Болит живот

Малярия — Симптомы, Диагноз, Лечение и Профилактика Малярии

Что такое малярия

Малярия на губах проявляется в виде небольших по размеру пузырьков, расположенных близко друг к другу и заполненных прозрачной жидкостью. Причиной возникновения на коже таких поражений является

простого

первого типа. Поэтому использование термина «малярия» для обозначения данного явления не является корректным. Также среди простонародных обозначений вируса

встречаются такие термины как «простуда» или «лихорадка на губах». Проявляется данное заболевание местными симптомами, которые развиваются в соответствии с определенной схемой. Кроме местных симптомов пациентов могут беспокоить и некоторые общие проявления этой болезни.

  • пощипывание;
  • формирование пузырьков;
  • образование язвочек;
  • формирование струпьев;
  • заживление.

Начальная стадия герпеса на губах проявляется несильным

. Пациент начинает испытывать чувство легкого пощипывания в уголках рта, на внутренней и внешней поверхности губ. Одновременно с пощипыванием больного может беспокоить желание почесать зоны вокруг крыльев носа или другие части лица. Иногда в этот процесс может быть вовлечен язык. Продолжительность этой стадии чаще всего не превышает 24 часов. Данные симптомы могут возникать на фоне перегрева или

организма. Нередко герпес на губах является предвестником

. У женщин это явление может развиваться в период

На данном этапе начинает развиваться воспалительный процесс. Зоны, в которых ощущалось пощипывание, набухают и на их поверхности образуются мелкие прозрачные пузырьки. Располагаются везикулы плотно друг к другу, формируя небольшие скопления. Эти образования заполнены прозрачной жидкостью, которая по мере их увеличения, становится более мутной. Давление в пузырьках увеличивается, и они становятся очень болезненными. Место локализации пузырьков – верхняя или нижняя губа, а также зоны под носом.

Спустя 2 – 3 дня пузырьки с жидкостью начинают лопаться. В этот период больной наиболее заразен, так как в жидкости содержится большое количество вирусов. На месте лопнувшего пузырька формируется язва.

На этой стадии язвы начинают покрываться коричневой коркой. В процесс вовлекаются все зоны поражения, и в течение одного дня на месте пузырьков образуются подсохшие струпья. При удалении корки могут возникать кровоточащие раны, чувство зуда или жжения.

В течение 4 – 5 дней происходит заживление ран и восстановление кожных покровов. В процессе отпадания струпа больного может беспокоить несильное шелушение и зуд, что нередко провоцирует пациентов самостоятельно отслаивать корочку язв. Это приводит к тому, что процесс заживления затягивается. Такое вмешательство может привести к присоединению бактериальной

Наряду с высыпаниями в зоне губ простой герпес первого типа может проявляться ухудшением общего состояния, слабостью, головной болью. Нередко у пациентов увеличиваются лимфатические узлы, расположенные в области нижней челюсти. Также может повышаться температура тела, развиваться боль в мышцах, увеличиваться слюноотделение.

Малярия — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles («малярийных комаров») и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80-90 % случаев — Plasmodium falciparum).

Этиология, патогенез и клиника малярии

Малярия вызывается четырьмя различными видами плазмодиев, относящимися к классу споровиков из типа простейших: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae — возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale — возбудитель овалемалярии. P. vivax подразделяется на «южные» штаммы с инкубационным периодом 10-20 дней (вызывают поздние рецидивы) и «северные» штаммы с 6-14-месячным инкубационным периодом.

Малярийные плазмодии состоят из цитоплазмы, ядра (содержит ДНК) и цитоплазматической мембраны. Вне организма хозяев плазмодии крайне неустойчивы.

Возбудитель малярии имеет два цикла развития: половой (спорогония), который он проходит в организме самок комаров рода анофелес, и бесполый (шизогония), происходящий в организме человека.После заражения самки комара кровью человека, инфицированного малярией, бесполые формы в организме комара погибают, а половые формы (гамонты) созревают, превращаясь в желудке комара в макро- и микрогаметы. Далее происходит оплодотворение макрогамет, образование подвижной оплодотворенной клетки, проникающей под наружнюю оболочку желудка комара, где она превращается в неподвижную ооцисту.

В ооцисте в результате деления образуется несколько тысяч (десятков тысяч) спорозоидов, которые после разрыва ооцисты проникают в разные органы насекомого, в том числе в слюнные железы. С этого момента самка приобретает способность заражать человека. Продолжительность спорогонии зависит от температуры окружающего воздуха и вида плазмодия. Например, при температуре 16-17° С она продолжается у P. vivax 45 дней; при 19-20° С -22 дня; при 28° С — 7 дней. Ниже 16° С и выше 30° С развитие плазмодия вообще не происходит. Спорогония P. falciparum при 19-20° С продолжается 26 дней; при 28° С — 9 дней.

Развитие плазмодия у человека начинается с того, что спорозоиты, попавшие в организм со слюной комара (при укусе), током крови заносятся в клетки печени — гепатоциты, где происходит их развитие (тканевая шизогония). В результате образуются тканевые мерозоиты (из одного спорозоита возникают тысячи и десятки тысяч мерозоитов). После распада гепатоцита мерозоиты выходят в периферическую кровь и в дальнейшем развиваются в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Во время шизогонии, помимо бесполых форм, возникают мужские и женские половые клетки — гамонты, которые при попадании в организм комара дают начало спорогонии.

Течение нелеченой малярии включает первичную малярию продолжительностью до 2 мес; ранние рецидивы в течение 2-3 мес после первичной атаки; межприступный латентный период продолжительностью 7-11 мес и поздние (отдаленные) рецидивы, чаще возникающие весной.

Малярия передается комарами рода анофелес. В распространении заболевания могут участвовать около 80 видов комаров этого рода. В нашей стране наиболее частыми переносчиками являются A. maculipennis и A. superpictus. Зараженный комар может заразить несколько человек, так как многократно нападает на людей. Зараженность комаров сохраняется 1.5 — 2 мес, трансовариальной передачи инфекции нет.

Помимо основного трансмиссивного пути передачи инфекции, известны внутриутробные заражения, а также при переливании крови и через инструментарий, применяемый при парентеральных манипуляциях.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Исключение составляют жители Западной Африки, невосприимчивые к P. vivax. Частые повторные заражения возбудителем малярии приводят к развитию резистентности к плазмодиям. В результате этого в эндемических очагах местное взрослое население заболевает редко и заболевание приобретает характер детской инфекции. Приезжие заражаются независимо от возраста.

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция — это естественное заражение через комара, со слюной которого в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя («пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.

Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной системы селезенки являются причиной анемии.

В основе патогенеза злокачественных форм (Н. Н. Озерецковская, 1980 г.) лежит системное поражение микрососудов с тромбогеморрагическим синдромом: повышение проницаемости капилляров, гемодинамические нарушения, сдвиги в свертывающей системе крови, васкулиты, геморрагии, встречающиеся главным образом при тропической малярии. Часто наблюдаемые при этой форме малярии поражения головного мозга связаны с тем, что эритроцитарная шизогония P. falciparum проходит преимущественно в капиллярах внутренних органов, прежде всего мозга, где быстро скапливается большое число паразитов.

Типичны для малярии рецидивы. Причиной ближних рецидивов в первые 3 месяца после окончания первичных острых симптомов является сохранение части эритроцитарных шизонтов, которые в связи с падением иммунитета начинают вновь активно размножаться. Поздние или отдаленные рецидивы, характерные для трехдневной и овале-малярии (через 6-14 месяцев), связаны с завершением развития брадиспорозоитов.

По способу заражения различают спорозоитную и шизонтную малярию. Спорозоитная инфекция — это естественное заражение через комара, со слюной которого
в организм человека проникают спорозоиты. В этом случае возбудитель проходит тканевую (в гепатоцитах), а затем эритроцитарную фазы шизогонии.

Шизонтная малярия обусловлена введением в кровь человека уже готовых шизонтов (гемотерапия, шприцевая малярия), поэтому в отличие от спорозоитной
инфекции здесь отсутствует тканевая фаза, что определяет особенности клиники и лечения этой формы болезни.

При тканевой шизогонии явные проявления малярии отсутствуют, клиническая манифестация инфекции связана только с эритроцитарным развитием паразита.

Непосредственной причиной приступов малярийной лихорадки является поступление в кровь при распаде морул мерозоитов, представляющих собой чужеродной
белок, малярийного пигмента, гемоглобина, солей калия, остатков эритроцитов, которые изменяют специфическую реактивность организма и, воздействуя
на теплорегулирующий центр, вызывают температурную реакцию. Развитие приступа лихорадки в каждом случае зависит не только от дозы возбудителя
(«пирогенный порог»), но и от реактивности организма человека. Характерное для малярии чередование приступов лихорадки обусловлено длительностью
и цикличностью эритроцитарной шизогонии ведущей генерации плазмодиев того или иного вида.

Циркулирующие в крови чужеродные вещества раздражают ретикулярные клетки селезенки, печени, вызывают их гиперплазию, а при длительном
течении — разрастание соединительной ткани. Усиленное кровенаполнение этих органов приводит к их увеличению и болезненности.


Важное значение в патогенезе малярии имеет сенсибилизация организма чужеродным белком и развитие аутоиммунопатологических реакций. Распад
эритроцитов при эритроцитарной шизогонии, гемолиз в результате образования аутоантител, повышенный фагоцитоз эритроцитов ретикулоэндотелиальной
системы селезенки являются причиной анемии.

https://www.youtube.com/watch?v=38X64uVc_ac

Adblock
detector