Болит живот

Диагностика малярии. Много фото

Патогенез

Развитие малярийных паразитов в тканях клиническими симптомами не проявляется. Заболевание связано с эритроцитарной шизогонией, разрушением эритроцитов и выходом в кровь большого количества мерозоитов, чужеродного белка и продуктов распада клеток. Первые циклы шизогонии вызывают сенсибилизацию к чужеродному белку, последующие — гиперергическую реакцию типа анафилактического шока, клинически проявляющегося пароксизмами.

Разрушение пораженных эритроцитов, их гемолиз в результате образования аутоантител, а также повышения активности ретикулоэндотелиальной системы и угнетения гемоцитопоэза приводят к развитию анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Развитие злокачественных форм связано с нарушением микроциркуляции в сосудах головного мозга.

Причины малярии

Малярию вызывают паразитические простейшие, принадлежащие к классу споровиков, роду Plasmodium (малярийные плазмодии). Заболевание человека вызывают 4 вида плазмодиев: P. Vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. Malariae (возбудитель четырехдневной малярии), P.falciparum (возбудитель тропической малярии) и P. Ovale (возбудитель овале-малярии, сходной с трехдневной).

Малярийные плазмодии проходят сложный жизненный цикл, включающий бесполое развитие (шизогонию) в организме промежуточного хозяина — человека и половое развитие (спорогонию) в организме главного хозяина — самок комаров Anopheles. Инфицирование комаров происходит при укусах человека, больного малярией или паразитоносителя. При кровососании в желудок комара попадают мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро-и макрогаметоциты); здесь происходит их оплодотворение с образованием зиготы, а затем ооцисты. В результате многократного деления ооциста превращается в инвазионные формы плазмодиев — спорозоиты, которые проникают в слюнные железы комара и могут там находиться в течение 2-х месяцев.

Инфицирование человека происходит при укусе инвазированной самкой комара, со слюной которой в кровь промежуточного хозяина проникают спорозоиты. В организме человека возбудитель малярии проходит тканевую и эритроцитарную фазы своего бесполого развития. Тканевая фаза (экзоэритроцитарная шизогония) протекает в гепатоцитах и тканевых макрофагах, где спорозоиты последовательно трансформируются в тканевые трофозоиты, шизонты и мерозоиты. По окончании этой фазы мерозоиты проникают в эритроциты крови, где протекает эритроцитарная фаза шизогонии.

В клетках крови мерозоиты превращается в трофозоиты, а затем в шизонты, из которых в результате деления вновь образуются мерозоиты. В конце такого цикла эритроциты разрушаются, а высвободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, где цикл превращений повторяется вновь. В результате 3-4-х эритроцитарных циклов, образуются гаметоциты – незрелые мужские и женские половые клетки, дальнейшее (половое) развитие которых протекает в организме самки комара Anopheles.

Учитывая особенности развития плазмодия, становится очевидным, что основным путем передачи малярии от человека человеку является трансмиссивный, реализуемый посредством укусов самками комара рода Anopheles. Вместе с тем, возможна трансплацентарная передача инфекции во время беременности, а также парентеральное заражение при переливании донорской крови, взятой от паразитоносителей. В эндемических очагах к малярии в большей степени восприимчивы дети и приезжие. Пик заболеваемости малярией совпадает с сезоном активности комаров и приходится на летне-осеннее время.

Пароксизмальный характер лихорадочных приступов при малярии связан с эритроцитарной фазой развития малярийного плазмодия. Развитие лихорадки совпадает с распадом эритроцитов, высвобождением в кровь мерозоитов и продуктов их обмена. Чужеродные для организма субстанции оказывают общетоксическое воздействие, вызывая пирогенную реакцию, а также гиперплазию лимфоидных и ретикулоэндотелиальных элементов печени и селезенки, приводя к увеличению этих органов. Гемолитическая анемия при малярии является следствием распада эритроцитов.

Этиология

Возбудителем малярии являются плазмодии. Заболевание у человека вызывает 4 вида плазмодий: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale.

Жизненный цикл малярийных паразитов осуществляется бесполым размножением в организме человека (шизогония) и половым развитием в организме комара (спорогония). При укусе зараженного комара в организм человека попадают спорозоиты. Лимфо- и гематогенным путем они заносятся в клетки печени, где в результате размножения образуются тканевые мерозоиты, которые проникают в эритроциты крови. Здесь они превращаются в шизонты, которые многократно делятся на мерозоиты. При разрушении эритроцитов мерозоиты попадают в кровь и снова внедряются в эритроциты. Начинается новый цикл бесполого размножения. После 2—3 циклов шизогонии часть мерозоитов трансформируется в половые клетки — гаметы — женские и мужские, которыми заражаются комары. Длительность эритроцитарного цикла шизогонии зависит от вида плазмодия — 48 и 72 ч.
Половое развитие происходит в организме комара. С кровью больного гаметы поступают в желудок комара. Мужские половые клетки соединяются с женскими и превращаются в зиготы, затем оокинеты, которые внедряются в стенку желудка, где образуются ооцисты, содержащие спорозоиты. Ооцисты разрываются, и спорозоиты попадают в полость тела, затем в слюнные железы комара.

Симптомы малярии

В течении малярии выделяют инкубационный период, период первичных острых проявлений, вторичный латентный период и период рецидивов. Инкубационный период при трехдневной малярии и овале-малярии длится 1-3 недели, при четырехдневной — 2-5 недель, при тропической — около 2-х недель. Типичными клиническими синдромами для всех форм малярии служат лихорадочный, гепатолиенальный и анемический.

Заболевание может начинаться остро или с непродолжительных продромальных явлений — недомогания, субфебрилитета, головной боли. В течение первых дней лихорадка носит ремиттирующий характер, в дальнейшем становится интермиттирующей. Типичный пароксизм малярии развивается на 3-5-й сутки и характеризуется последовательной сменой фаз: озноба, жара и пота. Приступ начинается обычно в первой половине дня с потрясающего озноба и нарастания температуры тела, которые вынуждают больного лечь в постель. В эту фазу отмечается тошнота, головные и мышечные боли. Кожа становится бледной, «гусиной», конечности холодными; появляется акроцианоз.

Через 1-2 часа фаза озноба сменяется жаром, что совпадает с повышением температуры тела до 40-41 °С. Возникают гиперемия, гипертермия, сухость кожи, инъекция склер, жажда, увеличение печени и селезенки. Может отмечаться возбуждение, бред, судороги, потеря сознания. На высоком уровне температура может удерживаться до 5-8 и более часов, после чего происходит профузное потоотделение, резкое снижение температуры тела до нормального уровня, что знаменует собой окончание приступа лихорадки при малярии.

Своевременное лечение позволяет остановить развитие малярии после 1-2 приступов. Без специфической терапии продолжительность трехдневной малярии составляет около 2 лет, тропической — около 1 года, овале-малярии — 3-4 года. В этом случае после 10-14 пароксизмов инфекция переходит в латентную стадию, которая может длиться от нескольких недель до 1 года и дольше. Обычно через 2-3 месяца видимого благополучия развиваются ранние рецидивы малярии, которые протекают так же, как острые проявления болезни. Поздние рецидивы возникают через 5-9 месяцев — в этот период приступы имеют более легкое течение.

Диагностика малярии с использованием микроскопического метода

Анализ крови
Микроскопия мазков на наличие паразитов. Для приготовления мазков используют капиллярную и венозную кровь.

Микроскопия препарата «толстая капля» и тонкого мазка, позволяющая обнаружить паразитов, их количество и видовую принадлежность, является ведущим методом диагностики малярии. Она проводится при малейшем подозрении на это заболевание, независимо от температурной реакции пациента. Для определения видовой принадлежности паразитов и стадии заболевания используется тонкий мазок крови. В толстой капле локализуется больше паразитов, чем в мазке. Этот метод диагностики превосходит методику определения наличия возбудителей малярии в тонком мазке крови в 20 — 40 раз.

В периферической крови паразиты обнаруживаются через определенное время после заражения:

  • при 3-х дневной малярии — через 8 — 12 дней,
  • при тропической — от пяти с половиной дней до 12,
  • при 4-х дневной — через 15 — 21 день,
  • при малярии, подобной 3-х дневной — через 9 — 15 дней.

Полученная при проколе пальца капля крови наносится на предварительно очищенное и сухое предметное стекло и размазывается до получения пятна 1 см в диаметре. После подсушивания на воздухе предметное стекло заливается краской Романовского—Гимзы. По истечении 40-минутной экспозиции препарат ополаскивается под проточной водой и подсушивается при комнатной температуре, установленный в вертикальное положение.

Под микроскопом исследуется не менее 100 полей зрения. Более эффективным считается исследование 2-х толстых капель в течение 2,5 минут, чем 1-й капли в течение 5-и минут. 100 полей зрения просматриваются даже в том случае, когда малярийные плазмодии выявились уже в первых полях. Это производится для того, чтобы не пропустить микст-инфекцию.

Порогом обнаружения малярийных плазмодиев называется минимальная концентрация возбудителей, которую возможно выявить при микроскопировании препарата «толстая капля». При заболевании этот показатель составляет 5 паразитов в одном микролитре крови. При просмотре 100 полей зрения обследуется 0,2 мкл крови.

При наличии косвенных признаков малярии (пребывание в эндемичных зонах, гипохромная анемия, обнаружение пигмента в моноцитах) и отрицательных результатов исследования препаратов «толстая капля», исследование вновь повторяется более тщательно, и не одно, а серия, состоящая из 4 — 6 препаратов при одном уколе, либо полученных при заборе крови, который производится 4 — 6 раз в сутки в течение 2 — 3 дней.

Интенсивность паразитемии определяется знаком « ».

  • 1 ( ) обозначает выявление от 1 до 100 паразитов в 10 п/зр, что соответствует 5 — 50 плазмодиям в одном мкл крови;
  • 2 ( ) обозначает выявление от 10 до 100 паразитов в 10 п/зр, что соответствует 50 — 500 плазмодиям в одном мкл крови;
  • 3 ( ) обозначает выявление от 1 до 10 паразитов в 1 п/зр, что соответствует 500 — 5000 плазмодиям в одном мкл крови;
  • 4 ( ) обозначает выявление от 10 до 100 паразитов в 1 п/зр, что соответствует 5000 — 50000 плазмодиям в одном мкл крови;
  • 5 ( ) обозначает выявление более 100 паразитов в 1 п/зр, что соответствует более 50000 плазмодиям в одном мкл крови.

Интенсивность паразитемии можно вычислить по количеству паразитов на 100 эритроцитов в 10 полях зрения, либо по соотношению числа паразитов и лейкоцитов в 1 мкл крови.

По интенсивности паразитемии определяется прогноз при тропической малярии. При других видах заболевания более 2% эритроцитов не поражается.

В препарате крови «толстая капля» возможно определить плазмодии малярии, находящиеся на разных стадиях развития — трофозоида, кольца, шизонта, морулы, и гаметы.

При адекватном лечении малярии уровень паразитемии в течение суток снижается на 25% и более, а через 3 суток от начала лечения он должен составлять не более 25% от исходного. В случае обнаружения паразитов на 4-е сутки от начала лечения свидетельствует о развитии лекарственной резистентности возбудителей.

При выявлении малярии микроскопическое исследование препаратов крови проводится ежедневно. При тяжелой форме тропической малярии микроскопия проводится 2 раза в день до исчезновения возбудителей в крови и далее еженедельно до 28 дня лечения с целью оценки его эффективности и выявления резистентности к противомалярийным препаратам.

При инфицировании P. malariae и P. falciparum форма и размеры эритроцитов не изменяется. На фото деформированные эритроциты больного малярией (микрофотография в сканирующем микроскопе).

С помощью серодиагностики малярии возможно выявить в сыворотке крови пациента антитела и растворимые паразитарные антигены. Серологические реакции показаны к применению в случаях появления у больных лихорадки неясного генеза, гепатоспланомегалии, анемии, а также для исследования крови донора — предполагаемого источника инфекции. Серологические реакции применяются при эпидемиологическом наблюдении за лицами, проживающими в неблагополучных по малярии в прошлом территориях.

Чаще всего при диагностике малярии применяется НРИФ — непрямая реакция иммунофлуоресценции. Используются так же ИФА, РИГА и др. Внедряется в практику использование реакции энзим-меченых антител (РЭМА).

В случаях очень низкой паразитемии показано применение ПЦР (полимеразной цепной реакции). Дороговизна и сложность применения данной методики не позволяет широко ее использовать.

Разработаны новые методы диагностики малярии — экспрессного микроскопического анализа препаратов крови с использованием флюоресцирующих красителей, позволяющие в течение двух минут выявить паразитов тропической малярии, количество которых более 60 в 1 мкл гемолизированой крови.

При малярии антитела появляются на 8 — 27 день паразитемии. Первыми появляются антитела IgM, затем — антитела IgG. Антитела после перенесенной малярии и успешного излечения могут длительно сохраняться в крови человека — от 0,5 до 2 и даже 20 лет.

Малярию следует отличать от гриппа и других ОРВИ, кишечных инфекций, лептоспироза, желтой лихорадки, злокачественных форм вирусных гепатитов, тифо-паратифозных заболеваний, сепсиса, бруцеллеза, сепсиса, геморрагических лихорадок, заболеваний крови.

При коматозном состоянии малярию следует отличать от эпидемического цереброспинального менингита, уремической, печеночной и диабетической комы.

Иногда малярию следует дифференцировать с холециститом, холангитом, абсцессом печени, пиелонефритом и лимфогранулематозом.

Фундамент клинической диагностики малярии составляет триада признаков: приступообразная интермиттирующая лихорадка, повторяющаяся каждые 48 или 72 часов, гепатоспленомегалия, гемолитическая анемия. Одновременно выясняется факт посещения больным эндемичных регионов, перенесенных гемотрансфузий и парентеральных вмешательств в течение последних 2-3-х месяцев.

Специфическим лабораторным методом диагностики малярии служит микроскопия толстой капли крови, позволяющая обнаружить наличие и количество паразитов. Качественную идентификацию вида плазмодия и стадию шизогонии проводят путем исследования на малярийный плазмодий мазка крови. Забор крови лучше производить на высоте лихорадочного приступа. Вспомогательную роль в выявлении малярии играют серологические методы – РИФ, РФА, РНГА. В плане дифференциальной диагностике наибольшее значение имеет исключение у лихорадящего больного бруцеллеза, возвратного тифа, лейшманиоза, сепсиса, туберкулеза, менингоэнцефалита, гемолитической желтухи, цирроза печени, лейкоза и др.

Лечение

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

При обнаружении P.

vivax, P.ovale, P.

malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.).

Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки — по 5мг/кг. Всего на курс 25мг/кг основания.

Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату.

В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

Хинин сульфат назначается в дозе 10мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней.

Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15мг/кг основания, детям — в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина.

Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые — 3 таблетки, дети 8-14 лет — 1-2 таблетки, 4-8 лет — 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет — 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.

е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной P.vivax или P.

ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид — примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.

25 мг/кг основания в сутки. Штаммы P.

vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.

25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов.

Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель.

Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

При обнаружении у больного P.

falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8мг/кг на прием; курс лечения — одни сутки.

При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.

5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки.

Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток.

Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний.

В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы.

Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина — 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг.

Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг — в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина.

В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (RectocapO). RectocapO у больных тропической малярией не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Больные с подозрением на малярию госпитализируются в инфекционный стационар с назначением строгого постельного режима, обильного питья, инфузионной терапии, общеукрепляющего и симптоматического лечения. При необходимости больным проводится гемосорбция и гемодиализ.

Первоначально для специфической химиотерапии малярии использовался хинин, выделенный из коры хинного дерева. В настоящее время создано большое количество синтетических препаратов, однако из-за быстрого развития резистентности паразитов к синтетическим лекарствам, хинин до сих пор не утратил своей актуальности. В зависимости от оказываемого действия противомалярийные препараты делятся на тканевые шизонтоциды, воздействующие на тканевые формы малярийного плазмодия (хиноцид, примахин) и гематоциды, воздействующие на эритоцитарные формы возбудителя (хлорохин, пириметамин, мепакрин, хинин и др.).

Своевременная и правильная терапия малярии приводит к быстрому купированию клинических проявлений. Летальные исходы при проведении лечения возникают примерно в 1% случаев, как правило, при осложненных формах тропической малярии.

Профилактика малярии проводится в двух направлениях: уничтожение комаров-переносчиков возбудителей и индивидуальная защита. Первое направление включает обработку территорий инсектицидами. Второе — использование средств индивидуальной защиты (кремов, лосьонов, противомоскитных сеток), проведение специфической химиопрофилактики лицам, совершающим поездки в районы, неблагополучные по малярии. С целью раннего выявления больных и паразитоносителей всем пациентам с лихорадкой неясного генеза должна проводиться микроскопия крови на малярию.


производные 4-аминохинолина: хлорохин
/ делагил, гидроксихлорохин / плаквенил,
мефлоквин


производные
диаминопиримидина: пириметамин;


производные бигуанида: прогуанил


производные
метоксихинолина: хинин и его соли,
примахин



производные
акридина: мепакрин (акрихин)


сульфаниламиды;


тетрациклины;


производные метоксихинолина;


бигуаниды;


диаминопиримидины;


гамонтоцидные: производные метоксихинолина;



споротоцидные: производные
диаминопиримидина и бигуанида.

2.Препараты
для лечения трихомонадоза, лейшманиоза,
амебиаза, балантидиаза, токсоплазмоза
и других протозойных инфекций: метронидазол
/ трихопол, орнидазол,
тенонитрозол,
тинидазол, аминитрозол, фуразолидон,
нифуратель, нитроксалин, хлорхинальдин

1.Интерфероны:
интерферон
альфа / интерферон
лейкоцитар­ный человеческий, интерферон
альфа-2а / роферон-А,
интерферон
альфа-2b
/ интрон
А, интерферон
бета, интерфе­рон бета-1b
/ бетаферон,
интерферон
гамма-1b,
пегинтерферон альфа-2а / пегасис,
пегинтерферон
альфа-2b
/пегинтрон.

2.Индукторы
синтеза интерферона (интерфероногены):
полудан,
инозин пранобекс /гроприносин,
неовир,
циклоферон.


тетрациклины;


бигуаниды;

Осложнения малярии

Тяжелыми, порой жизнеугрожающими осложнениями малярии могут служить малярийная кома, малярийный алгид, разрыв селезенки, отек мозга, ОПН, ДВС-синдром, психические нарушения. Малярийной комой чаще всего осложняется течение тропической малярии. Развитие комы связано с нарушениями микроциркуляции головного мозга в результате образования паразитарных тромбов, состоящих из эритроцитов, зараженных шизонтами. В течении малярийной комы выделяют периоды сомноленции (сонливость, адинамия), сопора (резкая заторможенность, снижение рефлексов) и глубокой комы (отсутствие сознания и рефлексов). Летальный исход при возникновении данного осложнения наступает в 96-98% случаев.

Малярийный алгид сопровождается развитием коллаптоидного состояния с артериальной гипотонией, нитевидным пульсом, гипотермией, снижением сухожильных рефлексов, бледностью кожных покровов, холодным потом. Нередко возникают поносы и явления дегидратации. Признаки разрыва селезенки при малярии возникают спонтанно и включают в себя кинжальную боль в животе с иррадиацией в левое плечо и лопатку, резкую бледность, холодный пот, снижение АД, тахикардию, нитевидный пульс. По данным УЗИ выявляется свободная жидкость в брюшной полости. При отсутствии экстренного оперативного вмешательства быстро наступает смерть от острой кровопотери и гиповолемического шока.

Отек мозга развивается при злокачественной, молниеносной форме трехдневной малярии, чаще у детей-дошкольников и подростков. Возникает на высоте лихорадочного пароксизма и характеризуется сильной головной болью, судорогами с потерей сознания, выделением пены изо рта и скорой гибелью пациента. Развитие острой почечной недостаточности при малярии связано с массивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, нарушением почечного кровообращения, интенсивной гемоглобинурией. Обычно является исходом гемоглобинурийной лихорадки. Специфическим осложнением тропической малярии выступают психические расстройства, включающие в себя психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации и т. д.

Профилактика

хлорохин. Взрослым — 300 мг основания внутрь 1 р/нед. Приём препарата следует начать за 2 нед до прибытия в местность, где можно заразиться малярией и продолжить 4—6 нед после выезда из неё. Детям — 5 мг/кг/нед; режим приёма как для взрослых (всего не более 300 мг)
мефлохин. Взрослым — 250 мг 1 р/нед внутрь. Приём препарата следует начать за 1 нед до прибытия в местность, где можно заразиться малярией и продолжать 4 нед после выезда из неё. Детям с массой тела 15—19 кг — 1/4 таблетки; 20 — 30 кг — 1/2 таблетки; 31—45 кг — 3/4 таблетки; выше 45 кг — 1 таблетка. Режим приёма, как у взрослых
При наличии противопоказаний к приёму мефлохина или хлорохина: детям старше 8 лет, взрослым — доксициклин 100 мг внутрь 1 р/сут. Приём препарата начинают за 1 —2 дня до прибытия в малярийную местность и продолжают 4 нед после выезда из неё.

Adblock
detector