Болит живот

Что такое лейшманиоз? Формы лейшманиоза

Что такое Лейшманиоз

Лейшманиоз — это протозойная инфекция, протекающая с волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией и кахексией или с локальным образованием язв.

Лейшманиоз распространен в странах с теплым климатом с природной очаговостью. Возбудители заболевания — простейшие из класса жгутиковых и рода лейшманий. Простейшие паразитируют внутриклеточно в организме человека, животных и москитах-переносчиков инфекции. Источником инфекции являются больной человек, а также собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно москитами во время укуса.

При локализованной форме лейшманиоза в месте укуса москитом происходит размножение лейшманий, развивается пролиферативный процесс с образованием специфических гранулем-лейшманиом. В дальнейшем на месте гранулем возникают язвы с последующим рубцеванием. При висцеральной форме лейшмании из места укуса, где образуется папула, распространяются гематогенным путем в различные органы и ткани. Паразиты размножаются в печени, селезенке и костном мозге, вызывая там ретикулоэндотелиальную гиперплазию и дистрофические изменения. Продукты обмена и гибели простейших обусловливают развитие интоксикации.

(лат. Leishmaniasis) — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний, распространенных в тропических и субтропических странах; вызывается паразитирующими простейшими рода Leishmania, которые передаются человеку через укусы москитов.

По данным Всемирной организации здравоохранения, лейшманиозы встречаются в 88 странах Старого и Нового Света. Из них 72 относятся к развивающимся странам, а среди этих тринадцать являются беднейшими странами мира. Висцеральный лейшманиоз встречается в 65 странах.

Лейшманиозы относятся к забытым болезням.

Возбудители лейшманиоза — простейшие рода Leishmania семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшманий — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий — безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) — в организме членистоногого.

лабораторные данные при лейшманиозе

Размножаются путём продольного деления, морфологически лейшманий неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С — в виде промастигот веретеновидной формы. Лейшмании малочувствительны к антибиотикам, несколько больше — к производным пятивалентной сурьмы.

Резервуар и источники инвазии — человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки — большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.

При укусах москитов лейшмании в форме промастигот проникают в организм человека. Их первичное размножение в макрофагах сопровождается трансформацией возбудителей в амастиготы (безжгутиковую форму). При этом развивается продуктивное воспаление, и в месте внедрения образуется специфическая гранулёма. В её состав входят макрофаги, содержащие возбудители, ретикулярные, эпителиоидные и гигантские клетки. Образуется первичный аффект в виде папулы; в дальнейшем при висцеральных лейшманиозах она рассасывается без следа или рубцуется.

При кожном лейшманиозе развиваются деструкция кожных покровов в месте бывшего бугорка, изъязвление и затем заживление язвы с образованием рубца. Распространяясь лимфогенным путём к регионарным лимфатическим узлам, лейшмании провоцируют развитие лимфангитов и лимфаденитов, образование ограниченных поражений кожи в виде последовательных лейшманиом. Развитие туберкулоидного или диффузно-инфильтрирующего кожного лейшманиоза во многом обусловлено состоянием реактивности организма (соответственно гиперергии или гипоэргии).

Наряду с кожными формами заболевания можно наблюдать так называемые кожно-слизистые формы с изъязвлением слизистых оболочек носоглотки, гортани, трахеи и последующим образованием полипов или глубоким разрушением мягких тканей и хрящей. Эти формы регистрируют в странах Южной Америки.

При висцеральном лейшманиозе первичный аффект образуется реже, в основном у детей. Из места инокуляции возбудители диссеминируют в лимфатические узлы, затем в печень, селезёнку, костный мозг, стенку кишечника, иногда в почки, надпочечники и лёгкие, где попадают в клетки СМФ и размножаются в них. Это обусловливает функциональные и морфологические нарушения в органах ретикулогистиоцитарной системы (системный паразитарный ретикулогистиоцитоз). Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует разрушению лейшманий;

в таких случаях заболевание протекает в субклинической или латентной форме. На фоне снижения реактивности или иммуносупрессии лейшманий активно размножаются, вызывая лихорадку и другие проявления интоксикации, что обусловлено продуктами метаболизма паразитов, развитием патоморфологических изменений во внутренних органах и их дисфункцией вследствие генерализованного эндотелиоза. В печени гипертрофия звёздчатых эндотелиоцитов (купферовских клеток) приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов, развитию интерлобулярного фиброза. Развивается атрофия пульпы селезёнки (иногда с некрозами и инфарктами) и зародышевых центров лимфатических узлов. Нарушения костномозгового кроветворения приводят к анемии. Развивается кахексия.

Образующиеся антитела проявляют слабовыраженную защитную активность, так как большая часть лейшманий паразитирует внутриклеточно либо локализована в гранулёмах. При этом образуются высокие титры ауто-антител, что указывает на развитие иммунопатологических процессов. На этом фоне возникают вторичные инфекции, формируются явления амилоидоза почек, гипохромной анемии.

У реконвалесцентов развивается стойкий гомологичный иммунитет.

Причины лейшманиозов

Возбудители лейшманиоза — простейшие рода Leishmania семейства Trypanosomidae класса Mastigophora. В настоящее время выделяют несколько десятков видов лейшманий; способность вызывать поражения у человека проявляют 17 видов. Лейшманий — внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий — безжгутиковой (амастиготной) в организме позвоночного животного или человека и жгутиковой (промастиготной) — в организме членистоногого.

Размножаются путём продольного деления, морфологически лейшманий неразличимы. Дерматотропные виды лейшманий (L. tropica, L. major, L minor, L. aethiopica и др.) вызывают кожные формы лейшманиоза. При заражении висцеротропными паразитами (L. donovani, L. infantum, L. chagasi и др.) развивается системное, хронически протекающее заболевание. Большинство видов лейшманий легко культивировать in vitro. В культурах клеток при 37 °С они растут в виде амастигот, имеющих овальную форму, на бесклеточных средах при 22-27 °С — в виде промастигот веретеновидной формы. Лейшмании малочувствительны к антибиотикам, несколько больше — к производным пятивалентной сурьмы.

Резервуар и источники инвазии — человек и различные животные. Среди последних наибольшее значение имеют шакалы, лисицы, собаки и грызуны (песчанки — большая, краснохвостая, полуденная, тонкопалый суслик и др.). Заразность длится неопределённо долгое время и равна периоду пребывания возбудителя в крови и изъязвлений кожи хозяина. Длительность кожного лейшманиоза у песчанок обычно составляет около 3 мес, но может достигать 7 мес и более.

Источник – больной человек, собаки, дикие млекопитающие из отрядов хищников и грызунов. Пути передачи – трансмиссивный (при укусах), гемотрансфузионный. Контактный (при наличии микротравм) путь остаётся под вопросом, за исключением заражения при висцеральных формах. Резервуар инфекции – самки москитов.

Этиология

Возбудители Л.— лейшмании — одноклеточные паразитические жгутиконосцы (тип Protozoa, надкласс Mastigophora, отряд Kinetoplastida, сем. Trypanosomatidae, род Leishmania). Впервые возбудителя Л. (кожного) открыл в 1898 г. П. Ф. Боровский в Ташкенте; он отнес его к простейшим. У. Лейшман (1900) и Ч. Донован (1903) обнаружили в селезенке больных кала-азаром паразитов, морфологически идентичных описанным П. Ф. Боровским. Р. Росс в 1903 г. отнес возбудителей Л.

Возбудителей различных клинико-эпидемиол. вариантов Л. рассматривают как самостоятельные виды (или подвиды).

Различают несколько подвидов L. donovani — возбудителей висцерального Л. В Старом Свете выделяют L. donovani donovani Laveran a. Mesnil, 1903,— возбудитель индийского висцерального Л. (кала-азара); L. d. infantum Ch. Nicolle, 1908, L. d. sinensis Nicoli, 1953, —возбудители средиземноморско-среднеазиатского висцерального Л.; L. d. archibaldi Castellani a. Chalmers, 1918,— возбудитель восточноафриканского висцерального Л. В Новом Свете (в Центральной и Южной Америке) выделяют L. d. chagasi Cunha a. Chagas, 1937,— возбудитель висцерального Л., клинически и эпидемиологически близкого средиземноморско-среднеазиатскому.

К возбудителям кожного Л. в Старом Свете относят L. tropica Wright, 1903 (син. L. tropica minor),— возбудитель антропонозного поздноизъязвляющегося городского кожного Л. (цвет. табл. и рис. 1 ,а), L. major Jakimov, 1915 (син. L. tropica major),— возбудитель зоонозного остронекротизирующегося сельского кожного Л. Средней Азии н Ближнего Востока (цвет. табл. и рис. 1,6), а также L. aethiopica Bray, 1973,— возбудитель кожного Л. и так наз. диффузного кожного Л.

в Эфиопии и Кении. Остаются неидентифицированными возбудители зоонозного кожного Л. в Индии, Западной и Южной Африке. В Новом Свете возбудителей различных клинико-эпидемиол. вариантов кожного Л. объединяют в два комплекса видов (или подвидов): комплекс mexicana — L. m. mexicana mexicana (Biagi, 1953) — возбудитель язвы чиклеров в Центральной Америке, L. m. amazonensis Lainson a. Shaw, 1972, — возбудитель кожного Л. в некоторых р-нах бассейна реки Амазонки;

В своем жизненном цикле лейшмании проходят две стадии, изменяя при этом форму (рис. 1). Безжгутиковая стадия (устар. лейшманиальная стадия) лейшманий — амастиготы (рис. 1,а) паразитируют внутриклеточно в организме позвоночного хозяина (в макрофагах и других фагоцитирующих клетках кожи, слизистых оболочек, селезенки, печени, костного мозга, лимф, узлов). Жгутиковая стадия (устар. лептомонадная стадия) лейшманий — промастиготы (рис. 1, б) паразитируют в просвете кишечника беспозвоночного переносчика.

Амастиготы овоидной или округлой формы, размером 2—5,5 мкм. В мазках, окрашенных по методу Романовского —Гимзы, видна сероголубая цитоплазма, иногда вакуолизированная, крупное красно-фиолетовое ядро и темно-фиолетовый палочковидный кинетопласт; иногда обнаруживается тонкая розоватая нить — ризопласт — внутриклеточная рудиментарная часть жгута (цвет. табл. и рис. 1, а и б). При попадании амастигот в кишечник москита происходит их быстрая (в течение нескольких часов) трансформация: тело удлиняется, вырастает жгут.

Промастиготы (цвет. табл. и рис. 2) подвижны, имеют веретеновидную форму, длина тела 12—20 мкм, ширина 1,5—3,5 мкм, ядро расположено центрально, кинетопласт — на переднем конце тела, жгут начинается от базального тела, лежащего вблизи кинетопласта, длина его свободной части 16—-20 мкм. Размножаясь в кишечнике москита, промастиготы удлиняются и продвигаются вперед; через 4 — 5 дней скапливаются в преджелудке, часто прикрепляясь концом жгута к его стенкам, а к 9 —10-му дню — в глотке. При повторном кровососании, через 5 — 10 дней после заражающего кормления, москит способен передавать возбудителей.

Лейшмании размножаются продольным делением надвое. Деление начинается с появления нового базального тела и расщепления кинетопласта, затем митотически делится ядро, картина веретена наблюдается внутри ядра без нарушения его оболочки (эндомитоз). Цитокинез у промастигот начинается с переднего конца. Жгут остается у одной из дочерних клеток, у другой — вырастает из вновь образовавшегося базального тела.

Тело промастигот покрыто трехслойной мембраной толщиной 10 — 12 нм, под к-рой расположен слой из 100—200 микротрубочек, на поперечном срезе имеющих вид двухконтурных колец диам. 20—25 нм. Число микротрубочек и размер амастигот у разных видов лейшманий достоверно различаются. Крупное ядро окружено двойной пористой мембраной, имеется 1—2 ядрышка. Двигательный аппарат включает ряд органелл: кинетопласт, состоящий из двух частей (одна содержит ДНК, другая имеет митохондриальную структуру), базальное тело (блефаропласт) с отходящим от него жгутом, который выходит из тела промастиготы через жгутиковый карман, образованный инвагинацией клеточной мембраны (рис. 2). В стенках кармана видны пиноцитарные вакуоли.

Большинство видов лейшманий легко культивируются in vitro: в культурах клеток (при t° 37°) размножаются в виде амастигот, на бесклеточных средах (при Г 22—25°) — в виде промастигот, при t° 40° погибают через 15 — 30 мин. Широко употребительна среда NNN, предложенная Ш. Николлем (агара 14 г, хлористого натрия 6 г, дист, воды 900 мл, 10—25% дефибринированной крови кролика, pH среды 7,4—7,6). Модификации, позволяющие получить более обильный рост, заключаются в добавлении к кровяному агару жидкой фазы, содержащей р-ры солей, 0,5—1% р-р глюкозы, дрожжевой экстракт, 0,5% р-р гидролизата лактальбумина, эмбриональные экстракты и др.

При культивировании in vitro вирулентность лейшманий постепенно снижается. Типовые штаммы поддерживают с я пассажами на животных (гл. обр. золотистых хомяках) или сохраняются в замороженном состоянии при температуре жидкого азота — 196 °. Первичное выделение штаммов лейшманий легко осуществляется внутрибрюшинный заражением хомяков материалом от больных людей или диких животных. В связи с отсутствием четких морфол, признаков у лейшманий большинства видов (подвидов) для идентификации культур, выделенных от позвоночных животных и москитов, применяют биол, характеристику (характер процесса у экспериментальных животных).

Кроме того, используют серол, методы (реакция гемагглютинации, тест Адлера в количественной модификации В. М. Сафьяновой, основанный на различиях в характере роста промастигот с гомологичными и гетерологичными сыворотками, серотипирование экзоантигенов промастигот в реакции иммунодиффузии в геле, иммуноферритиновый тест в сочетании с электронной микроскопией) и биохим, методы (определение плавучей плотности в хлористом цезии ядерной и кинетопластной ДНК, электрофоретическое типирование изоферментов и т. д.). Вирулентность штаммов определяется на золотистых хомяках, белых мышах.

Лейшманиоз: разновидности

Существует несколько типов данного заболевания, и каждый из них по-своему опасен для человеческого организма:

  • Кожный.
  • Слизистый.
  • Висцеральный лейшманиоз.
  • Кожно-слизистый.
  • Висцеротропный.

Мы уже описали несколько основных форм такого недуга, как лейшманиоз, но есть еще несколько его типов, возможно, не таких распространенных, но также опасных для человека:

  1. Последовательная лейшманиома – наличие первичной формы с добавлением вторичных признаков в виде мелких узелков.
  2. Туберкулоидный лейшманиоз. Фото больных доказывают, что признаки недуга появляются на месте первичной формы или же на месте рубца. При этом первичный дефект обуславливает присутствие небольшого бугорка нежно-желтого цвета размерами не больше головки булавки.
  3. Диффузный лейшманиоз. Эта форма заболевания чаще всего возникает у людей с низким уровнем иммунитета и отличается обширными язвенными поражениями кожного покрова и хронизацией процесса.

Что такое лейшманиоз, мы разобрались, а как правильно диагностировать его, расскажем дальше.

Клинический диагноз больному лейшманиозом ставится на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Точно подтвердить наличие заболевания поможет лабораторная диагностика. Лейшманиоз выявляют следующими методами:

  • Исследование на бактерии: берут соскоб с язвы и бугорка.
  • Микроскопическое исследование: у больного берется мазок или толстая капля. Таким методом можно обнаружить наличие лейшмании, окрашенной по Романовскому-Гимзе.
  • Проводится биопсия печени и селезенки, в самых тяжелых случаях делают пунктат костного мозга.
  • Серологические методы, такие как РСК, ИФА и другие.

Методов точного определения существует огромное количество, и каждый из них покажет самые точные данные и укажет на присутствие в организме человека такого заболевания, как лейшманиоз. Диагностика в короткие сроки позволит определить тяжесть недуга.

Основные признаки кожной формы

Главным признаком заболевания является первоначальный дефект, который может быть единичным, и поэтому при первом осмотре может быть не замечен. Он выглядит как небольшого размера гиперемированная папула, покрытая сверху чешуйкой. Возникает он в том месте, где сделало укус насекомое-носитель или же животное из семейства псовых, в организме которого имеется возбудитель висцерального лейшманиоза.

Постоянным симптомом, на который в первую очередь стоит обратить внимание, является увеличение селезенки и печени. Именно селезенка очень быстрыми темпами увеличивается и по истечении пары месяцев после инфицирования может занять всю левую часть брюшины. На ощупь органы становятся плотными, но вот болевых ощущений при этом нет. Печень увеличивается не так быстро, но в ней могут наблюдаться очень серьезные нарушения в функциях, вплоть до асцита.

Если поражен заболеванием костный мозг, то признаки проявляются тромбоцитопенией и агранулоцитозом, которые могут сопровождаться ангиной. Первое, что можно увидеть на человеческом теле — это быстрое появление цветные пигментных пятен.

Существует не только сельская форма, но и городская, и они мало чем друг от друга отличаются, но надо обязательно помнить, что есть несколько основных признаков, которые позволяют отличить их.

Главное и очень важное обстоятельство – это правильный и тщательный сбор анамнеза. Длительное пребывание в городской или сельской среде укажет в пользу одной из форм заболевания. Сельский тип всегда протекает в первичной форме, а вот городской может принимать все из существующих видов.

Кожный лейшманиоз – симптомы

В соответствии с особенностями клиники, этиологии и эпидемиологии лейшманиозы подразделяют на следующие виды.

Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) 1. Зоонозные: средиземноморско-среднеазиатский (детский кала-азар), восточно-африканский (лихорадка дум-дум), кожно-слизистый лейшманиоз (лейшманиоз Нового Света, носоглоточный лейшманиоз). 2. Антропонозный (индийский кала-азар).

Кожный лейшманиоз1. Зоонозный (сельский тип болезни Боровского, пендинская язва). 2. Антропонозный (городской тип болезни Боровского, ашхабадская язва, багдадский фурункул). 3. Кожный и кожно-слизистый лейшманиоз Нового Света (эспундия, болезнь Бреды). 4. Эфиопский кожный лейшманиоз.

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз. Инкубационный период. Варьирует от 20 дней до 3-5 мес, в редких случаях до 1 года и более. У детей раннего возраста и редко у взрослых задолго до общих проявлений болезни возникает первичный аффект в виде папулы.

Начальный период заболевания. Характерны постепенное развитие слабости, снижение аппетита, адинамия, бледность кожных покровов, небольшое увеличение селезёнки. Незначительно повышается температура тела.

Период разгара. Обычно начинается с подъёма температуры тела до 39-40 °С. Лихорадка принимает волнообразный или неправильный характер и длится от нескольких дней до нескольких месяцев со сменой эпизодов высокой температуры и ремиссий. В отдельных случаях температура тела в течение первых 2-3 мес бывает субфебрильной или даже нормальной.

При осмотре больных определяют полилимфаденопатию (периферических, перибронхиальных, мезентериальных и других лимфатических узлов), увеличение и уплотнение печени и даже в большей степени селезёнки, безболезненных при пальпации. В случаях развития бронхаденита возможен кашель, нередки пневмонии вторично-бактериального характера.

По мере течения заболевания состояние больных прогрессивно ухудшается. Развиваются похудание (вплоть до кахексии), гиперспленизм. Поражения костного мозга ведут к прогрессирующей анемии, гранулоцитопении и агранулоцитозу, иногда с некрозом слизистых оболочек полости рта. Нередко возникают проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, ЖКТ. Фиброзные изменения в печени приводят к портальной гипертензии с отёками и асцитом, чему способствует прогрессирующая гипоальбуминемия.

Вследствие гиперспленизма и высокого стояния диафрагмы сердце несколько смещается вправо, тоны его становятся глухими, развиваются тахикардия и артериальная гипотензия. Эти изменения наряду с анемией и интоксикацией приводят к появлению и нарастанию признаков сердечной недостаточности. Возможны диарея, нарушения менструального цикла, импотенция.

Терминальный период. Наблюдают кахексию, падение мышечного тонуса, истончение кожи, развитие безбелковых отёков, резкую анемию.

Заболевание может проявляться в острой, подострой и хронической формах. • Острая форма. Изредка встречают у маленьких детей. Развивается бурно, без лечения быстро заканчивается летальным исходом. • Подострая форма. Встречают более часто. Характерны тяжёлые клинические проявления, длящиеся 5-6 мес. • Хроническая форма. Развивается наиболее часто, нередко протекает субклинически и латентно.

При висцеральном антропонозном лейшманиозе (индийский кала-азар) у 10% больных через несколько месяцев (до 1 года) после терапевтической ремиссии на коже появляются так называемые лейшманоиды. Они представляют собой мелкие узелки, папилломы, эритематозные пятна или участки кожи с пониженной пигментацией, в которых содержатся лейшмании в течение длительного времени (годами и десятилетиями).

Кожный зоонозный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского). Встречают в тропических и субтропических странах. Инкубационный период варьирует от 1 нед до 1,5 мес, в среднем составляет 10-20 дней. В месте входных ворот появляется первичная лейшманиома, вначале представляющая собой гладкую папулу розового цвета диаметром 2-3 мм. Размеры бугорка быстро увеличиваются, при этом он иногда напоминает фурункул, но безболезненный или слабо болезненный при пальпации.

Через 1-2 нед в центре лейшманиомы начинается некроз, напоминающий головку гнойника, а затем образуется болезненная язва до 1-1,5 см в диаметре, с подрытыми краями, мощным ободком инфильтрата и обильным серозно-гнойным или сукровичным экссудатом; Вокруг неё часто формируются мелкие вторичные бугорки, так называемые «бугорки обсеменения», также изъязвляющиеся и при слиянии образующие язвенные поля. Так формируется последовательная лейшманиома. Лейшманиомы чаще локализуются на открытых частях тела, их количество варьирует от единиц до десятков. Образование язв во многих случаях сопровождает развитие безболезненных лимфангитов и лимфаденитов. Через 2-6 мес начинаются эпителизация язв и их рубцевание. Общая длительность заболевания не превышает 6-7 мес.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз. Характеризуется выраженной инфильтрацией и утолщением кожи с большой зоной распространения. Постепенно инфильтрат рассасывается без следа. Мелкие изъязвления наблюдают лишь в исключительных случаях; они заживают с образованием едва заметных рубцов. Этот вариант кожного лейшманиоза встречают очень редко у пожилых людей.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз. Иногда наблюдают у детей и молодых лиц. Он отличается образованием вокруг рубцов или на них мелких бугорков. Последние могут увеличиваться и сливаться друг с другом. В динамике заболевания они изредка изъязвляются; в последующем язвы заживают с рубцеванием.

Кожный анптропонозный лейшманиоз. Отличается длительным инкубационным периодом в несколько месяцев или даже лет и двумя основными особенностями: медленным развитием и меньшей выраженностью кожных поражений.

Осложнения и прогнозЗапущенный лейшманиоз могут осложнять пневмонии, гнойно-некротические процессы, нефрит, агранулоцитоз, геморрагический диатез. Прогноз тяжёлых и осложнённых форм висцерального лейшманиоза при несвоевременном лечении часто неблагоприятный. При лёгких формах возможно спонтанное выздоровление. В случаях кожного лейшманиоза прогноз для жизни благоприятный, но возможны косметические дефекты.

• бледность кожных покровов с дальнейшим возникновением геморрагий на коже и слизистых, а также возникновением иктеричности кожи и слизистых. Иногда выявляют первичный аффект — небольших размеров, с чечевицу, плотный бледно-розовый узелок или язвочку, в соскобе из которых обнаруживается большое количество лейшманий.

• Увеличение регионарных лимфоузлов удается обнаружить редко, т.к увеличены они незначительно, безболезненны и кожа над ними не изменена.

• При аускультации – приглушённость сердечных тонов, систолический шум над верхушкой, умеренную тахикардию.

• Обнаруживают гепатоспленомегалию (увеличение печени и селезенки), но при пальпации болезненности не отмечается. В перспективе это может привести к угнетению функциональной активности данных органов, и отразится это в нарушении иммунного ответа, дезорганизация свёртывающей и противосвертывающией систем, ферментативная недостаточность и др – все эти возникшие факторы дают видимые симптомы лейшманиоза (иктеричность, геморрагии, бледность из-за анемии).

• Лихорадка достигает высоких цифр, но её динамику предсказать невозможно.

• В разгар болезни кожа становится сухой, шелушится, а тусклые ломкие волосы легко выпадают, образуя мелкие гнёзда плешивости.

• Поражение почек носит иммунокомплексный характер, с дальнейшим развитием гломерулонефрита.

Также есть атипичные формы висцерального лейшманиоза: лимфатический лейшманиоз с генерализованной лимфаденопатией, лейшманиоз с преобладанием геморрагических высыпаний, лейшмании с поражением преимущественно слизистых оболочек. Висцеральная форма лейшманиоза имеет некоторые отличия в различных регионах земного шара, так по такому принципу различают: детский кала-азар, индийский кала-азар, африканский, американский.

При локализованной форме лейшманиоза выделяют сухую и мокнущую формы. При сухой форме инкубационный период составляет 2–3 месяца до года и более. В области укуса москита возникает папула (папулы) в виде розовых или коричневых безболезненных бугорков размером до 3 мм. В дальнейшем папула постепенно разрастается, и через 3–5 месяцев образуется глубокая язва с гнойными налетами на дне, сверху покрытая корочкой. Со временем на месте язвы образуется рубец.

Патологический процесс от момента возникновения бугорка до формирования длится примерно год. При мокнущей форме образуется из бугорка более крупная язва с обильным гнойным отделяемым. Вокруг возникают новые бугорки, которые изъязвляются, что приводит к появлению сплошных язвенных полей. Рубцевание при этом происходит через 6 месяцев. При висцеральной форме инкубационный период длится от 20 дней до года. Заболевание начинается постепенно с общей слабости, субфебрильной температуры и увеличения селезенки.

В дальнейшем лихорадка становится волнообразной с пиками подъема температуры до 39–40 °С, появляются выраженная потливость и ознобы. Состояние резко ухудшается, развивается гепатоспленомегалия, особенно селезенки, которая может занимать всю брюшную полость, а также увеличиваются лимфатические узлы. Кожные покровы становятся землисто-бледными, постепенно усиливается анемия и отставание в массе тела. При прогрессировании патологического процесса развивается кахексия с резким истощением и отеками. Возможны носовые и желудочно-кишечные кровотечения и кровоизлияния в кожу. Без своевременного лечения в среднем через 6 месяцев наступает летальный исход.

Диагностика лейшманиоза

Висцеральный лейшманиоз следует отличать от малярии, тифо-паратифозных заболеваний, бруцеллёза, лимфогранулематоза, лейкоза, сепсиса. При установлении диагноза используют данные эпидемиологического анамнеза, свидетельствующие о пребывании больного в эндемических очагах заболевания. При обследовании больного необходимо обратить внимание на длительную лихорадку, полилимфаденопатиго, анемию, похудание, гепатолиенальный синдром со значительным увеличением селезёнки.

Проявления кожного зоонозного лейшманиоза дифференцируют от похожих местных изменений при лепре, туберкулёзе кожи, сифилисе, тропических язвах, эпителиоме. При этом необходимо учесть фазность образования лейшманиомы (безболезненная папула — некротические изменения — язва с подрытыми краями, ободком инфильтрата и серозно-гнойным экссудатом — образование рубца).

Лабораторная диагностика лейшманиозаВ гемограмме определяют признаки гипохромной анемии, лейкопению, нейтропению и относительный лимфоцитоз, анэозинофилию, тромбоцитопению, значительное повышение СОЭ. Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, возможен агранулоцитоз. Отмечается гипергаммаглобулинемия.

При кожном лейшманиозе возбудители могут быть обнаружены в материале, полученном из бугорков или язв, при висцеральном — в мазках и толстых каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, значительно чаще (95% положительных результатов) — в мазках пунктатов костного мозга. Культуру возбудителя (промастиготы) можно получить посевом пунктата на среду NNN. Иногда для обнаружения лейшманий проводят биопсию лимфатических узлов и даже печени и селезёнки.

При постановке серологических реакций могут возникнуть диагностические ошибки, т.к лейшмании имеют общие антигены с микобактериями и трипонасомами.

При диагностике забор материала зависит от формы заболевания: так, например, при кожных формах исследуют соскоб, при висцеральных формах — кровь, пунктаты костного мозга, биоптаты печени, лимфоузлов, соскобы со слизистой носа. В исследуемом материале, окрашиваемом по Романовскому-Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные амостиготы. При эпидемиологическом исследовании применяют кожные аллергологические пробы, положительный результат которой говорит на наличии в прошлом контакта с лейшманиями — проба Монтенегро.

Диагноз ставится на основании эпидемических данных, типичной клиники и обнаружения лейшманий на дне язвы, в лимфатических узлах или костном пунктате. В лабораторной диагностике используются серологические методы (РСК, РЛА, РИФ) и биологическая проба на мышах.

Дифференциальный диагноз проводят с фурункулезом, сифилисом, лепрой, трофическими язвами и другими заболеваниями.

При установлении диагноза руководствуются визуальными признаками болезни и эпидемиологическими данными (уточняется вероятное посещение пациентом эндемичных регионов). Для подтверждения требуется лабораторная диагностика кожного лейшманиоза:

  • микроскопическое и бактериологическое исследование соскоба с бугорка, язвы, краевого инфильтрата;
  • серологический анализ крови на наличие антител к лейшманиям;
  • внутрикожные пробы с лейшманийным аллергеном.

Клинический диагноз ставится на основании эпидемиологических данных (пребывание в эндемических районах) и характерной клинической картины. Для подтверждения диагноза используются следующие клинические методы:

  • Бактериологическое исследование соскоба с язвы или бугорка.
  • Микроскопические исследование мазка или толстой капли — – при этом обнаруживаются лейшмании, окрашенные по Романовскому-Гимзе.
  • Пунктат костного мозга или биопсия печени и селезенки
  • Серологические методы – РСК, ИФА и т.д.

Лечение.

При висцеральном лейшманиозе применяют препараты пятивалентной сурьмы (солюсурьмин, неостибозан, глюкантим и др.) в виде ежедневных внутривенных вливаний в нарастающих дозах начиная с 0,05 г/кг. Курс лечения составляет 7-10 дней. При недостаточной клинической эффективности препаратов назначают амфотерицин В по 0,25-1 мг/кг медленно внутривенно в 5% растворе глюкозы; препарат вводят через день курсом до 8 нед. Патогенетическую терапию и профилактику бактериальных осложнений проводят по общеизвестным схемам.

В случаях кожного лейшманиоза на ранней стадии заболевания проводят обкалывание бугорков растворами мепакрина, мономицина, уротропина, сульфата берберина; применяют мази и примочки с использованием этих средств. При сформировавшихся язвах назначают внутримышечные инъекции мономицина по 250 тыс. ЕД (детям по 4-5 тыс. ЕД/кг) 3 раза в сутки, курсовая доза препарата составляет 10 млн ЕД. Можно проводить лечение аминохинолом (по 0,2 г 3 раза в день, на курс — 11-12 г препарата). Применяют лазерное облучение язв. Препараты пятивалентной сурьмы и амфотерицин В назначают лишь в тяжёлых случаях заболевания.

Препараты выбора: антимонил глюконат натрий по 20 мг/кг в/в или в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 дней; меглумин антимониат (глюкантим) по 20-60 мг/кг глубоко в/м 1 раз в сутки курсом на 20-30 сут. При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40-60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20-30 мг/кг/сут в 3 приёма внутрь.

Альтернативные препараты при рецидивах заболевания и резистентности возбудителя: амфотерицин В по 0,5-1,0 мг/кг в/в через день или пентамидин в/м 3-4 мг/кг 3 раза в неделю курсом на 5-25 нед. При отсутствии эффекта химиотерапии дополнительно назначают человеческий рекомбинантный у-интерферон.

Хирургическое лечение. По показаниям проводят спленэктомию.

Антибиотики: мономицин, солюсурьмин, акрихин, аминохинол, пентамидина изотионат. Симптоматическая терапия доминирующих состояний. Также эффективно местное лечение, т.е обкалывание вышеизложенными препаратами или использование примочек. Т.к для наших широт это заболевание не характерно, то приходится больше ссылаться на опыт зарубежных авторов, имеющих опыт в лечении лейшманиоза, а именно, не малая часть из них ссылается на выбор мономицина и аминохинола как наиболее эффективных препаратов против данного возбудителя.

Лечение
больных туберкулезом кожи должно быть
комплексным, непрерывным, длительным,
проводиться с учетом теоретических
основ химиотерапии при туберкулезе.
Этиологическое лечение сочетается с
патогенетическим, направленным на
повышение факторов иммунной защиты,
снижение воспалительной реакции и
повышенной чувствительности к
микобактериям, предупреждение осложнений
туберкулезной инфекции и побочного
действия антибактериальных средств.

Антибактериальная
терапия
осуществляется с использованием
туберкулостатических препаратов.
Применяемые в настоящее время
противотуберкулезные средства разделяются
на две группы.

К
1-й группе
относятся основные противотуберкулезные
препараты: стрептомицин (дигидрострептомицин),
препараты группы гидразида изоникотиновой
кислоты (тубазид, фтивазид, салюзид,
метазид, ПАСК (бепаск), рифампицин.

Во
2-ю (резервную)
группу входят
тибон, этионамид (протионамид), пиразинамид,
этамбутол, циклосерин, виомицин,
канамицин.

Для
повышения эффективности используется
комбинированная антибактериальная
терапия, чем значительно задерживается
скорость развития лекарственной
устойчивости и тем самым облегчается
возможность длительного лечения больных.
Несоблюдение пациентами режима
медикаментозной терапии может
способствовать развитию перекрестной
устойчивости.

Основной
курс антибактериальной терапии желательно
проводить в условиях специализированного
стационара (санатория) или отделения
для больных внелегочными формами
туберкулеза, где обеспечивается
необходимый лечебно-охранительный
режим.

Таблица

При кожной форме лейшманиоза используются примочки из дезинфицирующих растворов, антибактериальные мази. Хороший эффект при висцеральной форме оказывают парентеральное введение препаратов сурьмы («Солюсурмин», «Глюконтим»). При присоединении бактериальной инфекции назначаются антибиотики. Рекомендуются общеукрепляющая и иммунокорригирующая терапия.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Солюсурьмин (антипротозойный препарат). Режим дозирования: в/в медленно. Взрослым: 0,35 мл/кг/сут. в 2 введения (утром и вечером) курсовая доза 7-8 мл/кг. Детям: однократно 0,5 мл/кг/сут., курсовая доза 7,5-9 мл/кг.
  • Стибоглюконат (антипротозойный препарат). Режим дозирования: в/в или в/м. Взрослым: расчет по сурьме — 10-20 мг/кг/сут. в течение 20 дней.
  • Метациклин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь. Взрослым: по 0,3 г 2 раза в сутки. Детям: 7,5 мг/кг/сут. Курс лечения 10-12 дней, в тяжелых случаях дозу увеличивают в 1,5-2 раза, курс лечения 15 дней.
  • Кетоконазол (противогрибковое средство). Режим дозирования: внутрь. Взрослым 400 мг/сут. в течение 28 дней.
  • Фуразолидон (противомикробное, противопротозойное средство). Режим дозирования: внутрь, после еды. Взрослым: по 0,15-0,2 г 4 раза в сутки. Курс лечения 18-20 дней.
  • Рифампицин (антибактериальное средство). Режим дозирования: внутрь, за 30–40 мин. до еды. Взрослым: по 0,3 г 2-3 раза в сутки. Детям: 7,5-10 мг/кг в 2 приема. Курс лечения от 7-10 до 15-20 дней.

Лечение кожного лейшманиоза ведется в условиях стационара, при этом учитываются вид, стадия и тяжесть патологии, наличие осложнений, возраст и особенности организма пациента. Основа лечения – местная и системная медикаментозная терапия. Нередко рекомендуются физиотерапевтические методики (лазерная обработка, ультрафиолетовое облучение, криодеструкция), позволяющие не только ускорить заживление, но и не допустить формирования глубоких рубцов.

Если подозревается пендинская язва, следует немедленно обратиться к инфекционисту, пройти диагностику и начать лечение. Помимо основной терапии, направленной на подавление патогенов, следует проводить стимулирующее и общеукрепляющее лечение, принимать поливитаминные препараты. Рекомендуется покой и сбалансированное питание. При тяжелых поражениях после основной терапии кожного лейшманиоза пациентам желательно пройти санаторно-курортное лечение.

Чтобы вылечить лейшманиоз кожи, применяют следующие группы лекарственных средств:

  • антибиотики (Мономицин, Доксициклин, Метациклин, Фуразолидон, Уротропин);
  • противопаразитарные средства (Солюсурьмин, Глюкантим, Аминохинол, Делагил);
  • мономициновая мазь;
  • акрихиная или риваноловая мазь;
  • раствор нитрата серебра (компрессы).

При висцеральной форме лейшманиоза используют препараты пятивалентной сурьмы:

  • Пентостам – в суточной дозе 20 мгкг, вводят внутривенно на 5% растворе глюкозы или внутримышечно, курсом 20-30 дней.
  • Глюкантим – применяется по той же схеме и в той же дозе, что и пентостам.

При резистентности дозу обоих препаратов можно увеличивать до 30 мгкг и продолжать 60 дней.

  • Солюсурмин – препарат вводят внутривенно или внутримышечно, по 0,02-0,02 г на кг массы тела, 20 дней. Доводя курсовую дозу до 1,4-1,6 гкг.

Также при резистентности хорошо себя зарекомендовал амфотерицин В, дозой 0,1 мгкг, с постепенным увеличением, но не больше 1-2 г. в сутки. Вводить препарат следует внутривенно на растворе глюкозы.

Радикальным методом, когда медикаментозная терапия остается неэффективной, является хирургическое вмешательство – спленэктомия. При этом гематологические показатели быстро приходят в норму, но увеличивается риск развития других инфекций.

При кожной форме лейшманиоза, помимо вышеназванных мер, эффективны местные прогревания кожи и УФО.

Что такое лейшманиоз, и как правильно его диагностировать, мы уже описали. А теперь поговорим немного о том, как проводится его лечение.

При висцеральной форме применяют препараты пятивалентной сурьмы:

  1. «Пентостам». Его вводят больному внутривенно, предварительно разведя в 5%-растворе глюкозы. Препарат можно применять и внутримышечно. Курс лечения длится в течение месяца.
  2. «Глюкантим» . Препарат применяют так же, как и «Пентостам». Если заболевание сложной формы, то дозу можно увеличить и продлить курс лечения еще на месяц, но это можно делать только с разрешения лечащего врача.
  3. «Солюсурмин». Препарат можно вводить внутривенно или внутримышечно, начинать лечение нужно с 0,02 г на кг массы тела. Постепенно в течение 20 дней доза увеличивается до 1,6 г/кг.

Также при очень тяжелой форме заболевания отличные результаты дает лечение препаратом «Амфотерицин В». Начальная доза составляет 0,1 мг/кг. Постепенно она увеличивается, но не более 2 г в сутки. Вводится препарат внутривенно, предварительно его растворяют в растворе глюкозы.

В самых трудных случаях, когда все препараты использованы и не принесли желаемых результатов, назначают хирургическое вмешательство – спленэктомию. После такой операции пациент очень быстро приходит в норму, но вот только есть риск развития других инфекционных заболеваний.

При кожной форме недуга можно использовать все препараты, описанные нами выше, а также дополнительно назначают прогревание и УФО.

Противотуберкулезные препараты и их основные побочные эффекты.

ПРЕПАРАТ

ПОБОЧНЫЙ
ЭФФЕКТ

СПЕЦИАЛЬНЫЕ
ЗАМЕЧАНИЯ

Стрептомицин

Токсическое
действие на

вестибулярный
аппарат.

Нарушение
слуха.

Чаще
всего у пожилых.

Изониазид

Неврит
периферических нервов.

Гепатит.

От
недостаточности пиридоксина

Возникает
у 1-2%, риск повышен

у
людей старше 35 лет.

Рифампицин

Гепатит.

Оранжевая
окраска секрета.

Может
стойко окрасить

контактные
линзы.

Пиразинамид

Гиперурикемия.

Может
дать толчок развитию

подагры.

Этамбутол

Воспаление
зрительного нерва.

Не
назначать детям до 13 лет.

Патогенетическая
терапия больных туберкулезом кожи
включает витамины, десенсибилизирующие
средства, физиотерапевтическое
воздействие, климатические факторы,
лечебное питание, различные симптоматические
средства.

Из
физиотерапевтических методов применяется
электрофорез с 10% раствором тиосульфата
натрия (на очаги уплотненной эритемы
при выраженной плотности элементов и
упорном течении процесса), ультрафиолетовое
местное и общее облучение при туберкулезной
волчанке по общепринятым методикам в
субэритемных дозах. Из климатических
факторов используется главным образом
гелиотерапия. При рассеянных формах
гиперинсоляция противопоказана. Имеет
значение и лечебное питание. Больным
назначается стол №11.

Белки,
витамины и соли кальция являются главными
пищевыми компонентами в питании больных:
количество их должно быть повышено по
сравнению с нормой в среднем на 1/3. К
патогенетическим средствам при рассеянных
формах туберкулеза кожи относятся и
препараты, улучшающие периферическое
кровообращение (гливенол, эскузан и
др.) в течение 1-2 мес.

Местное лечение
при туберкулезе кожи не имеет практического
значения.


Хирургическое
лечение применяется в основном при
колликвативном туберкулезе.

Последствия лейшманиоза

В зависимости от формы и выбора тактики лечения, а именно насколько рано оно начато. Так, например, при кожной форме на месте лейшманий остаётся гипер/депигментация, небольшие шрамы или, при ранней диагностике и лечении всё может пройти бесследно. Наиболее опасна в прогностическом плане кожно-слизистая форма, т.к оставляет после себя инвалидизирующие в косметическом плане шрамы на месте изъязвлений и увеличивает риск вторичных бактериальных и септических осложнений.

Прогноз при своевременном начале лечения достаточно благоприятен, летальность очень низкая и чаще причиной являются вторичные осложнения.

Прогноз при лейшманиозах всегда неоднозначный.

Несмотря на то, что висцеральная форма  протекает всегда тяжелее и представляет для жизни пациента большую угрозу, при своевременно начатом лечении он проходит абсолютно бесследно.

Кожная форма, особенно ее диффузный вариант, способны оставить после себя значительные косметические дефекты в виде рубцов или шрамов.

В отдельных, особо запущенных случаях возможно изменения и деформация костного скелета.

Тяжесть осложнений определяется формой и течением заболевания. Чем позже выявлен патологический процесс и начато лечение, тем более возрастает риск серьезных осложнений. Висцеральная форма лейшманиоза может осложниться следующими состояниями:

  • печеночная недостаточность с циррозом и асцитом
  • тяжелая анемия и ДВС-синдром
  • амилоидоз почек
  • язвенные поражения слизистой оболочки пищеварительного тракта

При кожной форме лейшманиоза осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной бактериальной инфекции, что проявляется флегмонами и местными абсцессами. Но при отсутствии адекватной терапии может развиваться и тяжелое септическое состояние.

Прогнозы и итог лечения после такого инфекционного заболевания, как лейшманиоз, неоднозначны. Несмотря на то что висцеральная форма протекает с большими осложнениями, да и для жизни пациента она очень опасна, при своевременном лечении недуг проходит бесследно и не наносит организму большого вреда.

В результате кожной формы, особенно ее диффузного варианта, на коже могут остаться рубцы и шрамы. А в отдельных, достаточно сложных случаях могут даже произойти изменения костного скелета.

Возможны осложнения после заболевания лейшманиоз (фото больных этим недугом можно увидеть в нашей статье). Чем позже выявлено заболевание и начат процесс лечения, тем выше риск сильнейших осложнений. При лейшманиозе они могут принимать следующий вид:

  • Печеночная недостаточность, отягощенная асцитом и циррозом.
  • Тяжелая форма анемии и ДВС-синдром.
  • Амилоидоз почек.
  • Язвы на слизистой пищеварительного тракта.

При кожной форме заболевания осложнения связаны в основном с добавлением вторичной инфекции. Проявляется она флегмонами и местными абсцессами, но при отсутствии правильно подобранного лечения может перерасти в тяжелую септическую форму.

Что такое лейшманиоз? Это очень тяжелое инфекционное заболевание, имеющее разные формы, каждая их которых достаточно опасна для человека. Но есть несколько методов профилактики, которые помогут избежать недуга или же не допустить его тяжелой формы.

Профилактика лейшманиозов

Борьбу с животными-носителями лейшманий проводят организованно и в широких масштабах только при зоонозном кожном и висцеральном лейшманиозах. Осуществляют дератизационные мероприятия, благоустройство населённых мест, ликвидацию в них пустырей и свалок, осушение подвальных помещений, обработку инсектицидами жилых, подворных и животноводческих помещений. Рекомендовано применение репеллентов, механических средств защиты от укусов москитов.

После выявления и лечения больных людей обезвреживают источник инвазии. В небольших коллективах проводят химиопрофилактику назначением хлоридина (пириметамина) в течение эпидемического сезона. Иммунопрофилактику зоонозного кожного лейшманиоза проводят живой культурой промастигот вирулентного штамма L. major в межэпидемический период среди лиц, выезжающих в эндемичные очаги, или неиммунных лиц, проживающих в этих очагах.

Специфическая профилактика — введение живой культурной вакцины не позднее чем за 3 месяца до выезда в эпидемический район. Неспецифическая профилактика – борьба с москитами.      

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Общая профилактика заключается в проведении защитных мероприятий от укусов москитов, регулярной дезинсекции, борьбе с пустынными грызунами.

Специфическая профилактика пока разработана только в отношении кожного лейшманиоза, вызванной L. major и заключается в введении живой вакцины, лицам, направляющимся в эндемический район.

Лейшманиоз является серьезным и опасным заболеванием, от которого в мире ежегодно умирает около полумиллиона людей. Однако он относится к, так называемым, «забытым болезням», т.е. болезням, финансирование которых практически не ведется. Связано это с тем, что основным эндемическими районами являются страны бедных и отсталых регионов, к которым сейчас не приковано основное внимание мировой общественности. Таким образом, получается ситуация, когда о самой болезни известно все, но на ее лечение просто не хватает финансов. Это и делает проблему лейшманиоза актуальной и в наше время.

Общий принцип профилактики лейшманиоза заключается в защитных мероприятиях. Надо постараться уберечь себя от укусов москитов, которые и являются переносчиками заболевания. Следует проводить регулярные дезинфекции и бороться с грызунами, постараться отдалить от себя домашних животных семейства псовых, которые были взяты на воспитание из леса.

А медикаментозная профилактика поможет только в защите от кожной формы заболевания. Так, человеку, который отправляется в эндемические районы, проводится вакцинация.

Лейшманиоз — достаточно тяжелое заболевание, от него каждый год умирает около полумиллиона человек, поэтому отнестись к нему стоит с полной ответственностью и при первых признаках бежать к врачу. Только ранние стадии болезни позволяют излечиться без дальнейших последствий.

Но так уж в нашей стране заведено, что все «забытые болезни» не финансируются, поэтому проводить вакцинацию населению никто не будет, пока сам человек не купит вакцину и не попросит ее ввести. Вот так и получается, что болезнь очень известная, а на правильное ведение лечения просто не хватает финансов. Поэтому лучше самостоятельно делать все возможное, чтобы не допустить заражения.

Adblock
detector