Болит живот

Сонная болезнь: причины, симптомы, лечение, диагностика

Что такое сонная болезнь

Патология относится к группе трансмиссивных протозоозов. Африканский трипаносомоз, или сонная болезнь – это, по сути, инфекционное поражение организма человека, обусловленное проникновением паразитических простейших. Заражение сопровождается лихорадочным состоянием, увеличением лимфатических узлов, негативным влиянием на центральную нервную систему. Заболевание считается эндемичным для 35 стран тропической Африки.

В основном территория распространения африканского трипаносомоза ограничивается ареалом обитания мух цеце. Специалисты выделяют родезийскую и гамбийскую формы патологии, каждая из которых развивается на фоне инвазии разных штаммов паразитов. Помимо африканского трипаносомоза, серьезную опасность представляет американская форма инфекции, переносчиком которой выступают триатомовые клопы.

В научной среде выделяют два морфологически тождественных вида патогенных микроорганизмов, вызывающих африканский трипаносомоз. Так, возбудителями сонной болезни являются Trypanosoma brucei gambiense (гамбийская форма патологии) и Trypanosoma brucei rhodesiense (родезийский вариант поражения). Оба вида проникают в организм через слюну во время укуса мухи цеце.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) – паразитарное заболевание людей и животных, передаваемой через переносчиков возбудителя болезни. Этими паразитами являются протозоа, принадлежащие к роду Trypanosoma, виду Tripanosoma brucei. Они передаются людям через укусы мух цеце (род Glossina), которые инфицируются от людей или животных, являющихся носителями этих патогенных паразитов человека.

– паразитарное заболевание людей и животных, передаваемой через переносчиков возбудителя болезни. Этими паразитами являются протозоа, принадлежащие к роду Trypanosoma, виду Tripanosoma brucei. Они передаются людям через укусы мух цеце (род Glossina), которые инфицируются от людей или животных, являющихся носителями этих патогенных паразитов человека.

Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя сонной болезни: T. brucei brucei — возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской сонной болезни людей, и T. brucei rhodesiense — возбудитель родезийской, или восточноафриканской сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. В настоящее время сонной болезнью инфицированы от 50 до 70 тысяч человек, причём за ~2003-2006 г это число уменьшилось. Известно три крупных эпидемии: в 1896-1906, в 1920 и в 1970.

Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика — мухи цеце (р. Glossina). Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоёмов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомза — в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов. Человек является основным хозяином для T.b. gambiense, и случайным хозяином для T.b. rhodesiense, зооноза, преимущественно поражающего домашний скот и диких животных.

Крупные эпидемии сонной болезниЗа последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий: одна — между 1896 г. и 1906 г., в основном в Уганде и в бассейне реки Конго, одна — в 1920 г. в ряде африканских стран, и самая последняя началась в 1970 году. Эпидемия 1920 г. была пресечена благодаря организации мобильными бригадами скрининга миллионов людей, подвергавшихся риску. К середине 1960-х годов эта болезнь почти исчезла. После этого успеха эпиднадзор был ослаблен, и за последние 30 лет в нескольких районах эта болезнь вновь появилась. Усилия, предпринятые в последнее время ВОЗ, национальными программами по борьбе, а также неправительственными организациями, остановили и положили начало повороту вспять тенденции к росту новых случаев заболевания.

Географическое распределение сонной болезниСонная болезнь угрожает миллионам людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Однако лишь небольшая доля из них находится под наблюдением с регулярными осмотрами, имеет доступ к какому-либо медицинскому центру, способному обеспечить средства диагностики, или защищена с помощью мероприятий по борьбе с переносчиком возбудителя болезни.• В 1986 г. группа экспертов, собранных ВОЗ, сделала оценку, согласно которой около 70 миллионов человек проживают в районах, где может иметь место передача этой болезни.• В 1998 г.

были зарегистрированы почти 40 000 случаев заболевания, однако было сочтено, что это число не отражает истинной ситуации, и согласно сделанной оценке, еще от 300 000 до 500 000 случаев заболевания остаются недиагностированными и потому нелеченными.• В ходе недавних эпизодов эпидемий в нескольких деревнях Демократической Республики Конго (ДРК), Анголы и Южного Судана распространенность болезни достигла 50%. В этих общинах сонная болезнь рассматривается в качестве первой или второй по значимости причиной смертности, опережающей даже ВИЧ/СПИД.• К 2005 г.

Прогресс в установлении контроля над болезнью• В 2000 г. ВОЗ учредила публично-частное партнерство с «Авентис Фарма» (сейчас «Санофи-Авентис»), что позволило создать бригаду по эпиднадзору, которая оказывает поддержку эндемичным странам в их борьбе с болезнью, и обеспечить бесплатные поставки препаратов для лечения пациентов.• В 2006 г. успех, достигнутый в сокращении числа случаев заболевания сонной болезнью, побудил ряд частных субъектов поддержать первоначальные усилия в направлении ликвидации этой болезни как проблемы общественного здравоохранения.

Ситуация на сегодняшний день в эндемичных странахРаспространенность этой болезни варьируется между странами, а также в различных частях отдельно взятой страны. В 2005 г. серьезные вспышки наблюдались в Анголе, Демократической Республике Конго и Судане. В Центральноафриканской Республике, Чаде, Конго, Кот-д’Ивуаре, Гвинее, Малави, Уганде и Объединенной Республике Танзания сонная болезнь остается серьезной проблемой общественного здравоохранения. Такие страны, как Буркина-Фасо, Камерун, Экваториальная Гвинея, Габон, Кения, Мозамбик, Нигерия, Руанда, Замбия и Зимбабве, сообщают менее чем о 50-и новых случаях заболевания в год.

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит.

Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

Муха цеце инокулирует трипаносом в подкожное пространство при кровососании. Некоторые паразиты проникают непосредственно в кровоток, однако большая часть их остается в месте инокуляции, где они размножаются и вызывают образование местного шанкра. После появления шанкра трипаносомы распространяются по межтканевым пространствам и лимфатическим сосудам и попадают в конечном счете в кровеносные сосуды, где продолжают размножаться. Паразитемия невысокая, в виде волн;

каждая волна исчезает при нарастании продукции антител к поверхностному гликопротеидному антигену паразита и появляется вновь через 3 — 8 дней по мере образования нового антигенного варианта. Один штамм трипаносом может образовать сотни антигенных вариантов, каждый из которых закодирован определенным геном и подвергается отбору под воздействием антительного ответа хозяина. На поздних стадиях болезни волны паразитемии, сопровождаемые лихорадкой и мононуклеарным лейкоцитозом, становятся все более редкими и нерегулярными.

лабораторная диагностика африканской сонной болезни основана на

В период стадии диссеминации трипаносомы локализуются в мелких кровеносных сосудах сердца и центральной нервной системы. В центральной нервной системе они вызывают сначала диффуаный лептоменингит и позднее периваскулярный церебрит. При отсутствии лечения это паренхиматозное воспаление приводит к развитию демиелинизирующего панэнцефалита. При экспериментальной инфекции, вызванной Т. brucei, были обнаружены амастиготные (лейшманиальные) формы, что свидетельствует о том, что в жизненном цикле трипаносом имеются фазы внутриклеточного тканевого развития. Этот феномен, возможно, играет роль при скрытом течении инфекции.

Жизненный цикл трипаносомы

При активной деятельности паразита происходит впитывание питательных веществ из клеток организма хозяина и выбрасывание в него токсических отходов.

Жизненный цикл трипаносомы состоит из 2-х основных стадий: инфекционной и диагностической. Началом его считается попадание паразита в организм насекомого-переносчика.

На 1-й стадии в организм мухи трипаносома проникает после укуса ею больного животного, затем она размножается бинарным делением. Через некоторое время трипомастиготы из средней кишки проходят в слюнные железы, где происходит процесс превращения в эпимастиготы. Кровососущие мухи имеют специальный хитинизированный хоботок, который легко прокалывает кожу не только человека, но и слона или буйвола.

Процесс развития паразита в теле насекомого продолжается 15-35 дней и зависит от температуры окружающей среды. Зараженная трипаносомами муха способна передавать их всю жизнь.

После проникновения возбудителя в организм человека начинается 2-я стадия, диагностическая, которая может быть уже диагностирована специалистами.

Причины сонной болезни

Вместе со слюной мухи в тело человека попадает около 420 тыс. паразитов. Стоит отметить, что для заражения хватает всего одной минимальной инвазирующей дозы (300-400 особей). Отвечая на вопрос, что вызывает сонную болезнь, специалисты уделяют пристальное внимание стадиям развития паразита. Так, во время кровососания зараженных животных или людей в организм мухи проникают трипомастиготы. По прошествии нескольких дней паразит достигает слюнных желез насекомого, где путем многих морфологических изменений происходит его преобразование в инвазионную форму.

Непосредственной причиной сонной болезни является укус мухи цеце, в биологической жидкости которой находится трипаносома в активной стадии развития. В результате борьбы за существование паразит претерпевает множество мутаций, конечным итогом которых является возникновение антигенного вида. На поздних стадиях африканского трипаносомоза в зараженном организме обнаруживаются сотни новых штаммов простейших, что часто приводит к летальному исходу по причине отсутствия эффективных медикаментов.

Простейший рода трипаносома — эукариот (то есть организм, генетический аппарат которого находится в ядре и защищен ядерной оболочкой). Африканский паразит может существовать определенное время вне организма своего хозяина (в данном случае, мухи цеце).

Возбудители сонной болезни — несколько видов трипаносомы:

  • паразит, вызывающий развитие гамбийской формы заболевания, именуется T. brucei gambiense;
  • простейший-возбудитель родезийской формы — T. brucei rhodesiense.

После того, как произошел укус мухи цеце, африканский паразит задерживается в глубоких слоях кожи человека. В этом месте развивается воспалительный процесс, который проявляется образованием шанкра. Далее простейшие попадают в лимфу, а оттуда уже разносятся по всему организму.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) — облигатно-трансмиссивная инвазия, характеризующаяся лихорадкой, высыпаниями на коже, увеличением лимфатических узлов, появлением местных отеков и поражением центральной нервной системы, приводящим к летаргии, кахексии и летальному исходу.

Трипаносомозы — группа трансмиссивных тропических болезней, вызываемых простейшими рода Trypanosoma. Трипаносомы проходят сложный цикл развития со сменой хозяев, в процессе которого они находятся в морфологически различных стадиях. Трипаносомы размножаются продольным делением, питаются растворенными веществами.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) распространен в зоне саванн. Его нозо-ареал ограничен ареалом переносчика — мухи цеце. Сонная болезнь эндемична в 36 странах тропической Африки. Ежегодно регистрируется до 40 тысяч новых случаев. Вероятно, реальное число заболевших значительно больше и может составлять до 300 тысяч. Около 50 миллионов человек проживают в условиях риска заражения.

Известны две формы африканского трипаносомоза: гамбийская, или западно-африканская, и родезийская, или восточно-африкансая. Первая вызывается Tr. gambiense, вторая — Tr. rhoresiense.

Оба возбудителя африканского трипаносомоза относятся к секции Salivaria, т.е. передаются через слюну. Гамбийская форма африканского трипаносомоза — это облигатно-трансмиссивное заболевание, фактически антропоноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и сельскохозяйственные животные.

Впервые симптомы африканского трипаносомоза описал в 1734 г. английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива (Западная Африка). В 1902 г. Forde и Dutton нашли в крови человека Т. gabiense. Bruce и Nabarro установили, что муха Glossina palpalis (цеце) является переносчиком возбудителя болезни.

Способ заражения африканским трипаносомозом позволяет отнести возбудителей к разряду Salivaria, а заболевание — к слюнным (саливарным) трипаносомозам. После проникновения в кожу трипаносомы сохраняются несколько дней в подкожной клетчатке, а затем проникают в кровеносное русло лимфу и спинно-мозговую жидкость, где делятся простым бинарным делением. Иногда ее обнаруживают в сосудистом сплетении мозга в стадии амастиготы. При этом выделяются разные формы трипаносом: тонкие и длинные, короткие и широкие, а также промежуточные трипомастиготные формы. Инкубационный период сонной болезни продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) вызывается Trypanosoma gambiense. В крови позвоночных хозяев развиваются полиморфные стадии трипаносом — трипомастиготы и эпимастиготы. Среди них обнаруживаются тонкие трипомастиготные формы длиной 14-39 (в среднем 27) мкм с хорошо выраженной ундулирующей мембраной и длинной свободной частью жгутика. Задний их конец заострен, кинетопласт находится на расстоянии около 4 мкм от заднего конца тела. Встречаются также короткие формы трипомастигот — длиной 11-27 мкм (в среднем 18 мкм), с закругленным задним концом и очень короткой свободной частью жгутика.

Виды трипаносом и формы заболевания

Африканский трипаносомоз — смертельно опасное заболевание, при котором поражается нервная система человека. Для ранних его стадий симптомы очень смазанные, поэтому часто пациенты не догадываются о том, что заражены. Болезнь характеризуется длительным циклом развития (недели, месяцы и даже годы), в течение которого инфицированный человек становится удобным резервуаром для жизни и размножения паразита.

Возбудителями африканского трипаносомоза являются 3 вида микроорганизмов:

  • Tripanosoma brucei brucei — заражает домашних и диких животных, случаи заболевания человека не зарегистрированы, но вероятны.
  • Tripanosoma brucei gambiense — возбудитель гамбийской, или западноафриканской, формы болезни у человека.
  • Tripanosoma brucei rhodesiense — вызывает у людей родезийский, или восточноафриканский, тип заболевания.

Два основных вида болезни (гамбийский и родезийский) отличаются между собой по региону распространения и клинической картине, причем первая форма составляет 98% случаев заражения сонной болезнью. Для нее характерно более длительное течение и постепенное ухудшение состояния пациента.

Родезийскую форму трипаносомоза отличает быстрое прогрессирование болезни и всех ее признаков, уже в течение первого года возможно появление симптомов поражения ЦНС.

Признаки сонной болезни

На стадии инкубационного периода не все пациенты догадываются о своем заболевании, однако при переходе к следующей стадии признаки уже более характерные и могут идентифицироваться врачами.

Симптомы сонной болезни проявляются на второй гемалимфатической стадии:

  • лихорадка, температура, слабость и озноб;
  • болезненные подкожные отеки, высыпания;
  • увеличение лимфоузлов, шейный лимфаденит.

Вторая стадия может продолжаться несколько месяцев, а затем при отсутствии лечения переходит в неврологическую.

Симптомы сонной болезни при поражении ЦНС (менингоэнцефалитическая стадия):

  • дневная сонливость, спутанность сознания;
  • головные и суставные боли, нарушения ночного сна;
  • тремор (дрожание) конечностей, языка, нетвердая походка;
  • заторможенность, изменение восприятия (нарушения слуха, вкуса и обоняния);
  • психические расстройства (апатия ко всему окружающему);
  • судороги и эпилептические припадки, коматозное состояние.

Если больной не обращался к специалистам и не прошел своевременное лечение, то существует большая вероятность смертельного исхода.

Африканский трипаносомоз развивается в несколько стадий, от которых зависят проявления заболевания и жалобы больного.

Гематолимфатическая форма заболевания. Может продолжаться от 30-45 дней до 3-5 лет. Инкубационный период инфекционной болезни составляет в среднем 7 дней. По истечению этого времени на месте укуса африканского насекомого формируется специфический шанкр, который напоминает узелок, имеющий диаметр не более 15-20 мм. Больные часто путают шанкр с фурункулом.

Узелок чаще образуется на верхней половине туловища (голова, плечи, шея, грудная клетка). На поверхности шанкра возникает изъязвление, больные жалуются на дискомфорт и болевые ощущения в месте его локализации. Через 3 недели образование самостоятельно исчезает, оставляя маленький рубчик.

Сонная болезнь продолжается лихорадочным периодом со следующими симптомами:

  • резкое повышение температуры, которое чередуется с фазами отсутствия гипертермии;
  • на задней поверхности шеи прощупываются увеличенные в размерах лимфатические узлы;
  • значительная слабость;
  • учащенное сердцебиение;
  • потеря веса;
  • печень и селезенка увеличиваются в размерах, что вызывает ощущение тяжести и дискомфорта в обоих подреберьях;
  • кожная сыпь.

Далее сонная болезнь (африканский трипаносомоз) переходит во II стадию – менингоэнцефалитическую форму. Ее особенность в том, что трипаносома оседает в тканях головного мозга человека, вызывая тяжелые поражения центральной нервной системы.

Без квалифицированного вмешательства африканское инфекционное заболевание продолжает прогрессировать.

  • невнятная речь больного;
  • нарушение моторики и координации;
  • патологическое усиленное слюноотделение;
  • тремор кончика языка, рук и ног;
  • головные боли;
  • изменения психоэмоционального состояния человека;
  • судорожные приступы.

Сонная болезнь может сопровождаться развитием коматозного состояния. Гамбийская форма заболевания протекает менее агрессивно и не так быстро, как родезийская форма. На фоне родезийской сонной болезни летальный исход наступает еще в первой стадии патологии.

Признаки и симптомы болезни

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.

Одновременно с образованием узла на теле и конечностях больного появляются розовые и фиолетовые пятна – трипаниды. Дальнейшее течение заболевания обусловливается попаданием паразитов из подкожного пространства в кровь и лимфу. На поздних стадиях африканская трипаносома проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, что приводит к стойким нарушениям мозговой деятельности. Помимо этого, симптомы сонной болезни по мере прогрессирования патологии могут выражаться в следующих типичных состояниях:

  • лихорадке;
  • болезненных подкожных отеках;
  • лимфадените;
  • сильных головных болях;
  • дневной сонливости;
  • атаксической походке;
  • треморе языка, конечностей;
  • заторможенности;
  • нарушении восприятия;
  • судорогах;
  • эпилептических припадках.

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия).

Как гамбийская, так и родезийская формы трипаносомоза характеризуются наличием входного поражения или шанкра, лихорадки в периоды диссеминации паразитов, а также стадией поражения центральной нервной системы. Между этими формами болезни имеются некоторые различия в симптоматике, тяжести и длительности течения; родезийский трипаносомоз по сравнению с гамбийским протекает более остро и тяжело и обычно заканчивается смертью больного на протяжении 1-го года болезни.

Трипаносомозный шанкр появляется в виде эритематозного, болезненного узла в месте инокуляции трипаносом через 2 — 7 дней после укуса инфицированной мухи цеце. Он может возникнуть на любом участке тела, чаще всего на голове или конечностях, и сопровождается развитием регионарной лимфаденопатии. Шанкр может изъязвляться, однако в конечном счете он спонтанно заживает. Чаще шанкр встречается при родезийском трипаносомозе, возможно, вследствие более острого его течения.

Через 1 — 2 нед после заражения в результате диссеминации паразитов становятся заметными системные клинические проявления болезни, однако при гамбийском трипаносомозе они могут появиться спустя несколько лет с момента заражения. В типичных случаях у больного отмечаются высокая ремиттирующая лихорадка, сильная головная боль, бессонница, нарушение способности к концентрации внимания. Развивающаяся тахикардия не соответствует уровню подъема температуры тела.

У представителей европеоидной расы может появиться кольцевидная эритема, напоминающая маргинальную эритему. Появляются транзиторные плотные участки болезненных подкожных отеков, локализующихся на конечностях и в периорбитальной области. Характерны дискретная, безболезненная лимфаденопатия с постепенным уплотнением лимфатических узлов и спленомегалия. Особенно часто увеличиваются узлы в заднем шейном треугольнике; это получило название симптома Уинтерботтома.

При гамбийском трипаносомозе в течение ряда лет может быть несколько последовательных обострении болезни с латентными периодами между ними. На ранней стадии болезни клинические проявления инфекции выражены умеренно, и заболевание может оставаться нераспознанным до тех пор, пока не появятся признаки поражения центральной нервной системы. При родезийском трипаносомозе лихорадка более выражена, быстрее развивается истощение, но поражение лимфатических узлов менее заметно. Часто отмечаются аритмия и другие признаки поражения миокарда; больные обычно погибают от интеркуррентных инфекций или миокардита до того, как разовьется типичный синдром сонной болезни.

Проникновение паразитов в центральную нервную систему может произойти в раннем периоде болезни или быть отсрочено на период длительностью до 8 лет. Церебральный трипаносомоз протекает взрывоподобно, вызывая повторные судороги или глубокую кому и смерть в течение всего лишь нескольких дней. Однако у большинства больных заболевание постепенно прогрессирует до классической картины сонной болезни. На лице появляется отсутствующее выражение, веки опущены, нижняя губа отвислая, становится все труднее привлечь внимание больного или побудить его к какой-либо деятельности.

Больные не отказываются от предложенной пищи, но сами никогда ее не просят и не пытаются вступить в контакт с окружающими; речь у них постепенно становится смазанной и неразборчивой. Развиваются тремор рук и языка, хореиформные движения, судорожные припадки с транзиторным параличом, недержание сфинктеров, офтальмоплегия, патологические подошвенные рефлексы и, наконец, на фоне комы, эпилептического статуса или гиперпирексии неизбежно наступает смерть. Смерть может также наступить от интеркуррентных инфекций, из которых важнейшими являются бактериальная и амебная дизентерия, малярия, а также бактериальная (часто пневмококковая) пневмония.

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь): причины, симптомы, диагностика, лечение

Диагностика заболевания и его стадии основана на обнаружении в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости трипаносом. Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому-Гимзе препарат. Перед микроскопированием могут применяться различные методы (дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация) для увеличения концентрации клеток паразита. Для выделения возбудителя родезийского трипаносомоза возможно заражение подопытных крыс и мышей, уже через 2-3 дня в их крови появляются трипаносомы.

При подозрении на наличие у пациента африканского трипаносомоза необходимо срочно обращаться к врачу. Прежде всего, специалист делает опрос о возможности пребывания человека или его родственников в районах африканского континента за последние месяцы, затем проводит общий осмотр состояния пациента и направляет на анализы.

Прогноз течения болезни:

  • благоприятный, если лечение начато до поражения нервной системы;
  • при проявлении симптомов поражения ЦНС положение более тяжелое, и прогноз зависит от состояния организма больного;
  • отсутствие лечения — коматозное состояние и 100%-й летальный исход.

Диагноз сонная болезнь подтверждает терапевт или врач-инфекционист на основании жалоб пациента, данных анамнеза жизни и заболевания, а также лабораторных и инструментальных методов диагностики. Используют следующие способы:

  • микроскопия мазка крови;
  • биопсия лимфатических узлов;
  • исследование пунктата шанкра и ликвора на наличие трипаносом;
  • иммуноферментный анализ для выявления специфических антител;
  • реакция иммунофлуоресценции.

Сонная болезнь должна дифференцироваться с заражением плазмодием, что происходит при малярии, токсоплазмой, туберкулезной палочкой. В перечень заболеваний входят лимфогранулематоз, менингит, энцефалит, брюшной тиф.

Что происходит после заражения человека

Существует несколько способов передачи возбудителя сонной болезни человеку:

  • укус мухи цеце (реже триамтомового клопа или мухи-жигалки) — в 80% случаев;
  • во время переливания крови от заболевшего человека;
  • внутриутробное инфицирование плода от заболевшей матери.

Наиболее часто мухи могут укусить человека около водоемов, или на берегу реки (западноафриканский вид), или в местах вырубки тропических лесов (восточноафриканский). По карте заболеваемости, где указана частота случаев в различных странах африканского континента, хорошо видно, в каких именно регионах существует наибольшая вероятность заражения африканским трипаносомозом.

На территории России и стран СНГ инфицирование сонной болезнью невозможно, однако есть случаи заражения туристов, которые путешествуют по странам Африки.

Заболевание очень распространено в районах, где обитает муха цеце — африканских тропических саваннах. Ежегодно в 36 странах жаркого континента регистрируется до 40 тыс. случаев болезни.

После укуса человека мухой цеце возбудитель сонной болезни проникает в кожу, трипомастиготы трансформируются в кровяные и попадают в кровь своего хозяина, с которой разносятся по всем органам. В месте прокола кожи образуется болезненный узел-шанкр, исчезающий постепенно в течение нескольких дней, однако после него, как правило, остается рубец.

1-2 недели трипаносама живет в коже пациента (инкубационный период), затем перемещается в лимфу и кровь, спинномозговую жидкость, откуда распространяется на весь организм. Здесь же происходит ее активное размножение.

На стадии инкубационного периода на теле, руках и ногах заболевшего проявляются пятна трипаниды, имеющие розовый или фиолетовый цвет. После проникновения возбудителя в кровь происходят нарушения нервной и мозговой деятельности.

Лечение болезни Африканский трипаносомоз (сонная болезнь)

Начало терапии невозможно без проведения предварительной диагностики. Как правило, обнаружение трипаносом во время лабораторных исследований биологического материала пациента служит неопровержимым доказательством заражения. Анализу подвергается кровь, цереброспинальная жидкость либо пунктат шанкра. Основными иммунологическими исследованиями африканского трипаносомоза выступают ИФА, РИФ.

Гамбийскую форму болезни следует отличать от менингита, энцефалита, туберкулеза, токсоплазмоза, лимфогранулематоза. Родезийский трипаносомоз, помимо указанных патологий, может напоминать симптоматику брюшного тифа или септимиции. В ряде случаев для выявления болезни проводится биологическая проба, которая подразумевает внутрибрюшинное введение морским свинкам спинномозговой жидкости или крови пациента.

Специфическая медикаментозная терапия эффективна только в острый период развития африканского трипаносомоза. По мере прогрессирования болезни нарастают общие негативные проявления. В случае обнаружения церебральной симптоматики врачи часто остаются бессильны перед инфекцией. Прогноз запущенной менингоэнцефалитической стадии африканского трипаносомоза по большей части неблагоприятный. Между тем лечение сонной болезни проводится следующими препаратами:

  • Сурамином;
  • органическими соединениями Пентамидина и мышьяка;
  • Эфлорнитином.

Данные лекарственные средства отличаются высокой токсичностью, по этой причине их применение для терапии африканского трипаносомоза должно осуществляться под присмотром специалиста. Назначение конкретного способа лечения зависит от стадии заболевания и степени поражения головного мозга. Важно учитывать, что постоянно использовать одно и то же лекарство крайне опасно. Паразит легко приспосабливается к фармакологическому действию препаратов, что проявляется в увеличении количества антигенных особей.

Для лечения сонной болезни традиционно используют сурамин, пентамидин и органические соединения мышьяка. Применяют также эфлорнитин, который был одобрен FDA в качестве средства для лечения гамбийской формы сонной болезни. Лечение выбирают в зависимости от возбудителя (Trypanosoma brucei gambiense или Trypanosoma brucei rhodesiense), наличия или отсутствия поражения ЦНС, побочного действия препаратов и (в ряде случаев) устойчивости возбудителя к лекарственным средствам.

На гемолимфатической стадии (нет изменений СМЖ) гамбийской формы сонной болезни назначают сурамин или эфлорнитин. Препарат резерва — пентамидин. На менингоэнцефалитической стадии (есть изменения СМЖ) назначают эфлорнитин.

На гемолимфатической стадии родезийской формы сонной болезни назначают сурамин, препаратом резерва служит пентамидин. Поскольку сурамин и пентамидин плохо проходят через гематоэнцефалический барьер, а эфлорнитин в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense не всегда активен, на менингоэнцефалитической стадии назначают меларсопрол. При непереносимости меларсопрола назначают трипарсамид в сочетании с сурамином.

Сурамин высокоэффективен на гемолимфатической стадии заболевания. Однако из-за риска тяжелых побочных эффектов препарат следует вводить под непосредственным наблюдением врача. Для исключения анафилактоидных реакций сначала вводят пробную дозу (100-200 мг в/в). Взрослым назначают по 1 г сурамина в/в на 1, 3, 7, 14 и 21-е сутки; детям — по 20 мг/кг (максимальная доза — 1 г) в/в по такой же схеме. Используют свежеприготовленный 10% водный раствор сурамина, который вводят путём инфузии.

Примерно в 1 случае из 20000 встречается острая тяжелая реакция на препарат, которая может закончиться смертью. Развиваются тошнота, рвота, артериальная гипотония, эпилептические припадки. Кроме того, возможны лихорадка, светобоязнь, зуд, артралгия и сыпь. Из тяжелых побочных эффектов наиболее часто отмечается нефротоксическое действие. В процессе лечения нередко наблюдается преходящая протеинурия. Перед введением каждой дозы необходимо проводить общий анализ мочи. Если протеинурия нарастает или в осадке мочи появляются цилиндры и эритроциты, препарат отменяют. При почечной недостаточности сурамин противопоказан.

Эфлорнитин высокоэффективен на обеих стадиях гамбийской формы сонной болезни. В клинических испытаниях (на которых основывались рекомендации FDA) с его помощью было вылечено более 90% из 600 больных с менингоэнцефалитической стадией заболевания. Препарат назначают в дозе 400 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 6 ч в течение 2 нед, затем — по 300 мг/кг/сут внутрь в течение 3-4 нед. Побочные эффекты включают понос, анемию, тромбоцитопению, эпилептические припадки и тугоухость.

Оценка эффективности эфлорнитина при родезийской форме сонной болезни не проводилась.

Недостатки, мешающие широкому внедрению этого препарата — высокие дозы и большая продолжительность курса лечения.

Пентамидин используют в качестве препарата резерва при гемолимфатической стадии сонной болезни, хотя он не действует на некоторые штаммы Trypanosoma brucei rhodesiense. Взрослым и детям препарат вводят в/м или в/в в дозе 4 мг/кг/сут в течение 10 сут. К острым побочным реакциям относятся тошнота, рвота, тахикардия и артериальная гипотония. Как правило, они носят преходящий характер и не всегда требуют отмены препарата. Кроме этого могут наблюдаться нефротоксическое действие, изменения биохимических показателей функции печени, нейтропения, сыпь, гипогликемия и асептические абсцессы.

Меларсопрол — препарат выбора при менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни. Поскольку препарат эффективен на обеих стадиях заболевания, его также применяют на гемолимфатической стадии при неэффективности или непереносимости сурамина и пентамидина. Однако из-за высокой токсичности меларсопрол не может считаться препаратом выбора при гемолимфатической стадии. Взрослым проводят три трехдневных курса лечения. При этом меларсопрол вводят в дозе 2-3,6 мг/кг/сут в/в дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут, затем, после перерыва в 1 нед, — по 3,6 мг/кг/сут дробно, каждые 8 ч в течение 3 сут. Спустя 10-21 сут проводят последний курс лечения — такой же, как второй.

Ослабленным больным до начала лечения меларсопролом в течение 2-4 сут назначают сурамин. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с 18 мг меларсопрола, постепенно повышая дозу до обычной. Для детей общая доза препарата должна составлять 18-25 мг/кг; вводят её в течение 1 мес. При этом начинают с 0,36 мг/кг/сут в/в, постепенно повышая дозу с интервалами 1-5 сут до максимальной — 3,6 мг/кг/сут. Всего вводят 9-10 доз.

В связи с высокой токсичностью меларсопрола его вводят крайне осторожно. В некоторых исследованиях частота лекарственной энцефалопатии достигала 18%. Эта патология сопровождается высокой лихорадкой, головной болью, тремором, расстройствами речи, эпилептическими припадками, комой; возможна смерть. При первых признаках энцефалопатии лечение приостанавливают, однако через несколько суток после исчезновения симптомов можно осторожно продолжить введение препарата в более низких дозах.

Попадание препарата в мягкие ткани сопровождается выраженной местной реакцией. Кроме того, наблюдаются рвота, боль в животе, нефротоксическое и кардиотоксическое действие.

Лечение менингоэнцефалитической стадии родезийской формы сонной болезни у лиц, не переносящих меларсопрол, сложно. Один из возможных подходов — назначение трипарсамида в сочетании с сурамином. Однако эта комбинация не всегда помогает, поскольку сурамин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, а трипарсамид действует на Trypanosoma brucei rhodesiense значительно слабее, чем на Trypanosoma brucei gambiense. Трипарсамид вводят по 30 мг/кг (максимальная доза — 2 г) в/в 1 раз в 5 сут — всего 12 доз. Сурамин вводят по 10 мг/кг в/в 1 раз в 5 сут — также 12 доз. Лечение трипарсамидом может сопровождаться энцефалопатией, лихорадкой, рвотой, болью в животе, сыпью, шумом в ушах и нарушениями зрения.

Другой подход заключается в назначении эфлорнитина, однако в отношении Trypanosoma brucei rhodesiense он не всегда активен.

После того как поставлен диагноз африканской трипаносомы путем лабораторных исследований, врач назначает лечение. Специальная терапия эффективна только в начальный острый период болезни, т. к. в дальнейшем негативные явления, выражающиеся в церебральных последствиях, уже становятся необратимыми, и современная медицина на стадии поражения ЦНС практически остается бессильной.

Лечение сонной болезни проводится лекарственными препаратами:

  • «Сурамин» — назначается на гемолимфатической стадии при гамбийской форме заболевания.
  • Соединения пентамидина и мышьяка — используются при лечении гамбийской формы.
  • «Меларсопрол» — назначает врач при менингоэнцефалитической стадии болезни, имеет высокую эффективность для обеих форм заболевания.
  • «Эфлорнитин» — для лечения пациентов на 2-й стадии гамбийской формы.
  • «Нифуртимокс» — применяется комплексно с «Эфлорнитином», чтобы снизить дозировку и длительность лечения, уменьшая таким образом побочные реакции организма пациента.

Все эти лекарства имеют высокую токсичность и часто вызывают отрицательные побочные действия на организм пациента. Конкретная терапия зависит от стадии болезни, поражения ЦНС и головного мозга. Длительное применение одного препарата не дает положительного результата, т. к. трипаносомы быстро к нему приспосабливаются и начинают вырабатывать антигены.

Профилактика сонной болезни

Основные меры по предупреждению африканского трипаносомоза сводятся к истреблению мух цеце и использованию репеллентов против насекомых. Специалисты для профилактики сонной болезни рекомендуют раз в полгода вводить инъекцию Пентамидина. Кроме того, паразитологи советуют отказаться от посещения эндемичных зон без веских на то причин. Важно отметить, что иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана и требует дальнейших научных исследований.

Профилактика африканского трипаносомоза заключается в исключении контакта с мухой цеце. Очаги этой болезни надо посещать только по необходимости и с соблюдением мер предосторожности (светлая одежда — брюки, рубашка с длинными рукавами, спецодежда для постоянно работающих в очагах, репелленты).

Предупреждает заболевание (западноафриканская форма) на срок до 6 месяцев однократное внутримышечное введение пентамидина (ломидин). При необходимости инъекции пентамидина через 6 месяцев повторяют под врачебным контролем.

При посещении африканского континента, чтобы не заболеть сонной болезнью, необходимо исключить контакты с вероятным носителем — мухой цеце и другими насекомыми в районах, где существует опасность заражения.

Меры предосторожности и профилактика сонной болезни:

  • надевать только светлую одежду с длинными рукавами либо специальную защиту от москитов;
  • применять репелленты, отпугивающие насекомых;
  • для профилактики заражения каждому туристу перед поездкой следует делать специальную прививку, которая действует в течение 4 месяцев.
Adblock
detector