Болит живот

Малярия этиологический фактор

Особенности жизненного цикла малярийного плазмодия

Возбудитель болезни проходит две фазы своего развития:

  • спророгония – развитие возбудителя вне организма человека;
  • шизогония

Спророгония

При укусе комаром (самкой Anopheles) человека, являющегося носителем половых клеток малярии, происходит попадание их в желудок насекомого, где и наступает слияние женской и мужской гаметы. Оплодотворенная яйцеклетка внедряется в подслизистую оболочку желудка. Там происходит созревание и деление развивающегося плазмодия. Из разрушенной стенки в гемолимфу насекомого проникают более 10 тысяч развивающихся форм (спорозоитов).

Комар с этого момента является заразным. При укусе другого человека спорозоиты проникают в организм, который и становится промежуточным хозяином развивающегося малярийного микроорганизма. Цикл развития в организме комара длится около 2-2,5 месяца.

Шизогония

В этой фазе наблюдается:

  • Тканевая стадия. Спорозоиты проникают в клетки печени. Там из них последовательно развиваются трофозоиты – шизонты – мерозоиты. Стадия длится от 6 до 20 суток, в зависимости от вида плазмодия. В организм человека могут внедряться одновременно разные виды возбудителя малярии. Шизогония может протекать сразу после внедрения или через какое-то время, даже через месяцы, что способствует неоднократным возвратам приступов малярии.
  • Эритроцитарная стадия. Мерозоиты проникают в эритроцит и трансформируются в другие формы. Из них, получаются от 4 до 48 мерозоитов, затем наступает моруляция (выход из поврежденного эритроцита) и повторное заражение здоровых эритроцитов. Цикл повторяется. Его длительность в зависимости от вида плазмодия составляет от 48 до 72 часов. Часть мерозоитов превращается в половые клетки, которыми и заражается кусающий человека комар, передающий инфекцию другим людям.

Обратите внимание: в случае заражения малярией не от комаров, а при переливании крови, содержащей мерозоиты плазмодия, у зараженного человека протекает только эритроцитарная стадия.

Причины малярии

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Он относится к классу простейших. Причинными агентами могут являться 4 вида плазмодиев (хотя их в природе насчитывается более 60 видов):

  • Р. Malariae – приводит к малярии с 4-дневным циклом;
  • Р.vivax – вызывает малярию с 3-дневным циклом;
  • Р. Falciparum – обуславливает тропическую малярию;
  • Р. Ovale – вызывает овале-форму трехдневной малярии.

В эндемичных странах часто наблюдается микст-инфекция. Она характеризуется одновременным заражением несколькими видами плазмодиев. При паразитологическом исследовании они выявляются в крови.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев включает в себя последовательную смену нескольких стадий. При этом происходит смена хозяев. На стадии шизогонии возбудители находятся в организме человека. Это стадия бесполого развития, её сменяет стадия спорогонии.

Она характеризуется половым развитием и протекает в организме самки комара, который и является разносчиком инфекции. Причинные комары относятся к роду Анофелес.

Проникновение малярийных плазмодиев в организм человека может происходить на разных стадиях разными путями:

  1. При укусе комаром заражение происходит на спорозонтной стадии. Проникшие плазмодии через 15-45 минут оказываются в печени, где начинается их интенсивное размножение.
  2. Проникновение плазмодиев эритроцитарного цикла на шизонтной стадии происходит непосредственно в кровь, минуя печень. Этот путь реализуется при введении донорской крови или при использовании нестерильных шприцев, которые могут быть заражены плазмодиями. На этой стадии развития он проникает от матери ребенку внутриутробно (вертикальный путь заражения). В этом заключается опасность малярии для беременных.

В типичных случаях деление плазмодиев, попавших в организм при укусе комара, происходит в печени. Их количество многократно увеличивается. В это время клинические проявления отсутствуют (инкубационный период).

Длительность этой стадии различна в зависимости от вида возбудителя. Минимальная она у Р. Falciparum (от 6 до 8 суток) и максимальна у Р.malariae (14-16 суток). 

Малярия этиологический фактор

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина — человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина — самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев — спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии.

В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Этиология и эпидемиологические особенности возбудителей малярии

Возбудители
малярии — малярийные плазмодии —
относятся к царству Animalia,
подцарству Protozoa,
семейству Plasmodiidae,
роду Plasmodium.
Этот род включает более 100 видов,
вызывающих малярию птиц, летучих мышей,
грызунов, обезьян, а также человека.
Плазмодии неприматов не инфективны для
человека, что касается обезьяньих видов,
то единичные из них могут вызывать
заболевания человека (в эксперименте
и естественных условиях).

Малярию
у человека вызывают только 4 вида
плазмодиев: Plasmodiumvivax
— возбудитель трехдневной малярии;
Plasmodiumovale
— возбудитель малярии типа трехдневной;
Plasmodiumfalciparum
— возбудитель тропической малярии и
Plasmodiummalariaе
— возбудитель четырехдневной малярии.
Эти плазмодии имеют много общего, но
имеются
и существенные различия,
обусловленные специфическими свойствами
каждого из четырех видов и особенностями
их жизненных циклов.

Общей
чертой жизненных циклов всех малярийных
плазмодиев является поочередное развитие
в двух хозяевах: комаре рода Anopheles
и млекопитающем. Жизненный цикл включает
5 последовательных процессов: половой
(гаметогенез и спорогонию) в организме
комара, экзоэритроцитарную шизогонию
(ЭЭШ) в печени, эритроцитарную шизогонию
(ЭШ) и гаметоцитогонию в крови
млекопитающего. В биологическом смысле
комары — окончательный, а млекопитающие
— промежуточный хозяин.

Процесс
полового размножения
в переносчике у всех видов плазмодиев
протекает однотипно и начинается сразу
после кровососания самкой комара на
инвазированном позвоночном хозяине.
Попавшие в желудок самки комара мужские
гаметоциты
созревают и эксфлагеллируют (выбрасывают
4–8 жгутов), превращаясь в мужские
гаметы,
которые оплодотворяют созревшие женские
гаметы.
Образовавшиеся зиготы
(оокинеты)
проходят сквозь слой клеток и под
наружной оболочкой желудка превращаются
в округлые ооцисты.

Содержимое
ооцист многократно делится, в результате
чего образуется большое количество
веретенообразных дочерних клеток —
спорозоитов.
Общее количество образующихся
в
переносчике инфективных стадий может
достигать многих тысяч.
Созревшие
ооцисты разрываются и спорозоиты с
гемолимфой разносятся по всему телу
самки комара, накапливаясь преимущественно
в слюнных
железах (рис.
1). Самка комара со спорозоитами в слюнных
железах
способна заражать позвоночного
хозяина данным видом плазмодия. При
кровососании вместе со слюной выделяется
только часть спорозоитов, поэтому
последующие укусы могут быть заразны.

Рис. 1.
Биологический цикл развития возбудителя
малярии

Экзоэритроцитарная
шизогония
(первый этап бесполого размножения)
протекает в паренхиматозных клетках
печени — гепатоцитах.

Введенные самкой комара спорозоиты
циркулируют в крови в течение
30 мин
– 1 ч, затем проникают в гепатоциты, где
превращаются в трофозоиты,
а затем в шизонты.
В шизонте формируется до нескольких
тысяч дочерних клеток — тканевых
мерозоитов,
проникающих в кровь при разрушении
гепатоцита. Процесс ЭЭШ не сопровождается
наличием паразитов в крови или какими
либо клиническими симптомами и совпадает
с паразитологической
инкубацией и
первой фазой малярийной инфекции —
клинической
инкубацией.

У
некоторых видов плазмодиев (P.
vivax и P.
ovale) часть
проникших в гепатоциты спорозоитов
(брадиспорозоиты) превращается в
«дремлющие» стадии гипнозоиты,
которые могут находиться в неактивном
состоянии (состоянии спячки) в течение
нескольких месяцев (6–9) и даже лет.
Именно эти формы определяют при
трехдневной и овале-малярии случаи с
длительной инкубацией и отдаленные
рецидивы. Другая же
их часть
(тахиспорозоиты), так же как и все
спорозоиты P.
falciparum

и P.
malariaе
начинают экзоэритроцитарную шизогонию
немедленно.

С
точки зрения сохранения паразита как
биологического вида в ходе ЭЭШ происходит
накопление массы дочерних клеток,
инициирующих ЭШ. В случае образования
гипнозоитов паразит находитсяв организме

хозяина с целью возобновить ЭШ,
прерванную иммунитетом хозяина.

Эритроцитарная
шизогония —
циклический процесс бесполого размножения
в красных кровяных клетках, повторяющийся
у различных видов плазмодиев каждые 48
или 72 часа. Процесс начинается с
проникновения мерозоита
в эритроцит,
превращения его в трофозоит,
затем
в
шизонт
и образования в нем дочерних стадий —
мерозоитов.
Пораженные
эритроциты разрушаются, вышедшие из
них мерозоиты внедряются
в новые
эритроциты, и процесс ЭШ возобновляется.

Циклы ЭШ (мерозоит–трофозоит–шизонт)
у P. malariaе
повторяются через каждые 72 часа,
у
остальных видов — 48 часов. Клинически
это проявляется малярийными
приступами.
Паразитемия нарастает, но параллельно
начинает формироваться иммунный ответ
на антигены бесполых стадий (мерозоиты,
трофозоиты, шизонты). Это приводит к
сдерживанию паразитемии и может прервать
цикл ЭШ. В случаях безрецидивной формы
малярии процесс либо хронизируется,
либо наступает спонтанное излечение.

Цикл
ЭШ сопровождает боковая ветвь —
гаметоцитогония.
Часть образовавшихся мерозоитов в
эритроците превращается в половые
клетки — гаметоциты,
мужской
(микрогаметоцит)
и женский (макрогаметоцит)
(см. рис. 1). Гаметоциты непатогенны и
недолговечны (исключение — P.
falciparum).
Сроки образования и сохранения гаметоцитов

имеют важное эпидемиологическое
значение. Промежуток времени до
образования гаметоцитов у человека
носит название эпидемиологическая
инкубация.

Гаметоциты
P.
falciparum
развиваются в глубоких сосудах внутренних
органов и в периферической крови
появляются только после созревания,
продолжающегося в течение 12 дней.
Гаметоциты остальных видов малярийных
плазмодиев развиваются значительно
быстрее (в течение
2–3 дней), и процесс
их развития происходит в периферических
сосудах. Созревшие гаметоциты возбудителя
тропической малярии сохраняют
жизнеспособность от нескольких дней
до 6 недель, гаметоциты остальных видов
отмирают через несколько часов после
созревания. В организме
человека
гаметоциты не развиваются и с течением
времени отмирают. Дальнейшее их развитие
происходит только в организме комара.

Образование
гаметоцитов P.
vivax,
P.
ovale,
P.
malariaе
происходит уже на первом цикле ЭШ, в
связи с чем больные этими видами малярии
являются источниками инвазии с самого
начала клинических проявлений.

С
биологической точки зрения ЭШ необходима
паразиту для обеспечения гаметоцитогонии
и последующей передачи возбудителя
переносчиком от донора (гаметоцитоноситель)
к реципиенту (здоровый индивид). Один
цикл этого механизма передачи — оборот
возбудителя,
т. е. период от заражения переносчика
на гаметоцитоносителе и готовности
инвазированного индивида передать
возбудителя новому переносчику.

Среди
4 видов малярийных паразитов самым
агрессивным является P.
falciparum,
что связывают с его эволюционной
молодостью и несформированной адаптацией
к организму человека. Его жизненный
цикл имеет целый ряд особенностей,
отличающих его от других видов малярийных
плазмодиев человека. Бесполые паразиты
P.
falciparum
распределяются по кровеносному руслу
неравномерно. Подобная неравномерность
связана
с тем, что на поверхности
эритроцитов, пораженных возбудителем
тропической малярии, образуются
выпячивания, обеспечивающие их фиксацию
к эндотелию сосудов.

Выпячивания
образуются за несколько часов и в течение
этого времени эритроциты с юными
трофозоитами свободно циркулируют в
периферической крови. Эритроциты с
более старыми паразитами оседают в
венозных капиллярах внутренних органов
(костный мозг, селезенка, кишечник,
плацента, головной мозг), где и заканчивается
цикл бесполого размножения. Появление
в периферической крови шизонтов или
эритроцитов со взрослыми трофозоитами
P.
falciparum
у человека, неиммунного к малярии,
является весьма неблагоприятным
прогностическим признаком в отношении
исхода заболевания.

Малярия этиологический фактор

В
сравнении с другими видами плазмодиев
P.
falciparum
размножается более активно, а иммунитет
к нему формируется медленно. Вследствие
этого уровень паразитемии при тропической
малярии значительно выше, чем при
трехдневной. Эритроциты, пораженные P.
falciparum,
преимущественно концентрируются в
мелких сосудах, что приводит к выраженным
нарушениям микроциркуляции. Все это и
определяет тяжелое

течение
тропической малярии. Схема жизненного
цикла P.
falciparumпредставлена
на рис. 2.

1— выход
спорозоитов из протока слюнной железы
и внедрение их в клетки печени;2–4— шизогония в клетках печени;5–10— шизогония в эритроцитах;11–16—
гаметоцитогония и формирование макро-
и микрогаметоцитов;17— женская
половая клетка;18— образование
микрогамет из микрогаметоцита;19—
оплодотворение;20— зигота;21— оокинета;22–24— развитие ооцисты;25— разрыв зрелой цисты
и выход
спорозоитов;26— спорозоиты в сленной
железе

Развитие заболевания и характерные изменения в организме

После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день. Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Обратите внимание: процесс инвазии может длиться от 1 года до нескольких десятков лет, в зависимости от типа возбудителя. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий. Часто наступают повторные заражения, но при них лихорадка бывает маловыраженной.

На фоне малярии возникают патологические процессы в головном мозге, появляются симптомы отека, повреждения стенок мелких сосудов. Также страдает сердце, в котором протекают тяжелые дистрофические процессы. В почках формируется некробиоз. Малярия наносит удар по иммунитету, вызывая развитие других инфекций.

Симптомы малярии

Характерные симптомы малярии описываются известной триадой:

  • пароксизмальное (по типу кризов) повышение температуры, повторяющееся через определенные промежутки времени (3 или 4 суток);
  • увеличение печени и селезенки (гепатомегалия и спленомегалия соответственно);
  • анемия.

Первые симптомы малярии неспецифичны. Они соответствуют продромальному периоду и проявляются признаками, характерными для любого инфекционного процесса:

  • общее недомогание;
  • выраженная слабость;
  • боли в пояснице;
  • суставные и мышечные боли;
  • незначительное повышение температуры;
  • сниженный аппетит;
  • головокружение;
  • головная боль.

Специфическое повышение температуры развивается вследствие выхода плазмодиев в кровь. Этот процесс неоднократно повторяется, находя отражение в температурной кривой. Время цикличности различно – в одних случаях оно составляет 3 суток, а в других – 4.

Лихорадка при малярии имеет характерный вид, обусловленный последовательной сменой трех фаз. В начале стадия озноба (человек не может согреться, несмотря на теплые укутывания), на смену которой приходит жар (вторая стадия). Температура повышается до высоких значений (40-41°С).

Заканчивается приступ повышенной потливостью. Обычно он длится от 6 до 10 часов. После приступа человек сразу же засыпает из-за выраженного ослабления, развившегося в результате интоксикации и мышечных сокращений.

Увеличение печени и селезенки определяется не с самого начала заболевания. Данные симптомы можно выявить уже после 2-3 лихорадочных приступов. Их появление обусловлено активным размножением малярийных плазмодиев в печени и селезенке.

Одновременно снижается уровень лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Другими гематологическими признаками является ускорения СОЭ, полное отсутствие эозинофилов и относительное повышение лимфоцитов.

Эти признаки свидетельствуют об активации иммунной системы. Она борется с инфекцией, но не справляется. Заболевание прогрессирует, а риск развития осложнений повышается.

С определенной долей вероятности их можно предвидеть на основании неблагоприятных прогностических признаков. Таковыми считаются:

  • лихорадка, наблюдающаяся каждый день, а не циклично (через 3-4 дня);
  • отсутствие межлихорадочного периода между приступами (постоянно определяется повышенная температура, которая между приступами соответствует субфебрильным значениям);
  • выраженная головная боль;
  • распространенные судороги, наблюдающиеся через 24-48 часов после очередного приступа;
  • критическое уменьшение артериального давления (70/50 мм рт.ст. и менее), приближающееся к шоковому состоянию;
  • высокий уровень простейших в крови по данным микроскопического исследования;
  • наличие плазмодиев в крови, которые находятся на разной стадии развития;
  • прогрессивное увеличение количества лейкоцитов;
  • снижение глюкозы ниже значения 2,1 ммоль/л.

Основными осложнениями малярии являются:

  • малярийная кома, которой чаще подвержены беременные женщины, дети и молодые люди;
  • острая недостаточность почек при снижении диуреза менее 400 мл в сутки;
  • гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся при массивном внутрисосудистом разрушении эритроцитов и образование большого количества токсичных веществ;
  • малярийный алгид, который напоминает поражение головного мозга при данном заболевании, но отличается от него сохранностью сознания;
  • отек легких с острым началом и течением (часто заканчивается смертельным исходом);
  • разрыв селезенки, связанный с перекрутом ее ножки или застойными явлениями;
  • анемия тяжелой степени, обусловленная гемолизом;
  • внутрисосудистое свертывание крови в рамках ДВС-синдрома, сменяющееся патологическими кровотечениями.

При тропической малярии осложнения могут быть специфическими:

  • поражение роговицы;
  • помутнение стекловидного тела;
  • хориоидит (воспалительное поражение капилляров глаза);
  • зрительный неврит;
  • паралич глазных мышц.

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

Основные симптомы малярии:

  • приступы лихорадки (озноб, жар, потоотделение);
  • малокровие (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов (панцитопения).

Как и при большинстве инфекционных болезней, выделяют три формы тяжести малярии – легкую, среднюю, тяжелую.

Начало болезни внезапное. Ему предшествует инкубационный период (промежуток времени от заражения, до начала проявления болезни).

Он составляет при:

  • vivax-малярии – 10-21 день (иногда до 10-14 месяцев);
  • четырехдневной малярии – от 3 до 6 недель;
  • тропической малярии – 8-16 дней;
  • ovale-малярии – 7-20 дней.

Иногда бывает продромальный период (время начала малярии, сопровождающееся первоначальными, маловыраженными симптомами). У больного возникает – слабость, познабливание, жажда, сухость во рту, боль в голове.

Затем резко появляется лихорадка неправильного типа.

Обратите внимание: первая неделя лихорадочного периода характеризуется приступами, наступающими по несколько раз в день. На второй неделе пароксизмы приобретают четкое циклическое течение с повтором через день или через два (при четырехдневной лихорадке)

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной — 2-5 недель, при тропической — около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений — недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической — около 1 года, овале-малярии — 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев — в этот период приступы имеют более легкое течение.

Диагностика малярии

1) Любое повышение температуры тела у человека, находящегося в эндемичном географическом районе (страны с повышенной заболеваемостью).

2) Повышение температуры у человека, которому в течение последних 3 месяцев переливалась кровь.

3) Повторные эпизоды повышения температуры у человека, получающего терапию в соответствии с окончательным диагнозом (установленный диагноз – любое заболевание, кроме малярии).

4) Сохранение лихорадки в течение 3 дней в эпидемичный период и более 5 дней в остальное время.

5) Наличие определенных симптомов (одного или нескольких) у людей, которые в течение последних 3 лет посещали эндемичные страны:

  • лихорадка;
  • недомогание;
  • озноб;
  • увеличение печени;
  • головная боль;
  • увеличение селезенки;
  • снижение гемоглобина;
  • желтушность кожи и слизистых;
  • наличие герпетических высыпаний.

Для верификации диагноза могут применяться различные методы лабораторного обследования:

  1. Микроскопическое изучение мазков крови (позволяет непосредственно обнаружить малярийный плазмодий).
  2. Экспресс-тест.
  3. ПЦР-исследование (изучение генетического материала путем многократного получения копий ДНК малярийного плазмодия при его присутствии в крови).
  4. Биохимический анализ производится для установления степени тяжести заболевания (определяет выраженность поражения печени, которое наблюдается всегда при малярии).

Всем пациентам с подтвержденным диагнозом малярии показано проведение и ряда инструментальных исследований. Их результаты помогают врачу выявить возможные осложнения и вовремя начать их лечение.

Рекомендованы следующие исследования:

  • ультразвуковое сканирование брюшной полости (особое внимание уделяют размерам печени, почек и селезенки);
  • электрокардиограмма;
  • рентгенография легких;
  • эхокардиоскопия;
  • нейросонография;
  • электроэнцефалография.

Малярию определяют на основании:

  • сбора анамнестических данных – опрос выявляет уже имеющиеся ранее малярии, случаи переливания крови пациенту;
  • эпидемиологической истории – проживания больного в районах с имеющимися вспышками заболевания;
  • клинических признаков – наличия характерных жалоб и симптоматической картины малярии;
  • методов лабораторной диагностики.

Первые три пункта подробно рассмотрены в статье. Коснемся способов лабораторных анализов.

К ним относится:

  1. анализ кровиКлинический анализ крови. Жизнедеятельность малярийного плазмодия вызывает в крови снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, цветного показателя. Объем эритроцита также ниже обычной нормы.
  2. Клинический анализ мочи. Появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия) и эритроцитов (эритроцитурия).
  3. Биохимический анализ крови. При этом виде исследования обнаруживается повышенная активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), также наблюдается увеличение цифр билирубина (обеих фракций) и рост уровня альбумина.

Для подтверждения диагноза исследуется кровь методом «толстой капли» и «мазка».

Анализ позволяет определить:

  • вид малярийного плазмодия;
  • стадию развития;
  • уровень инвазивности (количества микробов).

Инвазивность оценивается по 4 степеням (в полях зрения микроскопа):

  1. IV степень – до 20 клеток на 100 полей.
  2. III степень – 20-100 плазмодиев на 100 полей.
  3. II степень – не более 10 в одном поле;
  4. I степень – более 10 в одном поле.

Метод достаточно прост, дешев и может применяться часто для контроля состояния и эффективности лечения пациента.

Анализ «тонкой капли» назначается как дополнение к предыдущему в случае необходимой дифференциальной диагностики.

Экспресс-методом диагностики является иммунологический анализ определения специфических белков малярийного плазмодия. Проводится в очагах тропической малярии.

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Как происходит заражение малярией

Источник малярийной инфекции – больной человек или носитель половых клеток плазмодия (гаметоцитов). Заражение наступает от укуса переносчиком болезни – самки комара Anopheles. Всего известно около 80 видов этих паразитов. Также передача болезни может происходить при медицинских процедурах (переливании крови).

Особенно подвержены заражению дети. Заболеваемость в очагах очень высокая. У некоторых людей имеется устойчивость к малярии. Особенно она развивается после многократного инфицирования. Иммунитет  не сохраняется всю жизнь, а лишь на неопределенный срок.

Обратите внимание: для малярии характерно сезонное начало. Летние и жаркие месяцы наиболее благоприятны для переносчиков инфекции. В жарком климате заболевание может наблюдаться круглый год.

Малярия возникает в определенных очагах, слежение за которыми позволяет прогнозировать начало сезонного всплеска, его максимум и затухание.

В классификации очаги разделены на:

  • приморские;
  • равнинные;
  • холмисто-речные;
  • плоскогорные;
  • среднегорно-речные.

Интенсивность передачи и распространения малярии оценивается по четырем типам:

  • гипоэндмический;
  • мезоэндемический;
  • гиперэндемический;
  • голоэндемический.

Голоэндемический тип обладает максимальным риском заражения и характеризуется самыми опасными формами болезни. Гипоэндемический тип свойственен единичным (спорадическим) случаям малярии.

Лечение малярии

Лечение пациентов с малярией проводится только в стационаре. Основными целями терапии являются:

  • предупреждение и ликвидация острых приступов заболевания;
  • предупреждение осложнений и их своевременная коррекция;
  • профилактика рецидива и носительства малярийных плазмодиев.

Всем больным сразу же после установления диагноза рекомендован постельный режим и назначение противомалярийных средств. К ним относятся:

  • Примахин;
  • Хлорохин;
  • Мефлохин;
  • Пириметамин и другие.

Одновременно показано применение жаропонижающих и симптоматических препаратов. Они достаточно многообразны ввиду полиорганности поражения. Поэтому к лечению часто привлекаются врачи разных специальностей, а не только инфекционисты.

В терапевтическом процессе важно проводить динамическое исследование крови для выявления степени паразитемии. Этот показатель помогает оценить успешность лечения. Оно считается удовлетворительным, если:

  • через 24 часа паразитемия уменьшилась на 25%;
  • через 48-72 часа – ее уровень не более 25%.

В тех случаях, когда этого не происходит, требуется смена противомалярийного препарата. Она также показана и тогда, когда на 4-й день в крови обнаруживаются плазмодии. Это может указывать на возможную фармакологическую резистентность. Она повышает риск отдаленных рецидивов.Если все идет гладко, то чтобы окончательно подтвердить излеченность, определяются специальные критерии. К ним относятся:

  • нормализация температуры;
  • уменьшение селезенки и печени до нормальных размеров;
  • нормальная картина крови – отсутствие в ней бесполых стадий малярийных плазмодиев;
  • нормальные показатели биохимического анализа крови, свидетельствующие о восстановлении функции печени.

Современные способы лечения малярии очень эффективны. Показаны они на разных стадиях болезни. Сегодня разработано большое количество медицинских препаратов, позволяющих справиться с болезнью даже в запущенных ситуациях. Остановимся на принципах лечения и описании основных медикаментозных групп.

Обратите внимание:терапию необходимо начинать сразу после постановки диагноза в условиях инфекционного стационара.

Цели лечения малярии:

  • уничтожение болезнетворного плазмодия в организме больного;
  • терапия сопутствующих осложнений;
  • предупреждение или смягчение клиники рецидивов;
  • стимуляция специфического и неспецифического иммунитета.

К основным группам лекарственных средств относят:

  1. Хинолилметанолы – производные Хинина, Делагил, Плаквенил, Лариам, Примахин.
  2. Бигуаниды – Бигумаль.
  3. Диаминопиримидины – Дараприм.
  4. Терпенлактоны – Артезунат.
  5. Гидроксинафтохиноны – Мепрон.
  6. Сульфаниламиды.
  7. Антибиотики тетрациклинового ряда.
  8. Линкосамиды – Клиндамицин.

Больные малярией нуждаются в уходе. Диета – 15 стол по Певзнеру в периоды ремиссии и 13 стол во время лихорадочного периода. Рекомендуется – нежирное мясо и рыба, яйца всмятку, каши, кефир, ряженка, вареные овощи, свежие протертые фрукты, соки, морсы, сухарики, мёд.

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.).

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе — использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.

Осложнения при малярии

 У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза). В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи.  Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Профилактические мероприятия

Профилактике малярии туристы должны уделить пристальное внимание. Еще до путешествия в турфирме следует узнать, представляет ли страна опасность по данному заболеванию.

Если да, то следует заблаговременно посетить инфекциониста. Он порекомендует прием противомалярийных препаратов, которые защитят человека от заражения.

Другими важными рекомендациями, помогающими предупредить заражение, являются:

  • избегать нахождения на улице после 17.00, т.к. на это время приходится пик активности комаров;
  • при необходимости выхода на улицу – закрывать тело одеждой. Особенно уделить внимание лодыжкам, куда чаще всего кусают комары, а также запястьям и кистям, где очень тонкая кожа;
  • применение репеллентов.

Если ребенок маленький, то родителям стоит воздержаться от поездок в опасные страны. В детском возрасте прием противомалярийных препаратов не желателен, из-за частого развития побочных эффектов и гепатотоксичности. Поэтому родителям стоит взвешивать возможные риски.

Профилактическая работа проводится в месте очага инфекции путем применения москитных сеток, инсектицидов, которыми обрабатывают места скопления комаров. В домашних условиях необходимо использовать репеленты, аэрозоли и мази, отпугивающие комаров и вызывающие их гибель.

При подозрении на возможное заражение принимаются медикаменты в дозах, назначенных инфекционистом.

В настоящее время разрабатывается вакцинопрофилактика.

Люди, находящиеся в очаге эпидемии, при появлении повышенной температуры подлежат изоляции и лабораторному обследованию. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Приехавших из стран с малярийными очагами людей необходимо обследовать. Переболевших должен наблюдать врач-инфекционист на протяжении 3-х лет.

Лотин Александр, радиолог

Adblock
detector