
для возбудителя фрагментов ДНК.

Диагностика токсоплазмоза. Лечение и профилактика токсоплазмоза

ВОЗ проводятся
изыскания по созданию антиспорозоитной,
антимерозоитной и антигаметной вакцин
с использованием генно-инженерных
методов. Вакцины уже созданы в Колумбии,
США и Швейцарии, их эффективность
изучается.

Для лечения
используют многочисленную группу
противомалярийных препара-в: производные
4-аминохинолина (хлорохин, плаквенил),
8-аминохинолина ^примахин), хинин,
пириметамин, сульфаниламиды

Специфическая диагностика токсоплазмоза

Для подтверждения диагноза применяют микроскопический (паразитоскопичний), биологический, серологический и аллергологический методы. Материалом для микроскопии е мазки крови (окрашенные по методу Романовского-Гимза), центрифугат цереброспинальной жидкости, пунктат или биоптат лимфатических узлов, миндалин, а также гистологические срезы тканей трупов, в том числе и плода после выкидыша. Исследуют также околоплодную жидкость, оболочки плода, плаценту.

Биологическая проба проводится чаще на белых мышах, которых внутрибрюшинно заражают эмульсией исследуемых органов. Через 7-10 дней препараты-мазки из перитонеальной жидкости красят по Романовскому-Гимзе на наличие токсоплазму зараженных животных развивается тяжелая болезнь, от которой они гибнут. Для накопления маловирулентных штаммов нужно 3-5 пассажей на животных. Через 3 недели делают мазки-отпечатки со срезов головного мозга животных, выживших. При микроскопии препаратов обнаруживают цисты. Одновременно для исследования животных используют серологические методы, поскольку цисты не всегда удается обнаружить.

Из серологических методов наиболее чувствительной и специфичной является реакция Сэбина-Фельдмана. Суть ее заключается в том, что под влиянием специфических антител, выработанных против токсоплазм, протоплазма простейших теряет способность краситься щелочным раствором метиленового синего. Недостатками реакции Сэбина-Фельдмана, несмотря на ее высокую чувствительность и специфичность, является громоздкость и технические трудности. Более распространенной является РСК. Применяют также РНГА, РНИФ и реакцию энзим-меченых антител. Серологические реакции становятся положительными через 1-2 недели после заражения.

С аллергологических методов используют внутрикожную пробу Френкеля с токсоплазмином (эфирный экстракт перитонеального экссудата белых мышей, зараженных токсоплазмами), которая становится положительной через 2-4 недели от начала болезни и сохраняется практически на всю жизнь. Диагностическое значение ее ограничено вследствие недостаточной специфичности и возможности положительного результата при других болезнях (листериоз, бруцеллез, малярия, сифилис, туберкзльоз).

3) Заражение белых мышей исследуемым материалом, фильтратом бульонной культуры или кровью больных для обнаружения токсина;

Источник инфекции
— человек. возбудитель выделяется через
рот (несколько суток), а затем с
испражнениями (несколько недель, а
иногда и месяцев). Заражение может
произойти воздушно-капельным путём, но
чаще — при попадании в рот активного
вируса (через загрязнённые руки, пищу).
Механическим переносчиком вируса могут
быть мухи.

Входными воротами
инфекции является слизистая оболочка
носоглотки или кишечника. Проникнув в
организм, вирус размножается в
лимфатическом глоточном кольце
(миндалины), кишечнике, регионарных
лимфатических узлах, проникает в кровь,
а в некоторых случаях и в центральную
нервную систему, вызывая её поражение.
В большинстве случаев полиомиелит
протекает бессимптомно и инфекцию можно
обнаружить лишь с помощью лабораторных
исследований. В других случаях после
инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут)
появляются признаки заболевания.

Патогенез токсоплазмоза. Клиника токсоплазмоза. Признаки ...

Различают четыре
основные клинические формы полиомиелита:
1) абортивная (малая болезнь); 2)
непаралитическая (менингеальная),
проявляющаяся серозным менингитом; 3)
паралитическая и 4) инаппарантная
(скрытая)

Профилактика

Лечение токсоплазмоза

В случае острой формы приобретенного токсоплазмоза эффективным е лечение хлоридина (пираметамин, дараприм) в комбинации с сульфаниламидными препаратами: хлоридин по 0,025 г 2-3 раза в сутки (в течение 5-7 дней) сульфадимезин по 2-4 г в сутки (в течение 7 -10 дней). По этой схеме проводят три курса с интервалом 7-10 дней. Эффективным является также один 3-4-недельный курс лечения: хлоридин в первый день — 0,075 г, со второго дня во все последующие — по 0,025 г в сутки, сульфадимезин мелкими дозами по 4 г в сутки. Одновременно назначают фолиевую кислоту — по 5-10 мг в сутки.

Периодически контролируют изменения в периферической крови. Суточная доза хлоридина для детей — 0,5-1 мг / кг, сульфадимезина — 100 мг / кг. Детям с врожденным токсоплазмозом хлоридин назначают по 1 мг / кг в сутки в первые три дня, а дальше, к концу курса, по 0,5 мг / кг в сутки. Сульфадимезин назначают в возрастных дозах.

Больным хроническим токсоплазмозом, который в связи с образованием настоящих цист трудно поддается приведенном этиотропного лечения, назначают хингамин (делагил, хлорохин-дифосфат, резохин) — в первый день 2 раза по 0,5 г, на 2-7-й день однократно по 0,5 г. С 5-го дня рекомендуется хиноцид по 0,03 г или примахин по 0,027 г в сутки (в течение 10 дней), или метронидазол по 0,25 г 4 раза в сутки (в течение 16 дней). Указанные препараты назначают в комбинации с сульфадиметоксин, сульфален или бактримом (бисептол).

Назначают также антибиотики пролонгированного действия тетрациклинового ряда (метациклин гидрохлорид, доксациклин гидрохлорид). Одновременно обязательно проводят специфическую иммунотерапию токсоплазмином, ежедневно применяют общее ультрафиолетовое облучение. Беременным, у которых имело место инфицирование, осторожно проводят один-два курса химиотерапии, так как большинство из применяемых лекарственных средств (в первую очередь хлоридин и сульфадимезин) противопоказаны в первые 3 месяца беременности, поскольку они имеют гератогенну действие.

Профилактика токсоплазмоза

Профилактика токсоплазмоза прежде всего должна быть направлена на ограничение контакта с кошками, предотвращения заражения через руки, загрязненные почвой или песком, где могут быть экскременты этих животных. Важное значение имеют гигиена питания, запрет употребления недостаточно термически обработанного мяса, санитарно-просветительная работа, прежде всего среди беременных.

Микробиологическая
диагностика столбняка.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза. Жизненный цикл ...

Наиболее простым
и эффективным методом микробиологической
диагностики столбняка является
биологическая проба на белых мышах. С
этой целью исследуемый материал
(растертые в физиологическом растворе
кусочки некротизированной ткани, гной
и иной материал) или фильтрат изучаемой
культуры делят на две фракции. Одну из
них смешивают с антитоксической
сывороткой и оставляют смесь при
комнатной температуре на 40 мин (для
нейтрализации токсина). После этого
заражают белых мышей нативным матепиалом
и смесью его с антитоксической сыворот-

Наиболее простым
и эффективным методом микробиологической
диагностики столбняка является
биологическая проба на белых мышах. С
этой целью исследуемый материал
(растертые в физиологическом растворе
кусочки некротизированной ткани, гной
и иной материал) или фильтрат изучаемой
культуры делят на две фракции. Одну из
них смешивают с антитоксической
сывороткой и оставляют смесь при
комнатной температуре на 40 мин (для
нейтрализации токсина).

2. Живая вакцина а. Себина из аттенуированных им штаммов полиовирусов I, II и III типов.

Обе вакцины —
убитая и живая — являются достаточно
эффективными, однако в нашей стране
отдается предпочтение живой вакцине,
так как вакцинные штаммы, размножаясь
в эпителиальных клетках кишечного
тракта, выделяются во внешнюю среду и,
циркулируя в коллективах, вытесняют
дикие штаммы полиовирусов. По рекомендации
ВОЗ, прививки против полиомиелита
являются обязательными и проводятся
начиная с 3-месячного возраста и до 16
лет. Поскольку живая вакцина, хотя и
крайне редко, вызывает осложнения,
прививки теперь рекомендуется Проводить
инактивированной вакциной Солка

Adblock
detector