Болит живот

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Что такое малярия

Каждая разновидность инфекции отличается своими как клиникой, так и эпидемиологией, но тропическая форма среди них наиболее важна, потому что только она может иметь злокачественное течение и окончиться летально.

Ежегодно от этой инфекции погибает 1,5-3 миллиона людей по всему свету. Львиная доля, до 90% подобных случаев, приходится на страны Западной и Центральной Африки, и страдают в основном дети до 5 лет. В следующие 20-25 лет ожидается скачок смертности от этой болезни в 2 раза.

Это название для многих известно, но не каждый понимает, что из себя представляет болезнь. Малярия – это патология инфекционно-трансмиссивного типа, которая представляет угрозу жизни человека. Характеризуется болезнь длительными лихорадочными приступами с рецидивами и хроническим течением. Причиной становится малярийный паразит, которых выделяют несколько видов, переносит его, как правило, комар (самка). Наблюдаются следующие типичные признаки заболевания:

  • увеличиваются селезенка, печень;
  • анемия;
  • лихорадочные приступы;
  • отсутствие аппетита;
  • снижение веса;
  • общая слабость;
  • головная боль;
  • высокая температура тела.

Под малярией понимают группу трансмиссивных инфекционных заболеваний, которые сопровождаются лихорадкой, ознобами, увеличением селезёнки и печени, типичным изменением картины крови.

История малярии насчитывает более 50 000 лет. Официальной родиной заболевания является Западная и Центральная Африка. В результате молекулярно-генетического анализа определено, что предком плазмодия — возбудителя инфекции, было свободноживущее простейшее, способное к фотосинтезу. В дальнейшем они адаптировались к обитанию в кишечнике водных беспозвоночных, а затем в личинках кровососущих насекомых. Таким образом, простейшее приспособилось к жизненному циклу в оргазмах двух хозяев.

Возбудителем малярии являются плазмодии — паразитические простейшие рода Plasmodium, которые попадают в кровь человека после укуса малярийного комара. Вызывают малярию 5 видов плазмодий — Pl. falciparum, Pl. vivax, Pl. ovale, Pl. malariae и Pl. knowlesi. Последний вид выделен недавно и характерен для Восточной Азии. Больше распространены плазмодии Pl. falciparum — до 90% случаев заражения малярией вызывают эти простейшие.

Какие именно комары переносят малярию? — смертельно опасная болезнь передаётся через укус самки рода Anopheles. Развитие плазмодиев в их организме зависит от наружной температуры, которая должна быть не ниже 16–19 °C, а также адаптивности к переносчику. Сезон передачи инфекции тоже зависит от климата — в Африке он круглогодичен, в субтропиках — в летние, осенние месяцы. Комары, впавшие в зимнюю спячку, весной уже незаразны, так как в их организме в это время погибают спорозоиты — репродуктивная форма жизненного цикла малярийного плазмодия, способная к бесполому размножению, которая при укусе со слюной комара попадает в кровь человека.

Источник инфекции малярии — больные и носители, в крови которых есть гаметоциты — половые клетки плазмодий готовые к размножению (спорогонии) в организме комара. И больной, и носитель заразны для насекомого в течение всего периода нахождения гаметоцитов в их крови. При трёхдневной, четырёхдневной и овале-малярии гаметоциты присутствуют в крови с начала болезни и исчезают одновременно с шизонтами — эритроцитарными формами плазмодия. При тропической форме гаметоциты обнаруживаются в крови на 7–10 дни от начала приступов и после исчезновения шизонтов остаются там ещё 1,5–2 месяца.

Ведущее эпидемиологическое значение имеют больные малярией — люди с выраженной паразитемией и слабой напряжённостью иммунитета. Паразитоносители отличаются более сформированным антипаразитарным иммунитетом — в их крови циркулируют антитела, блокирующие развитие гаметоцитов.

Наиболее подвержены заражению дети, поверхность тела которых доступна для укуса комара. У них тонкая, мягкая кожа, они не используют дезодоранты и другие средства, отпугивающие насекомых, много времени проводят на улице.

Малярия относится к тяжелим паразитарным заболеванием, переносимым самками комаров разновидности Anopheles. Проникая в организм человека при укусе, недуг не проявляется сразу, сначала протекая в скрытном виде не давая о себе знать от нескольких дней до месяцев. Спустя 2 недели после заражения начинают проявляться проблемы. У больного возникает озноб, после чего повышается температура, и начинается лихорадка. Спустя несколько часов приступа, во время которого температура может достигать 40 °C, наступает период потения, и общего улучшения состояния. Сам приступ длится недолго, внезапно начавшаяся лихорадка также внезапно отступает, но всегда возвращается вновь. Приступы повторяются через стабильный промежуток времени, зависящий от типа поразившего человека плазмодия.

Механизм внутренних изменений на разных стадиях заболевания

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час.

Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Малярия вызывается четырьмя различными видами плазмодиев, относящимися к классу споровиков из типа простейших: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale — возбудитель овалемалярии. P. vivax подразделяется на «южные» штаммы с инкубационным периодом 10-20 дней (вызывают поздние рецидивы) и «северные» штаммы с 6-14-месячным инкубационным периодом.

Малярийные плазмодии состоят из цитоплазмы, ядра (содержит ДНК) и цитоплазматической мембраны. Вне организма хозяев плазмодии крайне неустойчивы.

Возбудитель малярии имеет два цикла развития: половой (спорогония), который он проходит в организме самок комаров рода анофелес, и бесполый (шизогония), происходящий в организме человека.После заражения самки комара кровью человека, инфицированного малярией, бесполые формы в организме комара погибают, а половые формы (гамонты) созревают, превращаясь в желудке комара в макро- и микрогаметы. Далее происходит оплодотворение макрогамет, образование подвижной оплодотворенной клетки, проникающей под наружнюю оболочку желудка комара, где она превращается в неподвижную ооцисту.

В ооцисте в результате деления образуется несколько тысяч (десятков тысяч) спорозоидов, которые после разрыва ооцисты проникают в разные органы насекомого, в том числе в слюнные железы. С этого момента самка приобретает способность заражать человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающего воздуха и вида плазмодия. Например, при температуре 16-17° С она продолжается у P. vivax 45 дней; при 19-20° С -22 дня; при 28° С — 7 дней. Ниже 16° С и выше 30° С развитие плазмодия вообще не происходит. Спорогония P. falciparum при 19-20° С продолжается 26 дней; при 28° С — 9 дней.

Развитие плазмодия у человека начинается с того, что спорозоиты, попавшие в организм со слюной комара (при укусе), током крови заносятся в клетки печени — гепатоциты, где происходит их развитие (тканевая шизогония). В результате образуются тканевые мерозоиты (из одного спорозоита возникают тысячи и десятки тысяч мерозоитов). После распада гепатоцита мерозоиты выходят в периферическую кровь и в дальнейшем развиваются в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Во время шизогонии, помимо бесполых форм, возникают мужские и женские половые клетки — гамонты, которые при попадании в организм комара дают начало спорогонии.

Течение нелеченой малярии включает первичную малярию продолжительностью до 2 мес; ранние рецидивы в течение 2-3 мес после первичной атаки; межприступный латентный период продолжительностью 7-11 мес и поздние (отдаленные) рецидивы, чаще возникающие весной.

Малярия передается комарами рода анофелес. В распространении заболевания могут участвовать около 80 видов комаров этого рода. В нашей стране наиболее частыми переносчиками являются A. maculipennis и A. superpictus. Зараженный комар может заразить несколько человек, так как многократно нападает на людей. Зараженность комаров сохраняется 1.5 — 2 мес, трансовариальной передачи инфекции нет.

Помимо основного трансмиссивного пути передачи инфекции, известны внутриутробные заражения, а также при переливании крови и через инструментарий, применяемый при парентеральных манипуляциях.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Исключение составляют жители Западной Африки, невосприимчивые к P. vivax. Частые повторные заражения возбудителем малярии приводят к развитию резистентности к плазмодиям. В результате этого в эндемических очагах местное взрослое население заболевает редко и заболевание приобретает характер детской инфекции. Приезжие заражаются независимо от возраста.

Самым частым путем заражения человека является трансмиссивный. Продолжительность периода инкубации (промежуток между моментом инфицирования и клинической манифестацией) зависит от вида возбудителя. Например:

  • трехдневная малярия – 9-16 суток, иногда, при заражении медленными или спящими формами плазмодия, этот период удлиняется до 8-14 месяцев;
  • для квартаны (четырехдневной малярии) – в среднем 20-25 суток;
  • тропическая малярия – от 8 до 10 суток.

В начале заболевания тканевые шизонты порционно поступают в кровяное русло, одновременно здесь могут находиться несколько поколений паразитов разных стадий созревания. Поэтому инициальная (начальная) лихорадка в это время носит неправильный характер. В последующем развитие плазмодиев происходит синхронно, что выражается в приступообразном течении болезни. Приступ возникает в результате деления шизонтов во время массовой гибели красных кровяных телец и выхода в кровоток паразитов, а также белка.

После перенесенной инфекции образуется иммунитет, однако он является специфичным только по отношению к данному возбудителю и на другие виды малярии не распространяется.

Однако у частично иммунизированных людей малярия протекает легче, не дает осложнений и злокачественных форм.

Возбудитель болезни проходит две фазы своего развития:

  • спророгония – развитие возбудителя вне организма человека;
  • шизогония

Малярийный плазмодий можно охарактеризовать весьма сложным жизненным циклом, во время которого он проходит различные морфологические изменения. Но основные моменты жизни патогена такие:

  • передача от комара к человеку;
  • передача от человека назад к комару.

Жизненный цикл возбудителя малярии довольно сложен. Условно его можно разделить на два этапа:

  • от комара к человеку;
  • от человека к комару.

На каждом этапе возбудитель малярии проходит несколько фаз развития, претерпевая морфологические и функциональные изменения.

Симптоматика малярии обусловлена особенностями жизненного цикла плазмодия. Каждый его этап совпадает с определенной фазой в клинической картине заболевания.

Причины болезни

Возбудители малярии – плазмодии относятся к типу простейших (Protozoa), роду Plasmodium. У человека малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

  • Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной вивакc-малярии
  • Plasmodium ovale – возбудитель трехдневной малярии
  • Plasmodium malariae – возбудитель черырехдневной малярии
  • Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии

Источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи малярии – трансмиссивный (механизм передачи инфекции, при котором возбудитель инфекции находится в кровеносной системе и лимфе, передается при укусах переносчиков). Переносчики — самки комара рода Anopheles.

Возможен и другой путь передачи инфекции, хотя и крайне редкий, это – переливание крови, взятой у больных с малярией. В консервированной крови возбудитель малярии сохраняется до 10 – 14 дней, в замороженной – несколько лет.

Также возможна передача инфекции от матери к плоду.

Плазмодии малярии имеют двух хозяев – комара, в организме которого происходит половой цикл развития (спорогония), и человека, в организме которого осуществляется бесполый цикл развития (шизогония).

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина — человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина — самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев — спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии.

В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Эпидемиология малярии

являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.).

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

  1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
  2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
  3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
  4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Малярия является опасной для человека протозойной болезнью, которая в разные времена называлась «трясухой», «бледнухой», «лихоманкой», «болотной лихорадкой» и т.д., что связано с особенностями клиники и преимущественными местами обитания переносчиков заболевания.

Малярия представляет угрозу только для человека, который является источником заражения и передает паразитов другим людям через укусы кровососущих насекомых.

В нашей стране бывали случаи передачи заболевания от больных завозными формами малярии. Переносят заразу разные виды комаров из рода Anopheles, обитающие в регионах с влажным и теплым климатом, обилием болот и других водоемов со стоячей водой. Заражение малярией происходит также гемотрансфузионным путем – при переливании компонентов крови от больного к здоровому человеку. Ученые не исключают возможность внутриутробного механизма передачи малярии от матери к ребенку.

Известны 4 вида возбудителей малярии человека, все они являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются между собой лишь некоторыми признаками и особенностями жизненного цикла. Вот эти виды:

  1. Plasmodium falciparum – возбудитель наиболее опасной формы болезни, которая называется тропическая малярия, может развиваться молниеносно и приводить к смертельному исходу. Это самый маленький малярийный паразит.
  2. vivax – вызывает трехдневную форму заболевания.
  3. Malariae – возбудитель четырехдневной малярии (квартаны).
  4. Ovale – вызывает овале-малярию, встречается реже всех, очень похож с плазмодием вивакс, дает клиническую трехдневную форму.

Каждый плазмодий малярии проходит свой цикл развития в теле инфицированного человека и зараженного комара.

Источник малярии. Механизм передачи малярии

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов. Носительство малярийных плазмодиев формируется в результате неадекватного лечения или устойчивости микробов к лекарственным средствам.

Распространяется инфекция чаще всего трансмиссивным путем с помощью переносчика — самки комара рода Anopheles. Заражение комаров происходит во время сосания крови у носителей малярийного паразита или у больных малярией людей.

В более редких случаях имеет место:

  1. Трансплацентарный путь — от больной матери к ребенку,
  2. Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
  3. Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах — в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Этиология

, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно

, которые способны вызывать малярию у людей:

  • P. vivax — трехдневную малярию,
  • P. ovale — трехдневную овалемалярию,
  • P. malariae — четырехдневную малярию,
  • P. falciparum — тропической малярией.

— половой фазы в организме самки комара Anopheles и

пути передачи малярии

— бесполой фазы в организме человека.

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия — повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Клиническая картина

Течение малярии отличается тяжестью клинических симптомов и частыми рецидивами, однако возможны маловыраженные, латентные варианты или осложненные с летальным исходом. Тяжелее всего протекает тропическая малярия у изнуренных плохим питанием или сопутствующими болезнями людей. Самой частой формой заболевания является малярия vivax. В период продромы (начало заболевания) у пациента может быть неправильная лихорадка без соблюдения характерных интервалов. Спустя несколько суток устанавливается типичное чередование приступов, в каждом из них различают 3 периода:

  • время озноба – при малярии он развивается внезапно, носит потрясающий характер, длится в среднем около 1,5 или 2 часов;
  • усиление жара – лихорадка до 39-40 градусов, длится от 4 до 10 часов;
  • повышенное отделение пота – температура понижается до субнормальной, больной засыпает.

Длительность приступа при трехдневной форме болезни обычно около 7-8 часов, при квартане около 12-20 часов. В межприступное время самочувствие человека может оставаться удовлетворительным. При тропической малярии симптомы выражены сильнее, приступы могут повторяться ежедневно и длиться продолжительное время, облегчения больной практически не чувствует.

Другие симптомы малярии:

  • бледная восковая окраска кожных покровов и слизистых, иногда с желтушным оттенком, может выступить герпес, после серии приступов кожа на теле приобретает серый вид;
  • в разгаре приступа обнаруживается увеличенная и болезненная при пальпации печень и селезенка (гепатоспленомегалия), после окончания жара их размеры постепенно возвращаются к норме;
  • ломота и боли в области суставов, позвоночнике;
  • общая интоксикация – головные и мышечные боли, слабость, сонливость;
  • нарушение сознания – сон может смениться бредом и возбудимостью;
  • дискомфорт в животе, тошнота и позывы к рвоте во время приступного периода.

Общая длительность заболевания тропической формой около года, трехдневная малярия может продлиться до 3 лет. При малярии обычный курс терапии быстро приводит к положительному результату и прекращению приступов. Отсутствие лечения может способствовать длительному паразитированию плазмодия в организме больного, что выражается появлением рецидивов через месяц (ранние сроки) или полгода — год (поздние сроки) после окончания приступов.

Самой доброкачественной формой является четырехдневная малярия, она редко дает осложнения и хорошо поддается лечению.

Классификация

Все возбудители морфологически между собой схожи, отличаются только некоторыми особенностями и признаками. Каждый из видов проходит жизненный цикл в теле человека и комара. Последний является постоянным хозяином, а люди – промежуточным. Болеют этим заболеванием только люди. Виды малярийных плазмодиев следующие:

  • Plasmodium malariae – из-за него возникает четырехдневная малярия.
  • Plasmodium vivax – становится причиной трехдневной формы заболевания.
  • Plasmodium falciparum – это возбудитель малярии самой опасной формы (тропическая), с очень резким развитием, часто со смертельным исходом. Это самый мелкий из возбудителей.
  • Plasmodium ovale — овал-малярия редко встречается, заболевание очень схоже с Plasmodium vivax.

Узнать симптоматику малярии можно по повторяющейся волнообразной лихорадке. Люди что заболевают, поначалу не ощущают недомогание, но с повышением концентрации паразита в крови, отмечается повторяющийся цикл повышения и спада температуры. В зависимости от возбудителя отличается временной промежуток цикла лихорадки. Различают такие разновидности недуга:

  1. Трехдневная — одна из наиболее распространенных видов болезни, встречается в индии и странах Америки. Начинается остро. Особенностью этой разновидности является то, что патоген долго может сохраняться в теле заболевшего, провоцируя рецидивы заболевания.
  2. Четырехдневная — встречается реже других видов малярии и сложнее диагностируется, в связи с меньшей концентрацией плазмодиев в крови больного.
  3. Овале — напоминает трехдневную, но протекает менее жестко. Может спровоцировать появление желтухи.
  4. Тропическая лихорадка — самая распространенная и опасная разновидность. Тяжело поддается лечению.

В зависимости от возбудителя:

  • Plasmodium vivax;
  • Plasmodium ovale;
  • Plasmodium malariae;
  • Plasmodium falciparum.

В зависимости от периода болезни:

  • первичная малярия;
  • ранние рецидивы малярии (до 6 месяцев после первичного приступа);
  • отдаленные рецидивы;
  • период латенции (скрытой) малярии.

В зависимости от тяжести заболевания:

  • легкое течение;
  • среднетяжелое течение;
  • тяжелое течение;
  • очень тяжелое течение (злокачественная форма).

Формы и стадии малярии

Выделяют 4 вида малярии у человека, и каждую из них вызывают разные плазмодии.

  1. Трёхдневная — возбудитель Plasmodium vivax.
  2. Четырёхдневная — Plasmodium malariae.
  3. Овале-малярия — Plasmodium ovale.
  4. Тропическая — Plasmodium falciparum.

малярия

Каждая форма имеет особенности течения, но лихорадка, анемия, увеличение печени и селезёнки в разной степени выраженности характерны для всех видов малярии.

Стадии развития малярии делятся на следующие:

  • латентная или стадия инкубации;
  • первичных острых симптомов;
  • вторичная;
  • рецидивов.

Инкубационный период малярии после укуса составляет от 7 суток до полутора месяцев. Первые признаки возникают только на стадии эритроцитарной шизогонии.

Самый яркий симптом малярии — это лихорадка, которая провоцируется выбросом в кровь чужеродных веществ из разрушенных плазмодием эритроцитов. Она при малярии типична — повторяющиеся с определённой цикличностью приступы со стадийным развитием — озноб, жар, пот.

  1. Озноб длится от 30 минут до 2–3 часов. Хотя повышается температура тела человек не может согреться, конечности приобретают синюшный оттенок, на ощупь холодные. Пульс учащается, повышается давление, дыхание поверхностное.
  2. При жаре температура тела достигает 39–41 °C, лицо краснеет, на ощупь кожа становится горячей и сухой. Человек беспокоен, отмечается бред, спутанность сознания, головная боль, возможны судороги.
  3. Быстрое падение температуры при малярии сопровождается интенсивным потоотделением. Человек успокаивается и засыпает.

После приступов увеличивается размер печени и селезёнки, в крови нарастает анемия. Возникают дисфункции разных систем:

  • сердечно-сосудистой — явления миокардиодистрофии;
  • кроветворной — лейкопения, нейтропения, гипохромная анемия, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения;
  • нервной — появляются невриты, невралгии, зябкость, потливость, мигрени;
  • мочеполовой — нефрит, почечная недостаточность.

Инфекция затухает после 10–13 приступов, наступает вторичный латентный период малярии. Если лечение было неэффективным или неправильным, возникают рецидивы — ближние через 3 месяца, отдалённые — спустя 6–9.

Стадия тканевой шизогонии внешне не проявляется какой-либо симптоматикой, поэтому эта фаза развития плазмодия совпадает с инкубационным периодом в клинической картине – период от попадания возбудителя до появления первых симптомов. В конце этой фазы, когда разрушено большое количество гепатоцитов, начинается продромальный период. Он проявляется общей слабостью, незначительным подъёмом температуры тела, болью в мышцах, суставах.

Пребывая в эритроцитах человека, паразит питается глобином – белковой частью гемоглобина.

То есть, период развернутой клинической картины совпадает с выходом возбудителя из эритроцитов. У возбудителя трёхдневной малярии рост трофозоита происходит в течении 48 часов, у возбудителя тропической – 72 часа. Следовательно, в первом случае приступы лихорадки будут повторяться каждые три дня, во втором – каждые четыре.

Подобные приступы повторяются много раз, так как в организме происходит много циклов эритроцитарной шизогонии. Накопление возбудителя в крови стимулирует выработку специфических антител, поэтому через определенный период возможно спонтанное излечение. Для трёхдневной малярии он составляет около 6 недель, для тропической – до полугода.

Несмотря на то, что малярийные приступы отсутствуют, возбудитель продолжает циркулировать в крови ещё несколько лет, давая ранние и поздние рецидивы заболевания.

Цикл развития паразита

Жизненный цикл возбудителей малярии очень сложный. Заболевание начинается после укуса насекомого-переносчика, его проявления тесно связаны с разными стадиями превращений плазмодиев. Что с ними происходит:

  1. Спорогония – этот период стартует после проникновения в тело комара с зараженной кровью половых особей плазмодиев. Далее начинается оплодотворение, образование жгутиковых форм (оокинеты), которые превращаются в ооцисты, внутри последних формируется множество спорозоитов, распространяющихся по всему комариному телу с преимущественной концентрацией в слюнных железках. С этого момента и на протяжении месяца комары способны инфицировать людей, в теле которых спорогония длится еще полчаса после укуса, затем переходит в следующую стадию.
  2. Тканевая шизогония – она проходит в печеночных клетках, здесь плазмодии по развитию делятся на быстрые и медленные особи (тканевые шизонты), такое деление объясняет появление рецидивов малярии на ранних и поздних сроках. Длиться тканевый цикл может от 7 до 10 суток у разных возбудителей. Затем плазмодии разрушают клеточные стенки в печени и пробираются внутрь эритроцитов.
  3. Стадия эритроцитарной шизогонии – здесь мерозоиты разделяются на бесполые и половые особи, они разрывают эритроциты, токсины выходят в кровяное русло, что проявляется лихорадочным состоянием больного. Потом мерозоиты вновь внедряются в красные клетки крови и цикл возобновляется. Продолжительность этой стадии от 2 до 3 суток, заканчивается она с началом лечения под действием иммунной системы человека или после его гибели.
  4. Стадия гаметоцитогонии – процесс формирования половых клеток идет параллельно с разрушением эритроцитов и заканчивается он уже внутри комара.

При внутриутробном или гемотрансфузионном инфицировании в организм человека попадают не спорозоиты, а шизонты, при этом значительно укорачивается инкубационный период малярии.

Малярию вызывают 4-ре разновидности микроорганизмов из «царства Protista» — плазмодии. Именно эти четыре разновидности определяют форму малярии. Вид «falciparumа» – проявляется тропической формой инфекции, «vivaxа» – малярию 3-х дневную, «оvale» – овалемалярию, малярия 4-х дневная, следствие возбудителя плазмодия «malariae».

Наряду с этим, заражение возможно трансплацентарным способом (при беременности), перентеральным инфицированием при гемотрансфузии от донора-носителя. В зонах эпиндемических очагов малярии большая восприимчивость к инфекции отмечается среди детей и приезжих туристов. Пик инфекции совпадает с сезонной активностью насекомых – в летне-осенний период.

Преодолев определенный путь в поисках благодатной среды для размножения, спорозоиты выбирают печень и внедряются в ее клеточную структуру – гепатоцитарные клетки. Здесь происходит трансформация спорозоитов в шизоны, превращаясь в большие шарообразные клетки.

Способ размножения шизон уникален, обусловлен особенным – многоклеточным свойством деления. Такая редкая особенность агамогенеза (бесполого размножения) паразитов называется – шезогонией. Множественные, образованные таким делением клетки, получили название – мерозоитов.

  • При трофической форме малярии, такие клетки способны к дальнейшему размножению, окупировав и внедрившись обратно в печеночные гепатоциты.

Продолжительность каждого цикла размножения занимает время от одной до полутора недель. Сами же гепацитарные клетки, «приютившие» паразита, погибают. Процесс клеточного паразитарного воспроизводства протекает чрезвычайно бурно. Погубив гепациты и выйдя из них, они атакуют эритрациты, провоцируя приступы малярийной лихорадки.

Она проявляется, в ответ на реакцию гипоталамуса (терморегулирующего центра организма) на белковое изменение эритроцитарных клеток и отходы метаболизма возбудителя. Дополнением к реализации приступов, является аллергическая реакция организма на повторные процессы антигенных раздражений.

Такие перепады усиливают секрецию веществ, влияющих на повышение проницаемости сосудистых стенок. Возможность просачивания белков и плазмы во внесосудистое пространство, вызывает сгущение крови и замедление кровотока. А высокая тромбопластическая активность, вызванная разрушительным процессом (гемолизом) эритроцитов усиливает свертываемость крови (гиперкоагуляцию).

  • При выраженных нарушениях в микроциркуляции, развиваются процессы диссеминированной (распространенной) внутрисосудистой гиперкоагуляции.

Это приводит к острым нарушениям в системе кровообращения и питания мозговых структур. Инвазия, вызванная плазмодием falciparum (тропической формой) проявляется изменениями в ЦНС. Она может протекать в злокачественной форме. Генезис ее обусловлен:

  • изменениями в реологических свойствах крови;
  • слипанием (агрегацией) поврежденных эритроцитарных клеток;
  • налипанием пораженных клеток к стенкам микрососудов;
  • большим уровнем паразитарного скопления в органах и капиллярных сосудах, вызывающих тромбообразование и геморрагические процессы.

Воздействие паразитарных токсинов на организм проявляется пирогенной (фебрильной) реакцией, клеточным разрастанием в ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементах в тканевой структуре различных органов (в частности печени и селезенке), вызывая их увеличение. Вследствие гибели эритроцитов, развиваются процессы гемолитической анемии. Нередко, при прогрессировании тропической малярии, осложнения могут проявляться комой, алгидом или гемоглобинурийной лихорадкой, что приводит к летальности пациента.

После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день. Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Обратите внимание: процесс инвазии может длиться от 1 года до нескольких десятков лет, в зависимости от типа возбудителя. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Часто наступают повторные заражения, но при них лихорадка бывает маловыраженной.

На фоне малярии возникают патологические процессы в головном мозге, появляются симптомы отека, повреждения стенок мелких сосудов. Также страдает сердце, в котором протекают тяжелые дистрофические процессы. В почках формируется некробиоз. Малярия наносит удар по иммунитету, вызывая развитие других инфекций.

Существует четыре вида заболевания и у каждого из них свои периоды развития.

Симптомы малярии, первые признаки у человека

Главный клинический симптом малярии – внезапные лихорадочные вспышки в виде приступов, сменяющихся обычным спокойным состоянием. Такие симптомы малярии характерны всем формам инфекции, исключением является – тропическая. Начальному приступу лихорадки предшествуют первые признаки малярии:

  • общее плохое самочувствие пациента;
  • мигрени;
  • суставная и мышечная болезненность;
  • субфебрильная температура (не превышает 38 °С).

После трех дней такого состояния, начинаются фазы приступов малярийной лихорадки. Последовательность их проявлений хаотична, в начальном периоде, но со временем длительность фаз приобретает определенный четкий характер с равными промежутками.

В виде озноба – незначительной дрожи, либо таким сотрясением, которое охватывает все тело. Лицо и конечности холодеют, кожа бледнеет и приобретает шероховатый вид и синюшность. Отмечается учащение пульса и поверхностное дыхание. В таком состоянии больной может находиться до трех часов.

Жаром, проявляющимся очень высокой температурой, с заметным ухудшением состояния. Фаза жара способна продолжаться до полусуток, сопровождаясь:

  • кожной гиперемией лица и сильной жаждой;
  • гиперемией и сухим кожным покровом тела;
  • сильными мигренями
  • ощущением мышечной тяжести;
  • тахикардией и болезненностью в сердце;
  • сухостью языка, покрытого серым налетом;
  • диареей и рвотой;
  • состоянием возбуждения;
  • непроизвольными судорогами и обмороками.

Потливостью – заключительной фазой, приходящей на смену жара. Этой фазе характерны признаки резкого снижения температуры (иногда доходит до гипотермии). У пациента наступает улучшение состояния и он впадает в сон.

9 характерных для малярии симптомов и состояний

1) Развитием анемии, спровоцированной массовой гибелью эритроцитарных клеток крови. Очевидной она становиться в меж лихорадочных промежутках. Ее признаки выражены желтовато-землистым цветом кожи и быстрой утомляемостью.

2)Спленомегалией. Она появляется спустя нескольких приступов лихорадки и может сохраняться продолжительное время. Только при тропической форме инфекции, увеличение селезенки происходит сразу после дебюта приступа. Параллельно со спленомегалией отмечается болезненность органа и его уплотнение.

  • Отсутствие своевременного лечение провоцирует значительный рост селезенки, которая может заполнить собой значительную зону брюшины.

3)Гепатомегалией, которая развивается быстрее спленомегалии. Отмечается значительное увеличение и уплотнение печени. Ее край спускается ниже реберных дуг, вызывая болезненную симптоматику в области подреберья с правой стороны.

4) Дизурическими процессами – учащенным мочеиспусканием светлой урины в фазе озноба, темным оттенком и значительным снижением ее объема в фазе жара.

5) Нарушениями в сердечно-сосудистых функциях, проявляющихся признаками гипертензии в начальной фазе при ознобе и резким скачком падения АД, во второй фазе – жара.

6) Желтушностью кожи и слизистых структур, являющейся одним из ранних признаков малярии. Этот процесс обусловлен выходом билирубина (желчного пигмента) в момент разрушения эритроцитов. Важный диагностический показатель – желтушность склер, которая проявляется еще до окрашивания кожи.

7) Кожными геморрагиями, развивающимися вследствие сосудистых спазмов. Внешние признаки характеризуются неравномерной локализацией по телу различных звездчатых подкожных геморрагических образований различных оттенков (от синего до фиолетового).

8) Герпетическими высыпаниями, проявляющимися у пациентов вследствие активности герпесных вирионов. Состояние лихорадочного процесса обостряется пузырьковыми высыпаниями на теле и пузырьковой малярией на губах.

9) Нервными расстройствами, проявляющимися обычно при форме 3-х дневной малярии и тропической форме. Протекая с постоянными мигреням и инсомнией (расстройство сна) и чувством разбитости. Приступы сопровождаются состоянием подавленности, нарушением ориентации в пространстве и спутанностью речи.

При жаре отмечаются зрительные галлюцинации и бредовые состояния. Тропическая инфекция характерна проявлениями буйства пациента, иногда и по прошествии приступа.

Когда появляются клинические симптомы

Особенности клинических проявлений и признаков малярии зависят от особенности жизненного цикла каждого из возбудителей.

Попадая к человеку одним из путей возможного инфицирования,с током крови спорозоиты попадают в печень и оседая в гепатоцитах, путем бесполого размножения (тканевой шизогонии) превращаются в экзоэритроцитарные шизонты. Они, в свою очередь, постепенно увеличиваются в размерах, а затем делятся, образуя печеночные мерозоиты (шизонты). Тканевая шизогония не имеет симптомов и соответствует инкубационному периоду. Инкубация плазмодиев вивакс и овале может длится 8-10 месяцев.

Один спорозоит способен образовать неимоверное количество мерозоитов, например до 10 тысяч при размножении Pl.vivax и до 40 тысяч – Pl.falciparum. Мерозоиты снова попадают в кровь и проникают внутрь эритроцитов, начиная эритроцитарную шизогонию, которая и провоцирует появление клинических симптомов. Таким образом, эритроцитарная шизогония – это еще один этап бесполого размножения возбудителя малярии.

Для всех видов малярии, кроме тропической, характерны отдаленные рецидивы – поздние клинические проявления инфекции, спровоцированные новыми эпизодами выхода паразитирующих шизонтов в кровь.

Причина типичных близких рецидивов, которые появляются на протяжении первых 3 месяцев после первичной острой симптоматики – сохранение небольшого количества шизонтов, поразивших эритроциты. Из-за снижения общего уровня иммунитета они набирают силу и начинаются усиленно размножаться.

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

https://www.youtube.com/watch?v=tyfuyupVtnw

Adblock
detector