Болит живот

Реферат Хронический панкреатит

Терапия при обострениях хронического панкреатита,

Хронический панкреатит  воспалительный процесс в поджелудочной железе, продолжительностью более 6 месяцев, обычно проявляющийся болями и диспепсическими явлениями, а также нарушением функции экзокринной и эндокринной.

Хронический панкреатит – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости её протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Хронический панкреатит (ХП) — достаточно частое заболевание: в разных странах заболеваемость панкреатитом составляет 5–7 новых случаев на 100 000 человек населения. При этом за последние 40 лет произошел примерно двукратный прирост заболеваемости.

Это связано не только с улучшением способов диагностики заболевания, но и с увеличением употребления алкоголя в некоторых странах, усилением воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, которые, влияя на геном клетки, ослабляют различные защитные механизмы (способность трипсина к аутолизу, панкреатический ингибитор трипсина).

Хирурги под термином «хронический панкреатит» понимают заболевания поджелудочной железы воспалительного происхождения, характеризующиеся длительным течением, окончательным исходом которого является фиброз или обызвествление железы со значительной или полной утратой внешне и/или внутрисекреторной функции. Хронический панкреатит согласно их точки зрения — как правило последняя фаза острого панкреатита.

У 60% больных острая фаза панкреатита остаётся нераспознанной или распознанной как пищевая токсикоинфекция, желчнокаменная болезнь и т.д. В 10% случаев острый панкреатит непосредственно переходит в хронический; в 20% случаев хронический панкреатит проходит латентный период от 1 года до 20 лет. В 80% случаев хронический панкреатит развивается после нескольких приступов острого.

Классификация (хирургическая)

Клиническая физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа состоит из долек, разделённых соединительнотканными тяжами.

Структурно-функциональной единицей экзокринной части (97% массы железы, остальное – эндокринная часть, представленная панкреатическими островками Лангерганса) является панкреатический ацинус. Напоминает мешочек 100-150 мкн.

Он включает секреторный отдел и вставочный проток, от которого начинается вся протоковая система железы. Дольки отделяются друг от друга рыхлой соединительно-тканной прослойкой, в которой залегают кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна и выводные протоки.

Каждая долька представлена 5-8 эпителиальными клетками, располагающимися полукольцом на базальной мембране, соприкасающиеся с кровеносными и лимфатическими сосудами. Ацинус состоит из:

  1. Ациноцитов или экзокринных панкреоцитов. Выполняют секреторную функцию, синтезируют пищеварительные ферменты. Лежат на базальной мембране ацинуса. Цитолемма образует на базальной поверхности внутренние складки, а на апикальной – микроворсинки. В апикальной части клеток имеются зимогенные зоны – оксифильные. Зона занята крупными секреторными гранулами. Зимогенные гранулы содержат синтезированные в клетке ферменты в неактивной форме, т.е. в виде зимогена. В базальной части клетки имеется гомогенная зона – базофильная. Преобладает гранулярная эндоплазматическая сеть. Здесь осуществляется синтез ферментов. Ациноциты содержат 1-2 ядра, расположенных в базальной части. Секреторный цикл ациноцитов – 1,5-2 часа, по мерокриновому типу.

  2. Центроацинарные эпителиоциты – клетки, которые расположены на апикальной поверхности ациноцитов. Образуют стенку вставочного протока.

Протоковая система начинается центроацинарным отделом, переходящим во вставочный. Последний переходит в междольковые протоки, собирающиеся в протоки первого и второго порядка, которые открываются в главный и добавочный протоки железы. Протоки первого и второго порядка, так же как главный и добавочный, окружены снаружи плотной соединительно-тканной прослойкой, что придаёт стенкам плотность и упругость.

Характеристика секрета поджелудочной железы

Вставочные протоки  межацинозные протоки (стенка выстлана однослойным кубическим эпителием)  внутридольковые протоки (однослойный кубический эпителий)  междольковые протоки  общий проток поджелудочной железы (высокий призматический эпителий).

В эпителии протоков имеются бокаловидные экзокриноциты, а также экзокриноциты, которые вырабатывают панкреозимин-холецистокинин.

Основной секреторный процесс электролитов и воды осуществляется преимущественно в дистальных отделах протоковой системы.

Выделившийся из ациноцитов секрет попадает во вставочный проток (ductusintercalatus), стенка которого состоит из мелких клеток. В одних случаях они примыкают к ациноцитам, имея с ними общую базальную мебрану, в других располагаются на апикальной поверхности ациноцитов. При такой локализации они называются центроацинарными эпителиоцитами.

хронический панкреатит реферат

За сутки центроацинарные клетки производят около 1000-1500-2000 мл сока щелочной реакции (рН 8,0-8,3). Он богат бикарбонатами и ферментами, в первую очередь липазой, пепсином, амилазой, а также хемотрипсином, эластазой, фосфолипазой и др.

Поджелудочная железа под влиянием раздражителей синтезирует и секретирует в ДПК более 20 гидрокиназ, вызывающих расщепление различных составных частей пищи.

Способность к синтезу и секреции ферментов получила название экболической деятельности железы, в отличие от гидрокинетической, заключающейся в секреции воды, бикарбонатов и других электролитов.

ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕТА

В ответ на секретин

В ответ на панкреозимин

  1. Объём секрета

большой

малый

  1. Содержание щелочного компоненты (бикарбонатов натрия, калия)

большое

малое

  1. Содержание ферментов

малое

большое

Выделяемые железой ферменты пребывают в протоках в неактивном состоянии. При поступлении в ДПК они переходят в активную форму.

В из активизации принимают участие желчь, кишечные ферменты и изменение рН среды с 9,0 в протоках ПЖ до 6,0 в просвете ДПК. В этом процессе ведущая роль принадлежит бикарбонатам секрета ПЖ.

Недостаточная продукция бикарбонатов снижает уровень рН ДПК и делает малоэффективной работу основных ферментов, функционирующих в просвете тонкой кишки. Недостаточная продукция бикарбонатов по тем же причинам приводит к раздражению ДПК, что является одной из основных причин «панкреатогенных» болей.

Блокаторы Н2-рецепторов и антациды прекращают или уменьшают эти боли, поэтому они вошли в программу лечения болевых форм ХП.

Сумма ферментов поджелудочной железы в значительной мере определяет эффективность первой фазы тонкокишечного пищеварения  внутриполостного гидролиза. В эту фазу пищевые полимеры гидролизуются до олигомеров.

Например, крахмал расщепляется до дисахаридов. На следующей фазе кишечного пищеварения  мембранном или пристеночном пищеварении  дисахариды расщепляются до моносахаридов.

Особенность первой фазы кишечного пищеварения в том, что большие конгломераты молекул могут расщепляться сравнительно небольшим набором ферментов. Следующая фаза  мембранная, требует несравненно большего числа ферментов специфичных для каждого вида олигомеров.

Важную роль в патологических процессах холедохопанкреатической зоны играет также желчь. При тяжелых болевых формах хронического панкреатита, предположительно связанного с постоянным забросом желчи в главный панкреатический проток, предпринимается пересечение общего желчного протока и наложение холедохоэнтерального анастомоза. Нередко после подобной операции боли стихают.

ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЧНЫХ КАМНЕЙ

РАЗМЕРЫ КОНКРЕМЕНТОВ (ММ)

ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ОБНАРУЖЕНИЯ (%)

УЗИ

ДУОДЕНАЛЬНОЕ ЗОНДИРОВАНИЕ

Билиарный ил или желчная замазка

До 1 мм

60-70

70-90

Гравий

1-2 мм

60-80

70-80

Собственно камни

Более 2 мм

90-92

65-75

Гидрокинетическая деятельность поджелудочной железы

В норме секреция бикарбонатов осуществляется лишь эпителием протоковой системы. При поражении эпителия протоков секреция бикарбонатов осуществляется и ацинарными клетками.

Основная часть бикарбонатов диффундирует через эпителий благодаря разнице потенциалов, существующей между протоком и кровью (бикарбонатный насос). При этом вместо поступающих в протоки бикарбонатов в обратном направлении диффундируют хлориды. Кроме того, имеется и натриевый насос, основанный на поступлении ионов водорода в кровь, а натрия – в панкреатические протоки. Оба насоса энергетически обеспечиваются АТФ.

Orta gasyrlyk issy turkestan kalalary referat by Rose Hahn - issuu

Секреция воды осуществляется пассивно за счёт разницы в осмотическом давлении в клетках и панкреатическом соке (в соке больше электролитов и белковых молекул).

Экболическая деятельность поджелудочной железы

Поджелудочная железа обладает способностью к синтезу белка, в несколько раз превышающей аналогичную деятельность печени. Синтез белковых молекул осуществляется в ацинарных клетках.

Белковые молекулы синтезируются на рибосомах шероховатой ЭПС, далее поступают в цистерны ЭПС, где они сливаются в виде гранул (intracysternalgranules), поступают в аппарат Гольджи, где «дозревают», теряя воду и электролиты. Под влиянием стимуляции экболической деятельности поджелудочной железы мембраны апикальной части клетки и гранул ферментов лизируются и ферменты поступают в центроацинарный отдел протоковой системы путём экструзии (выталкивания) фермента, после чего апикальная мембрана вновь восстанавливается, а мембрана гранул используется для создания новых гранул.

Ферменты поджелудочной железы

ПРОТЕАЗЫ

ЛИПАЗЫ

АМИЛАЗЫ

  • Трипсин

  • Химотрипсин

  • Эластаза

  • Нуклеаза

  • Карбоксипептидаза

  • Липаза

  • Колипаза

  • Фосфолипаза А2

  • Инвертаза (сахараза)

  • Лактаза

Наиболее трудно заменима панкреатическая липаза и ее концентрация определяет эффективность препаратов поджелудочной железы (креон, панцинтрат, ликреаза и др).

Referat hronicheskiy pankreatit hirurgiya by Rebecca Ford - issuu

Трипсин и химотрипсин вырабатываются железой в неактивной форме в виде зимогена, трипсиногена. В ДПК трипсиноген активируется под влиянием энтерокиназы, химотрипсин активируется под действием трипсина.

По активности химотрипсин слабее трипсина, и имеет меньший спектр действия, но вызывает створаживание молока. Липаза выделяется в неактивной форме, в результате воздействия желчных кислот и гистидина активируется и расщепляет нейтральный жир.

Амилаза выделяется также в неактивной форме.

При обтурации протоков поджелудочной железы содержание ферментов в сыворотке крови часто бывает повышено, иногда неравномерно. Главным образом изменяется количество липазы, в то время как уровень амилазы может сохраняться в норме.

Щелочной секрет нейтрализует кислое желудочное содержимое.

Основными стимуляции секреции ПЖ являются секретин и панкреозимин (холецистокинин), которые продуцируются слизистой ДПК. Секретин вырабатывается главным образом в ответ на поступление в кишку из желудка соляной кислоты, а панкреозимин в ответ на поступление пищевых масс (жирных кислот и олигопептидов).

Скачать историю болезни по терапии острый панкреатит - vm-nk.ru

Секрецию поджелудочной железы также стимулируют гастрин, инсулин, серотонин, инсулин, бомбезин, субстанция Р, соли желчных кислот. Тормозят – глюкагон, кальцитонин, ЖИП, соматостатин.

Сок, выделяемый железой при стимуляции секретином, существенно отличается от сока, стимулированного панкреозимином.

Регуляция функции поджелудочной железы

Нервная регуляция

В цефалическую фазу нервная система оказывает прямое и опосредованное влияние. Прямое осуществляется через парасимпатическую и симпатическую части ВНС, опосредованное – через освобождение под влиянием парасимпатической иннервации гастрина, а также ионов водорода. Ионы водорода вызывают освобождение из дуоденальной слизистой секретина, а частично и холецистокинин-панкреозимина.

Ацетилхолин вызывает экструзию ферментов в протоки железы. Симпатические нервы через катехоламины угнетают секреторную деятельность поджелудочной железы путём сужения кровеносных сосудов и прямого влияния на ацинарные клетки.

Гормональная регуляция

Клиническая картина, варианты течения, осложнения, исходы

Клиническая картина характеризуется 3 основными синдромами:

  • Болевой синдром;

  • Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы;

  • Синдром инкреторной недостаточности.

Болевой синдром

Referaty na temu hronicheskiy pankreatit by Lisa Bird - issuu

Ведущий признак хронического панкреатита.

Болевой синдром при хроническом панкреатите имеет многофакторный генез. Наибольшее значение — внутрипротоковая гипертензия, некроз, воспаление, периневральные процессы, ишемия поджелудочной железы (результат окклюзии ветвей чревного ствола).

При локализации воспалительного процесса в головке поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии, преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиация в область VI-XI грудного позвонка. При вовлечении тела поджелудочной железы боли локализуются в эпигастрии, при поражении хвоста – в левом подреберье, при этом боли иррадиируют влево и вверх от VI грудного до I поясничного позвонка.

При тотальном поражении поджелудочной железы боль локализуется по всей верхней половине живота и носит опоясывающий характер.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно жирной, жаренной, часто боли появляются натощак или через 3-4 часа после еды, что требует дифференциальной диагностики с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При голодании боли успокаиваются, поэтому многие больные мало едят и худеют.

Существует определённый суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются) и нарастают к вечеру.

Referaty na temu hronicheskiy pankreatit by Lisa Bird - issuu

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно выражены боли в положении лёжа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперёд.

Боль при ХП имеет разнообразное происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением перипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, желудка, двенадцатиперстной кишки).

В связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является проведение тщательного обследования (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом.

После предварительного обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов. Согласно классическим представлениям для купирования боли при ХП следует использовать таблетированные ферменты в сочетании с антисекреторным препаратом для защиты ферментов от разрушения соляной кислотой желудочного сока.

Тем не менее современные исследования показывают, что панкреатические ферменты в капсулированной форме, назначенные в той же дозе у многих больных оказывают более выраженный эффект при болях, чем таблетки. Таким образом, рекомендуется начинать терапию с простых препаратов панкреатина (мезим-форте, панкреатин), постепенно увеличивая дозу до достижения клинического эффекта.

Если суточная доза 10–12 таблеток (в составе комплексной терапии и при строгом соблюдении больным диеты) не позволяет облегчить боль, необходимо переходить на капсулированные ферменты с энтеросолюбильной оболочкой.

Рисунок. Начальные симптомы при ХП (A.Lohr, 1990).

Большое значение для получения эффекта от ферментной терапии имеет правильный выбор больных. Чаще всего боль удается купировать при легкой степени тяжести ХП, при отсутствии стеатореи, при преимущественном поражении паренхимы органа («болезнь мелких протоков»), а также у женщин.

Значительной проблемой в лечении ХП являются спастические расстройства. Наибольшие сложности, как диагностические, так и лечебные, бывают связаны с дисфункцией сфинктера Одди (СО), прежде всего его гипертонией (ГСО).

ГСО может иметь серьезные последствия для функционирования всей панкреатобилиарной системы. Например, у 77% больных с острым рецидивирующим панкреатитом повышено базальное давление в сегменте панкреатического протока СО.

ГСО как панкреатической, так и билиарной систем условно разделяется на 3 группы по клинической картине (в соответствии с наличием «типичной» абдоминальной боли) и объективными признаками.

Расстройства панкреатического сегмента СО. Гипертонические расстройства СО в панкреатическом сегменте также разделяются на три типа: 1-й тип панкреатической дисфункции СО (определенный).

К этой группе относятся больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом и/или типичными панкреатическими болями при повышении уровня амилазы/липазы в 2 раза выше нормы (выявляется при повторных обследованиях 2 раза или более), расширенным протоком поджелудочной железы (

Adblock
detector