Болит живот

Возбудитель малярии. Морфологические и культуральные свойства возбудителя малярии. Цикл развития малярийного плазмодия. Спорогония.

Что такое малярийный плазмодий

Этот простейший микроорганизм становится причиной развития опасного для жизни человека заболевания. Малярийный плазмодий – это возбудитель малярии (malaria, протозойное заболевание, класс споровики), по данным ВОЗ во всем мире каждый год гибнет до 2 миллионов людей от данной болезни. Существуют разные виды паразитов, которые провоцируют разные формы патологии. Принята следующая классификация представителей этого класса:

  • malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
  • plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
  • falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
  • plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
  • plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

P. malariae является единственным паразитом, заражающим человека малярией, которая вызывает лихорадку, повторяющуюся примерно через три дня (72 часа).

Для этого он проходит через один из макрофагов печени, который носит название клетка Купфера. И выйдя из кровеносного сосуда заражает одну из клеток печени (гепатоцит), убивая на своем пути несколько других. В течении последующих нескольких дней он претерпевает несколько циклов деления в ходе которых на свет появляются все новые и новые плазмодии (шизонты). Одна зараженная клетка может произвести их несколько тысяч. Размножение происходит бесполым путем (тканевой шизогонией).

Появившееся на свет новое поколение плазмодиев (мерозоитов) отличается тем, что поражает уже не печень, а эритроциты. Внутри эритроцитов плазмодий недоступен для клеток иммунной системы и может понемногу выедать эту клетку крови изнутри, поедая гемоглобин и производя на свет свое новое поколение.Зараженные красные кровяные клетки в этом случае теряют подвижность и оседают на стенках сосудов.

Примерно через 40 часов после проникновения мерозоитов в эритроциты ядро шизонта несколько раз делится. А затем к концу вторых суток (около 48 часов) распадается на 12 или 24 мерозоита. Когда созревание плазмодия закончено он разрывает клетку изнутри и все новое поколение выходит в русло сосуда. Это так называемая эритроцитарная шизогония, которая повторяется несколько раз. В кровь начинают поступать продукты метаболизма плазмодия. Это приводит к проявлению симптомом классической малярии: лихорадка, малокровие, конвульсии, повреждение мозга и как итог возможна кома.

Большую часть своей жизни комары пьют не кровь, а нектар, соки плодов и росу. Кусают нас исключительно самки, которые готовятся отложить яйца. Для развития яиц необходимы питательные вещества крови. В случае если самка также пьет кровь малярийного больного, она становится носителем малярийного плазмодия. Та его форма, которая смертельна для человека, для жизни в желудке комара не приспособлена. Поэтому просто переваривается с прочим содержимым.

Однако ещё в организме человека, некоторые клетки плазмодия образовали и другую форму – половую, которая пока ещё не активизировалась. Размножение плазмодия начинается тогда, когда теплая человеческая кровь в комариной желудке остывает. Из макрогамонтов формируется яйцеклетка, а из микрогамонтов спустя некоторое время – сперматозоид. Происходит половое размножение.

Оплодотворенная яйцеклетка обладает подвижностью и мигрируя в комарином желудке в конце концов проникает через его стенку. И после этого формирует на внешней поверхности так называемую ооцисту. Каждая такая ооциста дает начало тысячам крохотных клеток плазмодия, которые перемещаются в слюнные железы комарихи, заражая её слюну. Дальше самка комара впрыснет слюну в кровь очередного укушенного, тем самым заразив его малярией.

Паразиты только на первый взгляд кажутся пластичными организмами. На самом деле их жизнь подчинена очень строгим правилам, отклонение от которых чревато гибелью для особи.

Жизненный цикл малярийного плазмодия — это его путь развития от зародыша до половозрелой особи, способной размножаться.

Отличительной особенностью является тот факт, что цикл развития малярийного плазмодия функционально поделен на 2 части. Одна из них проходит в теле комара, другая — в человеке.

Для того, чтобы плазмодий смог реализовать всю свою наследственную программу, он должен пройти следующие стадии развития.

  1. Заражение человека начинается с момента его укуса зараженным комаром. Пока самка комара пьет кровь, плазмодий в форме активно плавающего спорозоита вместе со слюной попадает в кровяное русло.
  2. В крови он проникает в эритроцит, увеличиваясь при этом в размерах. Такая трансформация порождает новое состояние плазмодия, которое называется шизонтом. Эта стадия развития необходима для того, чтобы осуществить бесполое размножение. Активное деление шизонтов в эритроцитах позволяет из одной большой клетки создать множество мелких, которые называются мерозоитами. При этом эритроцит полностью разрушается, а паразиты и токсины попадают в плазму крови.

На этом у человека заканчивается латентная стадия заболевания и начинается проявление первых симптомов.

Следующий этап жизненного цикла возбудителя малярии можно назвать полным захватом вражеской территории, если под таковой подразумевать все эритроциты человека. Мерозоиты, переносимые током крови, проникают в еще не разрушенные эритроциты. Так начинается следующий цикл развития плазмодия, который по-прежнему проявляется в бесполом размножении. 2 этап разрушения эритроцитов и новый выход мерозоитов в плазму крови порождает очередной приступ лихорадки со всеми характерными признаками.

На стадии повторного выхода из эритроцитов часть мерозоитов приобретает признаки половых, то есть мужских и женских клеток. Для того чтобы произошла следующая стадия развития в форме полового размножения, плазмодиям нужно попасть в тело комара.

Если им повезет, и комар выпьет кровь с такими клетками, то в его организме малярийный плазмодий окончательно созревает и превращается в гаметы. Именно в теле комара эти гаметы оплодотворяются, формируя яйцеклетку. Для дальнейшего развития яйцеклетка должна проникнуть в стенку кишечника комара. Там происходит ее превращение сначала в ооцисту, а затем в споробласты и, в конечном итоге, в спорозоиты. Именно они завершают жизненный цикл, поскольку на этой стадии малярийный плазмодий возвращается в то состояние, при котором через слюнные железы спорозоиты опять должны попасть в организм человека.

Стадии развития плазмодия объединили в единое целое 2 таких разных вида — человека и комара. Остается открытым вопрос: кто для возбудителя малярии является главным звеном?

Для описания паразитической формы жизни очень важны 3 понятия: основной, промежуточный и резервуарный хозяин.

Основным хозяином для паразита является тот вид, в котором происходит половое размножение. Здесь женская и мужская особи спариваются, в результате чего появляется особь с другим генотипом. Окончательным хозяином является и тот организм, в котором находится паразит с гермафродитным размножением. Ведь оплодотворение все равно происходит, хотя результатом этого процесса является появление клона, а не генетически новой особи.

Промежуточным хозяином является организм, в котором происходит бесполое размножение. Он нужен для того, чтобы увеличилось количество личинок.

Резервуарный хозяин — это тот организм, который всего лишь кормит и содержит паразита.

Комар — это основной хозяин малярийного плазмодия, а человек — промежуточный. Резервуарный хозяин у этого паразита отсутствует.

Однако нельзя основного хозяина рассматривать как главное звено в жизненном цикле. Скорее это понятие следует трактовать в качестве среды, где завершается цикл развития.

Зачем же малярийному плазмодию тело человека, если основное его размножение происходит в теле комара? В чем вообще смысл промежуточных хозяев?

Объясняется это экологическими законами формирования устойчивого состояния популяции. Обычно паразит не стремится убить своего хозяина, потому что тогда он теряет не только источник пищи, но и комфортную среду существования. Существуют исключения из этого правила, но они крайне редки и представляют собой очень узкую специализацию паразита.

Человек нужен малярийному плазмодию для того, чтобы увеличить количество особей в период неполовой стадии развития. В теле комара плазмодий не смог бы достичь такой численности. Иметь одного хозяина в мире паразитов — это увеличение риска вымирания. Однако и слишком большая взаимозависимость окончательного и промежуточного хозяев тоже увеличивают степень риска. Самый лучший вариант эволюция давно уже придумала — это переход от паразитизма к симбиозу. Однако у малярийного плазмодия такой путь развития пока еще не наблюдается.

Тип:
Protozoa

Класс:
Sarcodina

Вид:
Entamoeba histolytica

Морфологические
особенности: в кишках человека встречается
в 3 формах: крупной вегетативной тканевой,
патогенной (forma magna), мелкой вегетативной,
обитающей в просвете кишок (forma minuta),
цисты. Характерная особенность цист –
наличие в них 4 ядер. Размеры цист от 8
до 16 мкм.

Цикл
развития: в кишки человека может попасть
в форме цисты. Здесь оболочка проглоченной
цисты растворяется и из нее выходят 4
малые амебы (forma minuta). Их диаметр 12-25 мкм.
Обитает эта форма в содержимом кишок.
Видимого ущерба здоровью не наносит.
Если условия не благоприятствуют
переходу в патогенную форму, то амебы,
попадая в нижний отдел кишок, инцистиируются
и выводятся во внешнюю среду с фекалиями.
Если условия способствуют переходу в
патогенную форму (forma magna), амеба
увеличивается до 23 мкм, но может и до 50
мкм, и приобретает способность выделять
ферменты, растворяющие тканевые белки.

Возбудитель малярии. Морфологические и культуральные свойства возбудителя малярии. Цикл развития малярийного плазмодия. Спорогония.

Патогенез:
амебы, внедряясь в стенки кишок образуют
кровоточащие язвы.

  • половое развитие (спорогония) протекает в организме оконча­тельного хозяина — самки комара рода анофелес;
  • бесполое развитие (шизогония) — в организме промежуточного хозяина — человека).

Виды и строение паразитов

Тип
Членистоногие содержит более 1,5 млн.
видов. Он характеризуется наличием
хитинового покрова — скелетного и
защитного образования — и членистых
конечностей. Тело состоит из сегментов,
сливающихся в три отдела: голову, грудь
и брюшко. В некоторых группах членистоногих
голова и грудь представляют собой единое
образование — головогрудь,
иногда
тело вообще не расчленено. На голове
расположены органы чувств и ротовой
аппарат — видоизмененные конечности.

Наибольшее
медицинское значение имеют классы
Паукообразные и Насекомые. В этих классах
встречаются временные и постоянные
паразиты, переносчики и возбудители
инфекционных и паразитарных заболеваний.
В классе Ракообразные встречаются
только отдельные виды — промежуточные
хозяева некоторых гельминтов.

грызущий,
лижущий, сосущий, колюще-сосущий и т. п.
Грудь насекомых состоит из трех сегментов,
каждый из которых несет по паре ходильных
ног, построенных по-разному, в зависимости
от способа передвижения и двигательной
активности. Большинство свободно живущих
насекомых имеют на груди также две пары
крыльев, однако некоторые группы,
перешедшие к паразитическому образу
жизни, их утратили. Брюшко конечностей
не имеет. Органы дыхания насекомых.—трахеи
(рис. 21.7).

а)
синантропные виды, не являющиеся
паразитами;

б)
временные кровососущие эктопаразиты;

в)
постоянные кровососущие паразиты;

г)
тканевые и полостные ларвальные
(личиночные) паразиты.

— возбудитель тропической малярии;

— возбудитель трехдневной малярии;

— возбудитель четырехдневной малярии;

— возбудитель овале-малярии.

Что же собой представляет малярийный плазмодий? Строение этого микроорганизма разное на разных стадиях развития. Попадает в организм человека плазмодий в виде спорозоида — тонкого червеобразного одноклеточного организма длиной всего 5-8 мкм. После внедрения в эритроциты, он приобретает форму амебы, растет и разрушает клетки крови. Существовать паразит может также в виде половых клеток гаметоцитов, а в организме комара они сливаются в спороцисту.

Развитие паразита в крови человека

У
этих червей яйца или личинки обязательно
развиваются в поверхностных слоях почвы
при доступе кислорода и достаточной
влажности. Геогельминты обитают в
просвете кишки и размножаются яйцами,
которые выводятся с фекалиями и
развиваются далее в почве. Они либо сами
через определенное время становятся
инвазионными, либо из них развиваются
личинки, ведущие некоторое время
свободный образ жизни и позже становящиеся
инвазионными. Геогельминты, поражающие
человека, не могут паразитировать у
животных. Заражение большей частью
геогельминтов осуществляется при
проглатывании яиц или личинок с
продуктами, загрязненными почвой.

Для
диагностики всех нематодозов этой
группы важно обнаружение яиц в фекалиях
больного.

Геогельминты,
развивающиеся без миграции

Эта
группа червей представляет собой
наиболее специализированных геогельминтов,
яйца которых еще требуют присутствия
кислорода, а развивающиеся личинки —
уже нет. Власоглав Trichocephalus trichiurus—
возбудитель трихоцефалеза. Передний
конец тела этого червя вытянут. В нем
находится только пищевод. Задняя часть
тела утолщена, здесь располагаются
кишка и половая система. Общая длина
паразита 3—5 см. Яйца светлые овальные,
прозрачные, с двумя характерными
пробочками, длиной до 50 мм.

Власоглав
поселяется в слепой и восходящей части
толстой кишки, прикрепляясь к стенке
передним концом тела и питаясь кровью
и тканевой жидкостью из глубоких слоев
слизистой оболочки. Яйца, выводимые с
фекалиями, в почве достигают инвазионности
за 3—4 недели. Заражение человека
осуществляется при проглатывании
инвазионных яиц. Половой зрелости
паразиты достигают в кишке уже через
несколько недель. Патогенное действие
власоглава связано с интоксикацией
хозяина продуктами жизнедеятельности
и с нарушением функции кишечника. При
массивной инвазии, возможны местные
воспалительные явления, а также головные
боли, головокружение и даже судороги.

В
связи с тем что власоглав не питается
содержимым кишечника и плотно прикреплен
к его стенке, выведение этого паразита
из организма человека более сложно по
сравнению с многими другими геогельминтами.

Острица
детская Enterobiusvermicularis— возбудитель
энтеробиоза — самого распространенного
гельминтоза, который встречается в
основном у детей. Мелкий червь с выраженным
половым диморфизмом: самка достигает
в длину 12 мм, тело ее прямое, сзади
заостренное. Самцы мельче (до 5 мм) и
свернуты спирально. Яйца овальны,
несколько асимметричны, прозрачны и
бесцветны, длиной до 50 мкм.

Жизненный
цикл в целом соответствует циклу развития
власоглава, но яйца достигают инвазионности
после откладывания не за несколько
недель, а всего за несколько часов.
Поэтому при энтеробиозе часто происходит
аутоинвазия. Обитают острицы в нижнем
отделе тонкой кишки, питаясь ее содержимым.
Самки со зрелыми яйцами выползают из
анального отверстия и откладывают яйца
на коже промежности, вызывая при этом
сильный зуд. При расчесывании зудящих
мест яйца попадают на руки, затем на
белье и игрушки.

малярия цикл развития

Лабораторная
диагностика имеет особенности: в фекалиях
яйца обнаруживаются редко, поэтому их
исследуют в мазке с перианальных складок
промежности.

Геогельминты,
развивающиеся с миграцией

Особенностью
этой группы геогельминтов является то,
что, попав в организм человека любым
путем, они на стадии личинки проникают
сначала в вены большого круга
кровообращения, потом попадают в сердце
и оттуда в малый круг. В капиллярах
легких они выходят из кровеносного
русла в альвеолы, активно поднимаются
по бронхам, трахее, гортани. Эти перемещения
вызывают кашлевый рефлекс, что способствует
их выходу в глотку и вторичному
проглатыванию. Только после этого,
попадая в кишечник, личинки достигают
половой зрелости.

Лабораторная
диагностика — обнаружение яиц в фекалиях.
Профилактика зависит от вида паразита.

Аскарида
человеческая Ascaris lumbricoides— возбудитель
аскаридоза — крупный гельминт, самки
которого достигают 40 см длины, а самцы
— 20 см. Зрелые яйца овальны и бугристы,
оболочка их толстая и многослойная.
Цвет желтовато-коричневый, длина до 60
мкм. Этот вид очень близок к свиной
аскариде, которая в Юго-Восточной Азии
может легко заражать человека и, наоборот,
человеческая — свиней. Это свидетельствует
об их относительно недавнем происхождении
от одного предка и о времени начала
дивергенции — не ранее начала одомашнивания
свиней, которое происходило в Юго-Восточной
Азии.

Жизненный
цикл типичен для гельминтов этой группы.
Яйца созревают при высокой влажности
почвы и температуре 18—25°С за 2—3 недели.
Инвазия большим количеством аскарид
может привести к закупорке кишечника
или общего жёлчного протока. Известны
случаи атипичной локализации аскарид:
в гортани, среднем ухе, печени и даже
сердце. При этом необходимо срочное
хирургическое вмешательство.

Кривоголовка
двенадцатиперстной кишки Ankylostoma duodenale
и некатор Necator americanus оба вида относятся
к сем. Анкилостомиды. Отличаются друг
от друга формами ротовой капсулы и
особенностями географического
распространения. Кривоголовка имеет в
ротовой полости четыре хитиновых зуба,
а некатор — две широкие режущие пластинки
полулунной формы. Оба паразита широко
расселены по всему тропическому и
субтропическому поясу, однако некатор
чаще встречается в зонах с более жарким
климатом.

Жизненный
цикл анкилостомид своеобразен и
свидетельствует о тесной связи их со
свободноживущими предковыми формами.
Яйца, попадающие в почву, быстро
развиваются, и из них вскоре выходят
личинки, которые, дважды линяя, через
несколько месяцев становятся инвазионными
и могут попадать в организм человека
либо с загрязненными почвой овощами и
фруктами, либо за счет активного внедрения
через кожу.

Эта
особенность обеспечивает возможность
существования подземных очагов
анкилостомидозов в шахтах, находящихся
в зонах умеренного пояса. Основным
условием возникновения таких очагов
является высокая влажность грунта и
загрязненность его фекалиями. Попав в
кровь, личинки проделывают по сосудам
путь, характерный для всех видов
гельминтов этой группы. Окончательная
локализация — двенадцатиперстная
кишка, к ворсинкам которой они прикрепляются
ротовыми капсулами, повреждая их и
питаясь кровью и клетками слизистой
оболочки. Оба паразита выделяют в ранки
антикоагулянтные вещества и могут
вызвать кишечные кровотечения и
аллергизацию больных.

1) А.П.
Федченко расшифровал жизненный цикл
ришты.

2) Ф.А.
Леш открыл амебу – возбудителя амебиаза.

3) П.Ф.
Боровский открыл возбудителя одного
из видов лейшманиоза.

4) Д.Ф.
Лямбль открыл паразитов пищеварительных
органов – лямблий.

5) В.
Я. Данилевский обнаружил плазмодиев –
возбудителей малярии птиц, что
способствовало обнаружению возбудителей
малярии человека.

6) В.В.Фавр
и Д.Л. Романовский выполнили важные
исследования по малярии.

7) И.И.
Мечников первым высказал предположение,
что клещи являются переносчиками
возбудителей спирохетозов.

8) Н.А.
Холодовский проводил исследования по
паразитическим червям и опубликовал
первый отечественный атлас гельминтов
человека.

9) В.А.
Догель первым в мировой науке обосновал
экологическое направление в паразитологии
и создал крупнейшую паразитологическую
школу.

10) В.Н.
Беклемишев – автор учений о малярийных
ландшафтах и жизненных циклом кровососущих.

11) Е.Н.
Павловский ввел в науку учение о
трансмиссивных болезнях и природной
очаговости, играющие важную роль в
оздоровлении территорий, с которыми
связано существование этих болезней.

12) К.И.
Скрябин – организатор крупнейшей в
мире школы гельминтологов, а так же
многочисленных экспедиций, изучивших
распространение гельминтозов человека,
домашних и диких животных, растений на
огромных территориях нашей страны.
Открыл и описал более 200 новых видов
гельминтов.

13) А.П.
Маркевич создал крупнейшую школу
паразитологов на Украине. Создал учение
о паразитоценозах как о естественных
компонентах биоценозов.

Тип:
Protozoa

Класс:
Sarcodina

После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день. Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Признаки болезни

Малярийные плазмодии вызывают патологические процессы в тканях печени, сосудах и эритроцитах. Инкубационный период длится от одной до двух недель. К первым симптомам относят:

  • в инкубационный период беспокоит слабость, снижение работоспособности, сонливость;
  • внезапный подъем температуры тела, который сопровождается лихорадкой и ознобом (отметка на градуснике может достигать 40 градусов);
  • появляются болевые ощущения в голове, шее, суставах, мышцах;
  • усиливается отделение пота;
  • кожные покровы бледнеют или приобретают желтоватый оттенок;
  • тошнота и периодическая рвота;
  • увеличение селезенки и печени;
  • отсутствует аппетит.

Признаки имеют сходства с простудными инфекционными заболеваниями. Но если человек недавно посетил страны с повышенной зоной риска распространения малярии, то нужно обратиться срочно к врачу. Инфекция может являться причиной серьезных болезней, приводящих к летальному исходу.

Для обнаружения малярии берут кровь из пальца. Затем в лабораторных условиях делают мазок на окрашенных по Романовскому-Гимзе препаратах и изучают кровь под микроскопом. По окрасу можно определить не только наличие паразитов, но и к какому виду они относятся:

  • эритроциты, в которых паразитируют трехдневные плазмодии, увеличиваются в размере, имеют бледный окр. с красноватыми вкраплениями;
  • кровяные клетки, пораженные четырехдневным плазмодием, не увеличиваются в размерах. Окр. темно-желтого оттенка;
  • если в клетках паразитируют тропические простейшие, они покрываются бордово-яркими пятнами;
  • если присутствуют гаметоциты, то окр. становится черно-коричневым.

Тип:
Arthropoda

Малярийный плазмодий

Класс:
Arachnoidea

Отряд:
Acarina

Сем-во:
Argasidae

Диагностические
признаки: отсутствует щиток, морщинистый
покров тела у голодного клеща, хоботок
расположен на брюшной стороне, окраска
голодных клещей сероватая, жёлто-бурая,
напившихся крови — лиловатая.

Эпидемиологическое
значение: является переносчиком
возбудителей клещевого возвратного
тифа. Трансовариальная передача спирохет.

Тип:
Arthropoda

Класс:
Arachnoidea

Отряд:
Acarina

Сем-во:
Gamasoidae

Мелкие
размеры тела, отсутствует спинной щиток,
тело покрыто щетинками, стилетообразные
хелицеры. Туловище овальное или
продолговатое (0,3—4 мм), покрыто щитками
(цельный или двойной спинной и несколько
брюшных); на теле многочисленные щетинки,
постоянные по числу и положению. Ноги
шестичлениковые, с коготками и присоской.
Ротовые органы грызуще- или колюще-сосущие.
Хелицеры с клешнями или игловидные,
выдвигаются из трубчатого основания —
сросшихся тазиков педипальп. Не имеют
глаз.

Эпидемиологическое
значение: медицинское значение имеют
клещи, паразитирующие на птицах и
грызунах. Они передают человеку
возбудителей крысиного сыпного тифа,
гемморагической лихорадки, лихорадки
Ку, туляремии.

Опасные симптомы

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

Основные симптомы малярии:

  • приступы лихорадки (озноб, жар, потоотделение);
  • малокровие (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов (панцитопения).

Как и при большинстве инфекционных болезней, выделяют три формы тяжести малярии – легкую, среднюю, тяжелую.

Начало болезни внезапное. Ему предшествует инкубационный период (промежуток времени от заражения, до начала проявления болезни).

Он составляет при:

  • vivax-малярии – 10-21 день (иногда до 10-14 месяцев);
  • четырехдневной малярии – от 3 до 6 недель;
  • тропической малярии – 8-16 дней;
  • ovale-малярии – 7-20 дней.

Иногда бывает продромальный период (время начала малярии, сопровождающееся первоначальными, маловыраженными симптомами). У больного возникает – слабость, познабливание, жажда, сухость во рту, боль в голове.

Затем резко появляется лихорадка неправильного типа.

Обратите внимание: первая неделя лихорадочного периода характеризуется приступами, наступающими по несколько раз в день. На второй неделе пароксизмы приобретают четкое циклическое течение с повтором через день или через два (при четырехдневной лихорадке)

Весь процесс, от инфицирования до выздоровления, можно разделить на четыре периода: инкубационный, острый, скрытый и период рецидивов. Характер протекания болезни и периодичность рецидивов во многом зависит от вида малярийного плазмодия – возбудителя. Например, инкубационный период болезни может варьироваться от 7 дней до 1 года, в зависимости от разновидности малярийной инфекции.

Общие характерные признаки болезни:

  • повышенная температура тела (39 – 40 градусов); озноб и жар сменяют друг друга;
  • «ломота» во всём теле;
  • продолжительные головные боли;
  • рвотные позывы и диарея;
  • обильное потоотделение после приступа жара;
  • сильное увеличение печени и селезёнки;
  • боли в области печени;
  • общая слабость и анемия;
  • возможна спутанность сознания;
  • пожелтение кожных покровов и склер глаз;
  • частое и болезненное мочеиспускание;
  • потеря аппетита;
  • бессонница.

Индивидуальные признаки и симптомы (например: сердечные колющие боли, приступы удушья, боли в суставах) также возможны и зависят от наличия «слабых мест» в организме и работы иммунной системы. У больных детей, как правило, на теле появляется сыпь. Для грудничков характерен также тремор конечностей.

Цикл развития малярийного плазмодия

На фоне протекания основного заболевания могут возникнуть и другие патологии, такие как ишемия сосудов головного мозга, некробиоз в почках. В случае осложнения болезни возможны кома, разрыв селезенки.

Начальные симптомы малярии можно легко принять за ОРВИ. Но весьма чёткая периодичность повторения приступа болезни (смена озноба и жара, завершающегося обильным потоотделением) является отличительной чертой малярии и должна стать сигналом для обращения в клинику за консультацией. Особенно, если больной недавно путешествовал и отдыхал в странах с жарким тропическим климатом.

Все клинические проявления малярии связаны лишь с эритроцитарной шизогонией.

Наиболее ярким клиническим проявлением малярии является лихорадка, которая возникает лишь тогда, когда концентрация малярийных паразитов в крови достигает определенного уровня. Минимальная концентрация паразитов, способная вызвать лихорадку, называется пирогенным порогом, измеряемым количеством паразитов в 1 мкл крови. Пирогенный порог зависит от индивидуальных свойств организма и его иммунного состояния. По ходу инфекции, вследствие развития иммунитета, пирогенный порог непрерывно повышается, и человек, заражающийся малярией повторно, заболевает при большей концентрации паразитов в крови, чем человек, заражающийся малярией впервые в жизни.

• от момента заражения до момента выхода паразитов в кровь;

• первичный латентный период;

• от момента заражения до достижения порога обнаружения паразитов в крови — препатентный период, или паразитологическая инкубация (субпатентная паразитемия);

• от момента заражения до достиженияпирогенного порога и появления лихорадочных пароксизмов — инкубационный период.

Существует 4 видовых формы малярии: трехдневная, овале-малярия, четырехдневная и тропическая.

Каждая видовая форма имеет свои особенности. Однако типичными для всех являются приступы лихорадки, спленогепатомегалия и анемия.

Малярия — полициклическая инфекция, в ее течении выделяют 4 периода: период инкубации (первичный латентный), первичных острых проявлений, вторичный латентный и период рецидивов. Длительность инкубационного периода зависит от вида и штамма возбудителя. В конце инкубационного периода появляются симптомы — предвестники, продромы: разбитость, мышечная, головная боль, познабливание и др. Второй период характеризуется повторяющимися приступами лихорадки, для которых типично стадийное развитие — смена стадий озноба, жара и пота.

Во время озноба, который длится от 30 мин. до 2 — 3 ч, температура тела повышается, больной не может согреться, конечности синюшны и холодны, пульс учащен, дыхание поверхностное, артериальное давление повышенное. К концу этого периода больной согревается, температура достигает 39 — 41°С, наступает период жара: лицо краснеет, кожа становится горячей и сухой, больной возбужден, беспокоен, отмечается головная боль, бред, спутанность сознания, иногда судороги.

На фоне приступов увеличиваются селезенка, печень, развивается анемия, страдают все системы организма: сердечно-сосудистая (миокардиодистрофические расстройства), нервная (невралгии, невриты, потливость, зябкость, мигрени), мочеполовая (симптомы нефрита), кроветворная (гипохромная анемия, лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, тромбоцитопения) и др. После 10 — 12 и более приступов инфекция постепенно затухает, наступает вторичный латентный период. При неправильном или неэффективном лечении спустя несколько недель — месяцев возникают ближние (3 мес), поздний или отдаленные (6-9 мес.) рецидивы.

Трехдневная малярия. Длительность инкубационного периода: минимальная — 10 — 20 дней, при заражении брадиспоро-зоитами — 6 — 12 и более месяцев.

Характерны продромальные явления в конце инкубации. За несколько дней до начала приступов появляется познабливание, головная боль, боли в пояснице, разбитость, тошнота. Заболевание начинается остро. Первые 5-7 дней лихорадка может носить неправильный характер (инициальная), затем устанавливается интермиттирующего типа лихорадка с типичным чередованием приступов через день. Для приступа свойственна четкая смена стадий озноба, жара и пота. Период жара длится 2 — 6 ч, реже 12 ч и сменяется периодом потения.

Малярия овале. По многим клинико-патогенетическим признакам сходна с малярией трехдневной, но отличается более легким течением. Минимальный инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация, как при трехдневной — 6 — 12 — 18 месяцев; из публикаций известен крайний срок инкубации — 52 месяца.

Приступы лихорадки наступают через день и в отличие от 3-х дневной малярии возникают преимущественно в вечернее время. Возможны ранние и отдаленные рецидивы. Длительность болезни составляет 3-4 года (в отдельных случаях до 8 лет).

Четрырехдневная малярия. Относится к доброкачественным видам малярийной инфекции. Инкубационный период составляет 25 — 42 дня, после чего возникают приступы лихорадки с четким чередованием через 2 дня. Спленогепатомегалия выражена слабо, анемия развивается в редких случаях. Эта форма отличается низкой паразитемией (даже во время острых проявлений) и длительным течением (от 4 — 5 до 40 — 50 лет). Все это время плазмодии находятся в крови, где идет вялый процесс эритроцитарной шизогонии. Вследствие длительной персистенции возбудителя формируется самопрогрессирующий нефроти-ческий синдром с отеками, массивной протеинурией, гипертонией, чаще возникающий у детей.

Тропическая малярия. Минимальная продолжительность инкубационного периода составляет 7 дней, колебания до 10 — 16 суток. Характерны продромальные явления в конце инкубационного периода: недомогание, усталость, головная боль, боли в суставах, тошнота, потеря аппетита, чувство познабливания. Начальная лихорадка имеет постоянный или неправильный характер, инициальная лихорадка. У больных тропической малярией часто отсутствуют типичные для малярии симптомы приступа: нет или слабо выражен озноб, лихорадочный период длится до 30 — 40 часов, температура падает без резкого потоотделения, выражены мышечные и суставные боли.

Такое разнообразие органных симптомов затрудняет диагностику, является причиной ошибочных диагнозов.

Длительность тропической малярии от 6 мес. до 1 года.

У лиц, впервые встречающих с инфекцией и не имеющих иммунитета, может развиваться тяжелая и осложненная тропическая малярия, злокачественная ее форма: малярийная кома, гемоглобинурийная лихорадка, острая почечная недостаточность, алгидная форма, обычно связанные с очень высокой паразитемией (100 000 плазмодиев в 1 мкл крови).

Диагностика малярии

  • Анализ на выявление возбудителя малярийного плазмодия осуществляется в современной лаборатории методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Это наиболее прогрессивный и чувствительный метод на сегодня, но и более дорогой.
  • Распространен же у нас более дешевый и простой метод микроскопии мазка крови. В этом случае капельку крови рассматривают под микроскопом и анализируют характерные изменения для малярии эритроцитов. У этого метода есть один недостаток – он относительно трудоемкий и требует специализированной квалификации лаборанта.
  • Еще стоит отметить также простой, недорогой, и точный метод – это анализ крови на определение молекул, входящих в состав малярийного плазмодия. Этот метод еще носит название – определение белков возбудителя.

Последствия укусов малярийного комара

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Тип:
Arthropoda

Класс:
Insecta

Отряд:
Diptera

Сем-во:
Culicidae

Род:
Culex

Тип:
Arthropoda

Класс:
Insecta

Отряд:
Diptera

Сем-во:
Culicidae

Род:
Anopheles

Имаго.

Самка:
нижнечелюстные щупики в несколько
раз короче хоботка.

Самец:
нижнечелюстные щупики длиннее хоботка,
без булавовидных утолщений на концах.

При посадке
тело согнуто, брюшко наклонено к
субстрату или параллельно ему.

Самка:
нижнечелюстные щупики по длине равны
хоботку.

Самец:
нижнечелюстные щупики по длине равны
хоботку, с булавовидными утолщениями
на концах.

При посадке
тело держат приподнятым и находятся
под углом к поверхности.

Не имеют пояска
и камер. Откладывают на поверхность
воды кучками в виде лодочек.

Откладывают
вразброс по поверхности воды. Каждое
окаймлено вогнутым пояском и снабжено
плавательными камерами.

Личинки.

Имеют дыхательный
сифон на предпоследнем членике. В воде
располагаются под углом, прикрепляясь
сифоном к поверхности воды.

Дыхательный
сифон отсутствует. Имеют только одну
пару дыхательных отверстий на
предпоследнем членике и поэтому
располагаются в воде горизонтально.

Куколки.

Куколка имеет
форму запятой. Дыхательная трубка
имеет цилиндрическую форму.

Куколка имеет
форму запятой. Отличается строением
дыхательной трубки, она имеет коническую
форму.

Метаморфоз
полный, так как присутствует стадия
куколки, и яйца и имаго развиваются в
разных экологических нишах. Имеет место
гонотрофический цикл.

Эпидемиологическое
значение: некоторые виды передают
человеку возбудителей туляремии,
японского энцефалита, лимфоцитарного
хориоменингита, желтой лихорадки,
лихорадки денге и сибирской язвы.
Малярийный комар является переносчиком
возбудителей малярии

Малярию определяют на основании:

  • сбора анамнестических данных – опрос выявляет уже имеющиеся ранее малярии, случаи переливания крови пациенту;
  • эпидемиологической истории – проживания больного в районах с имеющимися вспышками заболевания;
  • клинических признаков – наличия характерных жалоб и симптоматической картины малярии;
  • методов лабораторной диагностики.

Первые три пункта подробно рассмотрены в статье. Коснемся способов лабораторных анализов.

Возбудитель малярии. Морфологические и культуральные свойства возбудителя малярии. Цикл развития малярийного плазмодия. Спорогония.

К ним относится:

  1. анализ кровиКлинический анализ крови. Жизнедеятельность малярийного плазмодия вызывает в крови снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, цветного показателя. Объем эритроцита также ниже обычной нормы.
  2. Клинический анализ мочи. Появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия) и эритроцитов (эритроцитурия).
  3. Биохимический анализ крови. При этом виде исследования обнаруживается повышенная активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), также наблюдается увеличение цифр билирубина (обеих фракций) и рост уровня альбумина.

Помимо клинической оценки состояния пациента (на основании симптомов болезни) в медицинской практике используются лабораторные методы диагностики малярии. Малярийный плазмодий проявляет себя при исследовании крови на всех этапах болезни до начала действия лечебных препаратов. Поэтому специальные анализы позволяют определить его наличие в крови.

Методы исследования крови:

  • Метод «толстой капли крови» (Позволяет, как минимум, выявить наличие инфекции);
  • Тонкий мазок крови (Используется для определения вида малярийного плазмодия — возбудителя и стадии его развития. Это необходимо для последующего выбора и назначения медикаментозного лечения);
  • Серологический метод (Выявляет наличие антител к малярии в венозной крови. Положительный результат теста может свидетельствовать также о перенесенном ранее заболевании);
  • Метод ПЦР — полимеразная цепная реакция (Используется как дополнительный метод исследования, наряду с анализом «толстой капли», для выявления малярийного плазмодия при низкой его концентрации в крови).

Помимо специфических методов диагностики, присутствие инфекции проявляется в виде отклонений от нормы в общем анализе крови (гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения). Общий анализ мочи также обнаруживает патологию по косвенным признакам: гемоглобинурия и гематурия.

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови.

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.

Паразитологический метод — гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.

Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 — 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения. Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей зрения толстой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5 паразитов в 1 мкл.

Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже его — субпатентной.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови — моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию — 4 — 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

жизненый цикл малярийного плазмодия

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен превышать 25% исходного до начала лечения.

• при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл;

• паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения — 50 — 500 в 1 мкл;

• паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук — 500 — 5000 в 1 мкл;

• паразитов много, все поле усеяно ими — более 5000 в 1 мкл.

Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа паразитов с числом форменных элементов крови — лейкоцитов или эритроцитов.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов — морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затрудняют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием приема химиопрепаратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.

1. в сыворотке крови обследуемого антител;

2. растворимых паразитарных антигенов.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Как происходит заражение малярией

Тип:
Protozoa

Класс:
Infusoria

Вид:
Balantidium coli

Морфологические
особенности: размер 30-200 / 20-70 мкм, форма
тела овальная. Вся инфузория покрыта
короткими ресничками, длина которых
вокруг перистома несколько больше, чем
в других частях тела. Имеются 2 пульсирующие
вакуоли. Хорошо выражены микронуклеус
и макронуклеус. Размножается балантидий
поперечным делением.

Патогенное
значение: заражение происходит цистами
через загрязненную воду, пищу, руки.
Цисты могут разносится мухами. Источником
распространения могут быть свиньи. У
человека паразитоносительство не всегда
сопровождается заболеванием, но если
балантидии проникают в стенки кишок,
то вызывают кровоточащие язвы. В тяжелых
случаях, при отсутствии лечения возможен
летальный исход.

Особенностью
метаморфоза иксодовых клещей является
то, что он не полный. Это значит, что
метаморфоз происходит без стадии куколки
и яйца и имаго развиваются в одной
экологической нише. Таким образом, они
поддерживают очаги заболеваний среди
представителей данной экологической
ниши.

Трансовариальная
передача – передача возбудителей
заболеваний самкой через яйца.

Трансфазовая
передача – передача возбудителей
заболеваний по фазам, стадиям развития.

Источник малярийной инфекции – больной человек или носитель половых клеток плазмодия (гаметоцитов). Заражение наступает от укуса переносчиком болезни – самки комара Anopheles. Всего известно около 80 видов этих паразитов. Также передача болезни может происходить при медицинских процедурах (переливании крови).

Особенно подвержены заражению дети. Заболеваемость в очагах очень высокая. У некоторых людей имеется устойчивость к малярии. Особенно она развивается после многократного инфицирования. Иммунитет  не сохраняется всю жизнь, а лишь на неопределенный срок.

Обратите внимание: для малярии характерно сезонное начало. Летние и жаркие месяцы наиболее благоприятны для переносчиков инфекции. В жарком климате заболевание может наблюдаться круглый год.

Малярия возникает в определенных очагах, слежение за которыми позволяет прогнозировать начало сезонного всплеска, его максимум и затухание.

В классификации очаги разделены на:

  • приморские;
  • равнинные;
  • холмисто-речные;
  • плоскогорные;
  • среднегорно-речные.

Интенсивность передачи и распространения малярии оценивается по четырем типам:

  • гипоэндмический;
  • мезоэндемический;
  • гиперэндемический;
  • голоэндемический.

Голоэндемический тип обладает максимальным риском заражения и характеризуется самыми опасными формами болезни. Гипоэндемический тип свойственен единичным (спорадическим) случаям малярии.

Малярийный плазмодий может проникнуть в организм своей жертвы во время укуса комара. Стоит отметить, что, несмотря на то, что существует более двух тысяч видов этого насекомого, переносчиком этого патогенного микроорганизма может быть только комар под названием «Anopheles superpictus». Опасность для людей несут самки насекомого, так как только они пьют человеческую кровь, необходимую им для размножения.

Инфицирование человека осуществляется следующим образом:

  1. В тот момент, когда насекомое вонзает в кожу своей жертвы хоботок, осуществляется впрыскивание слюнных масс, чтобы предотвратить сворачивание крови.
  2. Именно со слюнными массами в верхние слои эпидермиса проникают спорозоиты патогенного микроорганизма.
  3. Находясь в этой фазе, патогенный микроорганизм имеет слегка удлиненную и немного выгнутую структуру тельца. Его размеры не превышают 15 мкм.
  4. Для плазмодия люди являются промежуточными «хозяевами», так как половым размножением он занимается в своей основной жертве – комаре. В организмах людей патогенный микроорганизм размножается делением, при котором первичная клетка разделяется на множество новых. 

Лечение малярии: комплексный подход

Очень важно не устанавливать лечение до постановки диагноза. Как только диагноз малярии был сделан, соответствующее противомалярийное лечение должно быть начато немедленно. Лечение должно основываться на трех основных моментах:

  • установленный тип плазмодия;
  • клиническое состояние пациента;
  • Восприимчивость паразита к препарату определяется географическим районом, где была приобретена инфекция, и предыдущим применением противомалярийных препаратов.

Установка диагностикой типа плазмодия важна по следующим причинам:

  1. Во-первых, инфекции P. falciparum и P. knowlesi могут вызывать быстро прогрессирующее тяжелое заболевание или смерть, в то время как другие виды, P. vivax, P. Ovale, или P. malariae, менее склонны вызывать тяжелые проявления.
  2. Во-вторых, P. vivax и P. ovale также требуют дополнительное лечение для того, чтобы убить особые формы гипнозойтов, которые остаются в латентном состоянии в печени и могут стать причиной рецидива инфекции.
  3. Наконец, P. falciparum и P. vivax имеют разную резистентность к лекарствам в различных географических регионах. Для инфекций P. falciparum и P. knowlesi срочное начало соответствующей терапии особенно важно.

Однако пациенты, имеющие один или несколько из следующих клинических критериев:

Adblock
detector