Болит живот

В очаге малярии проводится

Этиология, патогенез и клиника малярии

Малярия вызывается четырьмя различными видами плазмодиев, относящимися к классу споровиков из типа простейших: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale — возбудитель овалемалярии. P. vivax подразделяется на «южные» штаммы с инкубационным периодом 10-20 дней (вызывают поздние рецидивы) и «северные» штаммы с 6-14-месячным инкубационным периодом.

Малярийные плазмодии состоят из цитоплазмы, ядра (содержит ДНК) и цитоплазматической мембраны. Вне организма хозяев плазмодии крайне неустойчивы.

Возбудитель малярии имеет два цикла развития: половой (спорогония), который он проходит в организме самок комаров рода анофелес, и бесполый (шизогония), происходящий в организме человека.После заражения самки комара кровью человека, инфицированного малярией, бесполые формы в организме комара погибают, а половые формы (гамонты) созревают, превращаясь в желудке комара в макро- и микрогаметы. Далее происходит оплодотворение макрогамет, образование подвижной оплодотворенной клетки, проникающей под наружнюю оболочку желудка комара, где она превращается в неподвижную ооцисту.

В ооцисте в результате деления образуется несколько тысяч (десятков тысяч) спорозоидов, которые после разрыва ооцисты проникают в разные органы насекомого, в том числе в слюнные железы. С этого момента самка приобретает способность заражать человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающего воздуха и вида плазмодия. Например, при температуре 16-17° С она продолжается у P. vivax 45 дней; при 19-20° С -22 дня; при 28° С — 7 дней. Ниже 16° С и выше 30° С развитие плазмодия вообще не происходит. Спорогония P. falciparum при 19-20° С продолжается 26 дней; при 28° С — 9 дней.

Развитие плазмодия у человека начинается с того, что спорозоиты, попавшие в организм со слюной комара (при укусе), током крови заносятся в клетки печени — гепатоциты, где происходит их развитие (тканевая шизогония). В результате образуются тканевые мерозоиты (из одного спорозоита возникают тысячи и десятки тысяч мерозоитов). После распада гепатоцита мерозоиты выходят в периферическую кровь и в дальнейшем развиваются в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Во время шизогонии, помимо бесполых форм, возникают мужские и женские половые клетки — гамонты, которые при попадании в организм комара дают начало спорогонии.

в очаге малярии проводится

Течение нелеченой малярии включает первичную малярию продолжительностью до 2 мес; ранние рецидивы в течение 2-3 мес после первичной атаки; межприступный латентный период продолжительностью 7-11 мес и поздние (отдаленные) рецидивы, чаще возникающие весной.

Малярия передается комарами рода анофелес. В распространении заболевания могут участвовать около 80 видов комаров этого рода. В нашей стране наиболее частыми переносчиками являются A. maculipennis и A. superpictus. Зараженный комар может заразить несколько человек, так как многократно нападает на людей. Зараженность комаров сохраняется 1.5 — 2 мес, трансовариальной передачи инфекции нет.

Помимо основного трансмиссивного пути передачи инфекции, известны внутриутробные заражения, а также при переливании крови и через инструментарий, применяемый при парентеральных манипуляциях.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Исключение составляют жители Западной Африки, невосприимчивые к P. vivax. Частые повторные заражения возбудителем малярии приводят к развитию резистентности к плазмодиям. В результате этого в эндемических очагах местное взрослое население заболевает редко и заболевание приобретает характер детской инфекции. Приезжие заражаются независимо от возраста.

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия. Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия.

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита. Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови. В начальном периоде эритроцитарной шизогонии в крови является шизонты нескольких поколений на разных стадиях развития, что приводит горячку неправильного типа, но через 2-3 дня наступает синхронизация стадий развития паразита с периодическими приступами лихорадки зависимости от продолжительности эритроцитарной шизогонии: при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час.

Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии. Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза. В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет. Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза. В почках, миокарде, надпочечниках и других органах обнаруживаются некробиотические изменения и кровоизлияния.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

Периодичность появления приступов малярии связана с попаданием в кровь большого количествамерозоитов л внедрением их в эритроциты. Кроме того, в кровь поступают белковые вещества, образующиеся во время деления шизонтов и при разрушении эритроцитов, которые действуют на теплорегулирующие центры. В результате распада эритроцитов развивается прогрессирующая анемия и происходит отложение бурочерного пигмента гемомеланина в печени, селезенке, костном мозге.Длительное раздражение ретикулоэндотелия пигментом ведет к увеличению селезенки, печени, развитие цирротических изменений.

Эпидемиология.

являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией. Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов. Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства. В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.).

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни. В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

  1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
  2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
  3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
  4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

Источником инфекции является больной человек и паразитоноситель. Заражение человека малярией происходит при укусе инфицированного комара — самки рода анофелес.На территории СССР встречается до 9 видов комаров рода анофелес. Основную роль в передаче малярии играет Anopheles maculipennis. Самка анофелес откладывает яйца в хорошо прогреваемые стоячие или слабо проточные водоемы, ямы с водой, арыки, открытые бочки, наполненные водой и т.д., поэтому заболевание малярией связано с наличием заболоченных мест.

Продолжительность развития от яйца до взрослого комара и половой цикл развития плазмодия малярии в организме комара зависят от условий климата и местности. В северных широтах нашей страны успевает выплодиться только 1—2 поколения комаров, на юге — 4—6, в средней полосе —3—4.Окрыленный комар может пролетать до 2—3 км и нападать на людей и животных в период от захода до восхода солнца. Заражение малярией может произойти не только через укус, комара, но и при переливании крови донора, у которого в крови паразиты содержатся даже в небольшом количестве, а также при гемотерапии.

Восприимчивость к малярии всеобщая независимо от возраста.В эндемичных по малярии местностях чаще заболевают дети. После перенесенного заболевания у них появляется относительный иммунитет, который вырабатывается медленно. В эпидемиологии малярии, кроме природного фактора, большую роль играют санитарно-бытовые условия: массовое передвижение населения, способствующее заносу инфекции больными малярией и паразитоносителями в свободные от малярии местности или, наоборот, приезд высоковосприимчивого населения в эндемичные малярийные очаги.

Для выплода комара могут создаться условия па торфоразработках, при выращивании некоторых сельскохозяйственных культур, нуждающихся в обильном поливе и т.д.В дореволюционной России ежегодно регистрировалось около 5 млн. человек, больных малярией. После Великой Октябрьской социалистической революции мероприятия по борьбе с малярией начали проводиться в плановом порядке в общегосударственном масштабе. Большая заслуга в борьбе с малярией в нашей стране принадлежит Е. И.

Марциновскому, С. П. Покровскому, Е. М. Тарееву, И. А. Кассирскому, П. Г. Сергиеву и др.Для заболеваемости малярией характерна сезонность, которая связана с периодичностью активности комара анофелес. Ранее на территории СССР различались три типа сезонных кривых: 1) южный тип с максимальным подъемом заболеваемости в августе — сентябре за счет свежих заражений данного года- 2) северный тип с максимальным подъемом заболеваемости в мае за счет рецидивов и появления свежих случаев трехдневной малярии с длительной инкубацией (заражение в прошлом году)- 3) в средней полосе два подъема заболеваемости — весной за счет рецидивов и в августе — сентябре в результате заражений в текущем сезоне.

Этиология, патогенез и клиника малярии

, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно

, которые способны вызывать малярию у людей:

  • P. vivax — трехдневную малярию,
  • P. ovale — трехдневную овалемалярию,
  • P. malariae — четырехдневную малярию,
  • P. falciparum — тропической малярией.

— половой фазы в организме самки комара Anopheles и

— бесполой фазы в организме человека.

Спорогония

Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы. После слияния зрелых гамет (оплодотворение) образуется зигота, которая позже превращается в оокинет.

Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм — спорозоитов. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P. vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.

Шизогония

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.

происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс. с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.

Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

  1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
  2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
  3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется. Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P. falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

Возбудитель малярии — плазмодий, относящийся к типу простейших, классу споровиков, отряду гемоспоридий. Существуют четыре вида возбудителей у человека: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии, который имеет две разновидности — северный штамм с длительной инкубацией и южный штамм с короткой инкубацией, Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale — возбудитель особой формы трехдневной малярии.

Бесполое размножение плазмодиев (шизогония) происходит в организма человека, половой цикл (рис. 25) —в организме самки комара. При укусе инфицированного комара в организм человека попадают спорозоиты, которые вместе с током крови заносятся в клетки печени и другие органы. В печеночных клетках происходит их размножение — тканевая шизогония с образованием мерозоитов.Рис. 25. Схема развития плазмодия трехдневной малярии.1—12 — бесполый цикл развития плазмодия (1—5 — тканевые стадии, 6—12 — эритроцитарные стадии развития) в организме больного человека.

Половые формы развития плазмодия: мужские (микрогаметоциты— 13—15) и женские (макрогаметоциты — 16—18). Характерная форма плазмодия трехдневной малярии — «кольцо» (6), взрослый шизонт— 10. Форма 19—27 — развитие плазмодия в организме зараженного комара (половой цикл).У возбудителя тропической малярии тканевая шизогония осуществляется только в инкубационном периоде, который предшествует заражению эритроцитов (преэритроцитарный цикл развития). У других видов возбудителей малярии тканевые мерозоиты проникают не только в эритроциты, дающие начало эритроцитарной шизогонии, но также в другие клетки печени и дают начало новому тканевому циклу развития — параэритроцитарному.

Эритроцитарный цикл обусловливает возникновение малярийных приступов. Продолжительность шизогонии в эритроцитах для PI. vivax, PI. falciparum и Р1. ovale 48 ч, для PI. malariae — 72 ч.Часть мерозоитов, проникающих в эритроциты, после нескольких бесполых циклов развития возбудителя дает начало половым формам, которые называются гаметоцитами (мужские — микрогаметоциты и женские — макрогаметбциты). жгутиков, передвигается и, встретив макрогаметоциту, оплодотворяет ее.

Оплодотворенная клетка(овокинета) внедряется в стенку желудка комара и превращается в ооцисту. Содержимое ее делится и образуется до нескольких тысяч спорозоитов. После разрыва овоцисты спорозоиты попадают в слюнные железы комара и при укусе человека вместе со слюной проникают в организм. Спорогония продолжается от 7 до 14 дней. При температуре ниже 16°С спорогония приостанавливается. Спорозоиты сохраняют жизнеспособность в слюнных железах самки от 40 до 50 дней.

Дифференциальная диагностика малярии

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.

Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка. Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…

  • Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
  • Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
  • Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
  • Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
  • У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
  • В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
  • Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.

Лечение малярии

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.

  1. прекращение острых приступов болезни,
  2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
  3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г. В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней. Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г.

В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое. Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P. falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю . Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.

Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов). Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.

Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов. Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

Для проведения специфического лечения малярии применяют препараты, которые различают по действию на различные виды и стадии развития возбудителей малярии.Доза хингамина в 1-й день лечения равна 1 г (вводят в два приема), в последующие 2 дня — 0,5 г (в один прием). Бигумаль назначают по 0,3 г в сутки (в 1-й день дозу удваивают) в течение 4—5 дней, акрихин — по 0,1 г 3 раза в день в течение 5 дней. В последнее время как противомалярийные средства бигумаль и акрихин вытесняются другими, более активными, более длительно действующими и менее токсичными препаратами (хингамин, хлоридин и др.).

С целью предупреждения рецидивов (кроме тропической малярии) по окончании лечения шизотропными препаратами назначают хиноцид. Хиноцид действует на параэритроцитарные шизонты, за счет которых наступают отдаленные рецидивы при трехдневной и четырехдневной малярии. Хиноцид назначают по 0,03 г в сутки в течение 10 дней.При лечении малярийной комы антималярийные препараты назначают парентерально. Хингамин вводят внутримышечно по 10 мл 5% раствора 2 раза в сутки, акрихин — по 8 мл в виде 4% раствора внутримышечно, спустя 6—8 ч введение акрихина повторяют в той же дозировке- на 2-й день препарат дают внутрь.

Бигумаль показан в виде 1% раствора внутривенно в дозе 0,15 г препарата- через 4—6 ч вливание повторяют в той же дозировке. После выведения больного из комы препарат назначают внутрь в обычной дозе до окончания курса лечения.Противопоказанием к назначению акрихина являются заболевания печени, почек, нервно-психические болезни. Хингамин противопоказан при диффузных поражениях почек, нарушении функции печени, тяжелых поражениях сердца с нарушением ритма.

Осложнения малярии

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

  1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
  2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
  3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

Гемоглобинурийная лихорадка развивается вследствие внутрисосудистого гемолиза, чаще на фоне лечения больных тропической малярией хинином. Это осложнение начинается внезапно: резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается. В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Профилактика.

Центральное место в борьбе с малярией занимают мероприятия, направленные на выявление источников инфекции и их санацию. Больных и паразитоносителей выявляют при лабораторных обследованиях (толстые капли, мазки). Обследованию подлежат больные с неустановленным диагнозом, если заболевание сопровождается повышением температуры тела в течение 5 дней; больные с повышенной температурой, если в течение последних 3 мес им проводилось переливание крови; больные любым лихорадочным заболеванием, если есть данные о перенесении ими малярии в течение последних 2 лет; больные с подъемами температуры, продолжающимися несмотря на проводимое лечение; больные с увеличением печени или селезенки, при анемии неясной этиологии.

При выявлении больного (паразитоносителя) на территориях с высокой и средней возможностью распространения малярии проводят паразитологическое обследование членов семьи заболевшего и ближайших соседей. При выявлении повторного случая заболевания в сельской местности проводят подворные обходы и берут кровь для исследования у лиц, подозрительных на заболевание малярией.Выезжающим проводят профилактическое лечение делагилом, их берут на учет паразитологические отделения городской или районной СЭС.

В случае переезда этих лиц СЭС сообщает о них по месту нового жительства.

Прибывшие из стран, неблагополучных по малярии, находятся под диспансерным наблюдением.

Если среди приезжих выявляют больного малярией (паразитоносителя), то проводят весь комплекс необходимых мероприятий — госпитализацию, этиотропное лечение, очаговую обработку стойкими инсектицидами, в некоторых случаях обследуют окружающих на малярию.

1) действующие на тканевые шизонты — хиноцид, примахин, бигумаль и др.;

2) действующие на половые формы плазмодиев — хинацид, примахин, хлоридин, бигумаль и др.

Этиотропное лечение больных малярией — не только лечебное, но важнейшее противоэпидемическое мероприятие, поскольку оно освобождает человека от возбудителя, т. е. ликвидирует источник инфекции.

Вторая группа противомалярийных мероприятий — борьба с переносчиками — включает обследовательские работы, истребительные мероприятия и защиту людей от нападения комаров.

Мероприятия начинают с паспортизации водоемов, находящихся на территории, их обследуют на наличие (и численность) личинок малярийных комаров. В последующем борьба с переносчиками включает уничтожение анофелогенных водоемов с помощью гидротехнических мероприятий и истребление личинок в водоемах химическим и биологическим (разведение рыбки гамбузии) методами.

Эти мероприятия проводят в радиусе 3-5 км от населенных пунктов, учитывая дальность полета малярийных комаров.

Уничтожение окрыленных комаров достигается с помощью инсектицидов. Различают сплошную, микроочаговую и барьерную обработки. В последнем случае обрабатывают постройки на пути полета комаров от мест выплода в населенные пункты. В сельской местности животноводческие помещения размещают между анофелогенными водоемами и жилыми зданиями. При этом комары, летящие от водоемов, напиваются крови животных и не нападают на людей (зоопрофилактика).

Эффективность мероприятий, направленных на борьбу с переносчиками, контролируется энтомологическими исследованиями.

Защита от укусов комаров предусматривает устройство сеток на окнах, применение пологов, накомарников, использование репеллентов.

Создание устойчивости организма к возбудителю осуществляется путем химиопрофилактики. В эндемичных районах ее начинают за 1-2 нед до появления первой генерации комаров, проводят в течение всего эпидемического периода и заканчивают спустя 1 мес после его окончания. Лицам, прибывающим в очаг, химиопрофилактику начинают за 1 нед до прибытия в очаг и заканчивают через 3-4 нед (при тропической малярии — 6-8 нед) после выезда из очага. Химиопрофилактику проводят хлорохином (по 0,5 г 1-2 раза в неделю) или другим шизотропным препаратом.В последние годы ведутся работы по получению иммунизирующих препаратов из аттенуированных плазмодиев.

Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение больных малярией и паразитоносиив, эпидемиологический надзор за эндемическими регионами, проведение химиопрофилактики, широкий комплекс мер по уничтожению комаров (использование лярвицидных средств в местах выплода комаров, имагоцидных — в жилых и хозяйственных помещениях, биологических методов борьбы с личинками комаров — разведение личинкоидних рыбок и др.).

Больных выписывают из стационара после окончания курса этиотропного лечения при условии трехкратного отрицательного результата паразитоскопического исследование толстой капли и мазка крови.

Лицам, выезжающим в эндемичные зоны, проводится индивидуальная химиопрофилактика. С этой целью используют гемошизотропные препараты, чаще хингамин по 0,5 г и раз в неделю, а в гиперэндемичных районах — 2 раза в неделю. Препарат назначают за 5 дней до въезда в эндемическую зону, во время пребывания в зоне и в течение 8 недель после отбытия. Среди населения эндемичных районов химиопрофилактику начинают за 1-2 недели до появления комаров. Химиопрофилактику малярии можно проводить также бигумаль (0,1 г в сутки), амодиахин (0,3 г 1 раз в неделю), хлоридина (0,025-0,05 г 1 раз в неделю) и т.д..

Эффективность химиопрофилактики повышается в случае чередования двух-трех препаратов через каждые один-два месяца. В эндемичных очагах, вызванных хингаминостойкими штаммами малярийных плазмодиев, с целью индивидуальной профилактики используют фанзидар, метакельфин (хлоридин-Ьсульфален). Лицам, прибывшим из ячеек трехдневной малярии, проводится сезонная профилактика рецидивов примахином (по 0,027 г в сутки 14 дней) в течение двух лет. Для защиты от укусов комаров, применяют репелленты, завесы и тому подобное.

Предложенные мерозоитна, шизонтна и спорозоитна вакцины находятся на стадии испытания.

Мероприятия по борьбе с малярией проводятся по заранее намеченным государственным планам, в выполнении которых участвуют не только органы здравоохранения, но и хозяйственные организации. Большую роль в борьбе с малярией играют специализированные институты, а также паразитологические отделы и отделения санитарно-эпидемиологических станций.Комплекс противомалярийных мероприятий направлен на все три фактора эпидемического процесса: источник инфекции, пути передачи и восприимчивое население.

Выбор ведущего мероприятия зависит от состояния заболеваемости малярией. При высокой заболеваемости основным мероприятием, обеспечивающим ее снижение, является борьба с переносчиком инфекции.В условиях ликвидации малярии ведущее место занимают борьба с источником инфекции и мероприятия по профилактике ее заноса. В местностях, ранее неблагополучных по малярии, для выявления больных и паразитоносителей усиливается эпидемиологический надзор за населением.

Раннее выявление больных проводится путем исследования крови на малярию (два мазка и две толстые капли) у лихорадящих больных и при подозрении на малярию. Одновременно необходимо выявлять больных малярией и паразитоносителей среди лиц, прибывших из неблагополучных по малярии стран, и проводить своевременное их лечение.Выявленных больных (в период острых проявлений) и паразитоносителей помещают в стационар или лечат на дому. Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми клиническими формами малярии, дети и беременные женщины.

Выписка из стационара разрешается не ранее чем через 1—2 дня после исчезновения плазмодиев в крови больных. Реконвалесценты и паразитоносители должны находиться под диспансерным наблюдением. При трехдневной малярии наблюдение продолжается в течение 2,5 лет, при тропической -1,5 года.Мероприятия по сокращению численности переносчиков направлены на ликвидацию мест выплода комаров, истребление личинок в водоемах и окрыленных комаров. С целью уничтожения мест выплода комаров проводятся различные гидротехнические мероприятия: ликвидация мелких, не имеющих хозяйственного значения водоемов в населенных пунктах и в радиусе 3 км от них, недопущение заболоченности, своевременная очистка водоемов и предупредительный санитарный надзор за строящимися водоемами, текущий надзор за оросительной сетью.

В новых, еще осваиваемых районах при строительстве поселков необходимо предусматривать зоопрофилактику: на пути от мест выплода комаров к жилищу человека размещать скотные дворы, стойла, хлевы и пр.В крупных очагах малярии, в местах, где они появились вновь или где увеличились анофелогенные площади, кроме систематического выявления источника инфекции, необходимо наблюдение за численностью переносчиков малярии. В случае увеличения численности комаров следует по эпидемиологическим показаниям проводить борьбу с ними путем истребления личинок и окрыленных комаров.

Для истребления личинок комаров водоемы обрабатывают химическими препаратами (гексахлоран, парижская зелень и др.), производят нефтевание водоемов, не представляющих хозяйственной ценности, прерывистое орошение посевов, при котором происходит гибель личинок до выплода из них комаров, разводят водоплавающую птицу и рыбок-гамбузий, пожирающих личинок, и др.Для уничтожения окрыленных комаров в населенных пунктах проводят сплошную, барьерную и очаговую обработку помещений химическими препаратами (гексахлоран, хлорофос и др.).

Обработку помещений начинают перед вылетом комара. В зависимости от остаточного действия применяемого яда обработка бывает однократной или двукратной.При высокой заболеваемости малярией в населенных пунктах применяют сплошную обработку жилых и нежилых помещений, помещений для скота. В крупных населенных пунктах проводят барьерную обработку, т. е.обрабатывают жилые и нежилые помещения, помещения для скота в кварталах, прилегающих к анофелогенному водоему.

Очаговую обработку осуществляют при низкой заболеваемости малярией. При этом обрабатывают только те дома, в которых живут больные малярией или паразитоносители, и соседние с ними дома.Механическая защита от укусов комаров достигается засетчиванием окон в помещениях, блокировкой дверей, защитой спящих пологами, применением мер индивидуальной защиты, репеллентов, отпугивающих комаров (дихметилфталат, репудин и др.).Большую роль в профилактике малярии играет предупреждение завоза ее из-за рубежа.

Возвратившихся из местности, неблагополучной по малярии, подвергают соответствующему лабораторному обследованию и диспансерному наблюдению в течение года. Переболевшие малярией за рубежом по возвращении подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 лет. Иностранцев, прибывших из государств, неблагополучных по малярии, необходимо обследовать на малярию при любом лихорадочном заболевании. В отношении лиц, отбывающих в зарубежные страны, население которых поражено малярией, проводится специальная подготовка.

Adblock
detector