Болит живот

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла

Данная патология характеризуется церебральными, кардиальными и общими признаками.

1. Церебральные:

  • психоэмоциональная неустойчивость;
  • обморочные состояния;
  • деменция;
  • головокружения;
  • шум в ушах;
  • инсомния;
  • нарушение чувствительности конечностей.

2. Кардиальные:

  • чувство внезапной остановки сердца;
  • снижение ЧСС (ночью, при физической нагрузке);
  • ощущение нерегулярных сердцебиений;
  • учащенная ЧСС;
  • боли в загрудинной области;
  • увеличение частоты, глубины и ритма дыхания.

3. Общие:

  • бледность кожного покрова;
  • ощущение похолодания конечностей;
  • олигурия;
  • перемежающая хромота;
  • слабость в мышцах.

Если не предпринять лечение, то очень высока вероятность внезапной смерти. В то же время медикаментозная терапия недостаточно эффективна. Главным методом лечения является имплантация искусственного электрокардиомиостимулятора, которая позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациента.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Эуфиллин (средство, увеличивающее силу и частоту сердечных сокращений). Режим дозирования: внутрь, по 0,15 г 3 раза в сутки.
  • Апрессин (периферический вазодилататор). Режим дозирования: внутрь, от 50 до 150 мг/сут. на 4 приема.
  • Теопэк (стимулятор сердечной деятельности). Режим дозирования: внутрь после еды, запивая водой в дозе 300 мг 2 раза в сутки.
  • Теотард (средство, увеличивающее силу и частоту сердечных сокращений). Режим дозирования: внутрь после еды, запивая водой в дозе 200-350 мг 2 раза в сутки.

Прежде чем разбираться с заболеванием, нужно ознакомиться с областью сердца, которая от него страдает. Сократительная функция сердечной мышцы является спонтанным и непроизвольным процессом.

Она возможна за счёт автоматической работы особых клеток, которые располагаются в миокарде. Синусовый узел — это главное клеточное сплетение, которое обеспечивает сократительную функцию сердечной мышцы.

Когда возникает синдром слабости синусового узла, главное клеточное сплетение теряет способность генерировать нормальные импульсы и обеспечивать их дальнейшее проведение по миокарду.

Такая ситуация приводит к снижению количеств сокращений сердца до 40 раз за минуту. В этом случае может возникать аритмия, поскольку имеют место быть дополнительные импульсы.

Человек может по-разному ощущать такие изменения в организме, в зависимости от частоты сердечного ритма. Симптомы могут отсутствовать вовсе, также может возникать лёгкое недомогание.

С подобным заболеванием нужно обращаться к кардиологу-аритмологу и кардиохирургу. Современная медицина предлагает ряд вариантов для полного излечения СССУ или поддерживания сердечного ритма в нормальном состоянии.

Синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия возле верхней полой вены, – это скопление клеток, способных к спонтанной деполяризации – активации электрического возбуждения.

ЭКГ при слабости синусового узла

Это означает, что под воздействием импульса нервной системы данные кардиомиоциты начинают передавать сигнал о сокращении по мышечным волокнам. Реполяризация – возврат сердечной клетки в состояние покоя.

На электрокардиограмме деполяризация обозначена зубцом Р, а деполяризации желудочков – комплексом QRS. Реполяризации желудочков отвечает комплекс ST-T.

Синоатриальный узел (СА) иннервируется парасимпатическими и симпатическими нервными волокнами:

  1. Парасимпатическая система через блуждающий нерв уменьшает активность узла, замедляет сердцебиение.
  2. Симпатическая – через звездчатый узел вызывает усиление ритма (тахикардию), действует аналогично выбросу катехоламинов надпочечниками при физической нагрузке и стрессе.

Гиперактивность парасимпатической стимуляции приводит к брадикардии, паузам синусового узла, блокадам. Уменьшается автоматизм, сердцебиение замедляется.

Эпидемиология синдрома слабости синусового узла (СССУ) тяжело поддается учету. Дисфункция проявляется у пациентов 60–70 лет и старше. Возникает в результате нарушений автоматизма или проводимости. Фиброз клеток синусового узла – наиболее частая причина слабости.

  1. Правый блуждающий нерв иннервирует синоатриальный узел, его гиперактивность влечет брадикардию.
  2. Левый блуждающий нерв иннервирует атриовентрикулярный узел, его стимуляция приводит к АВ-блокадам.
  3. На сердечный ритм влияет работа внутренних органов, имеющих схожую иннервацию с блуждающим нервом. Раздражение легочных ветвей приводит к замедлению сердечного ритма, как и раздражение в области гортани. Брадикардический синдром может быть вызван заболеваниями полых органов (гломерулонефритом, грыжей пищеводного отверстия, механической желтухой) или развиться как осложнение операции по удалению желчного пузыря.
  4. Основными причинами активации ваготонических рефлексов являются дисфункции первого позвонка, а провокатором подавления парасимпатической системы – спазм мышц шейного отдела и грудобрюшной диафрагмы.
  5. Синдром слабости синусового узла развивается на фоне фиброза клеток синоатриального узла.

Заболевания и состояния, вызывающие рубцевание или повреждения электрической системы сердца, становятся причиной дисфункции. Рубцовая ткань после перенесенных операций вызывает СССУ у детей, реже присутствует генетическая причина патологии.

Дисфункцию провоцируют блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы – препараты, которые используются при гипертонии. В большинстве случаев функция СА нарушается из-за возрастного износа сердечной мышцы, ухудшения кровоснабжения.

Синдром слабости синусового узла

В подростковый период аномалия развивается на фоне нейровегетативных нарушений из-за активного роста. Это приводит к снижению электролитного дисбаланса, изменению мембранного потенциала покоя и возбудимости клеток.

На фоне миокардитов, кардиомиодистрофии развивается опасный синдром тахи-бради, когда тахикардия подавляет синусовый ритм. Повышается опасность системной эмболии.

Единственным лечебным подходом является коррекция внешних причин. По медицинским показаниям проводится имплантация кардиостимулятора.

Лечение бессимптомной дисфункции не требуется, даже если присутствует ненормальное время восстановления синусового узла. Если пациент принимает препараты, способные спровоцировать синусовые брадиаритмии (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ), от них следует отказаться.

Неотложная помощь

Терапия включает внутривенное введение атропина (0,04 мг на кг массы тела каждые 2–4 часа) в комбинации с изопротеренолом (0,05–0,5 мкг на кг в минуту внутривенно).

Неотложная помощь при потере сознания от трех минут и более включает непрямой массаж сердца.

Людям с диагнозом синусового синдрома и тахикардией не помогают лекарства, замедляющие сердечный ритм. Существует опасность возникновения синоатриальной блокады. После ее возникновения ставится вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При легкой форме дисфункции, протекающей без симптомов, пациенту рекомендуют регулярно посещать кардиолога, чтобы вовремя предотвратить осложнения. Возможность остановить прогрессию слабости синусового узла предоставляет только лечение причин ее развития.

При наличии жалоб выбирают два варианта консервативной терапии:

  1. Назначение препаратов. Для начала кардиолог пересмотрит список принимаемых лекарств на предмет побочного эффекта в виде тахиаритмии или брадикардии.
  2. При тахикардиях используют препараты, замедляющие сердцебиение – бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов. Если приступы тахикардии сочетаются с брадикардией, подбор препаратов происходит под наблюдением холтеровского мониторинга.

Дополнительно прописывают антикоагулянты для профилактики тромбоза у больных с фибрилляцией предсердий – «Варфарин» или «Аспирин Кардио».

При брадиаритмии-ахиаритмии сердцебиение контролируют с помощью «Дигоксина», «Пропранолола» или «Хинидина». С помощью холтера отслеживают эффективность терапии, предупреждая развитие застойной сердечной недостаточности.

Народных средств для лечения серьезного заболевания не предусмотрено. В домашних условиях можно принимать мяту, мелиссу или валерьяну.

Кардиостимулятор – небольшое устройство, имплантированное под левую грудную мышцу под ключицей. Оно располагается так, чтобы электрод, идущий от устройства, направлялся по подключичной вене в камеры сердца.

Если электрические сигналы проходят через синусовый узел медленно, кардиостимулятор посылает электрический импульс для восстановления и поддержания нормального сердечного ритма.

Различают одно-, двух- и трехкамерные кардиостимуляторы. Последние кардиовертеры считаются наиболее физиологичными в отношении имитации функции водителя ритма.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – это комплекс электрокардиографических и клинических симптомов, обусловленных снижением автоматизма синусно-предсердного узла и нарушением СА-проведения (синоатриального проведения).

(1) постоянная синусовая брадикардия, способная приводить к головокружениям, обморокам, появлению и/или прогрессированию сердечной недостаточности и коронарной недостаточности;

(2) преходящая блокада синусно-пердсердного узла ΙΙ – ΙΙΙ степени или остановка синусно-предсердного узла с потерей сознания;

(3) синдром тахикардии-брадикардии: пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или мерцание/трепетание предсердий, купирование которых происходит после длительного эпизода асистолии (возможны потеря сознания и судороги), с последующим восстановлением синусового ритма с низкой частотой.

Эпидемиология. Точная распространенность неизвестна, чаще СССУ встречается в пожилом возрасте.

Причины СССУ

  • Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
  • Врожденное недоразвитие синусового узла.
  • Старческий амилоидоз.
  • Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.
  • Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
  • Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
  • Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
  • Ишемизация синусового узла.
  • Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
  • Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
  • Электролитные нарушения.
  • Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
  • Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Есть много факторов, которые могут вызывать синдром слабости синусового узла. Все они разделяются на две большие категории: первичные и вторичные или внутренние и внешние соответственно. Рассмотрим каждую из этих групп отдельно.

  1. Суть первичных причин, которые провоцируют развитие СССУ, заключается в поражении синусового узла или всей мышцы в целом. К таким причинам относятся следующие проблемы:
  • ишемическое заболевание;
  • кардиомиопатия (гипертоническая, гипертрофическая);
  • миокардит;
  • сердечные пороки;
  • оперативное вмешательство или получение травм, которые приходятся на сердце;
  • недуги соединительной ткани, которые могут быть аутоиммунными и дегенеративными;
  • идиопатическая слабость синусового узла, которая не имеет причины;
  • гипертрофическая кардиомиопатия, при которой в левом желудочке стенка становится более широкой.
  1. К вторичным или внешним причинам, вызывающим образование СССУ, относятся негативные изменения в организме, которые оказывают влияние на работу сердца. К таким проблемам относятся следующие моменты:
  • нарушения в эндокринной системе;
  • дистрофия и истощение организма;
  • сифилис в третичной форме;
  • расстройства электролитного характера;
  • нарушение дозировки препаратов, которые способны оказывать замедляющее воздействие на работу сердца;
  • рефлекторные вагусные расстройства;
  • интоксикация в результате приёма токсических препаратов или наличия в организме внутренних токсинов.

Также специалисты выделяют группу риска, к которой относятся люди старшего возраста с сердечными патологиями, они составляют основную долю всех случаев.

Также у детей наблюдается синдром слабости синусового узла, но в значительно меньшей степени. Половой признак никоим образом не влияет на вероятность развития заболевания.

Главная причина, приводящая к образованию патологических изменений в сердце, заключается в органических поражениях стенок правого предсердия.

Данная патология наблюдается у пациентов всех возрастных категорий. Основная масса людей (80-85%) с синдромом дисфункции синусового узла находится в возрасте 50-60 лет. Оставшиеся 15-20% составляют дети до 16 лет.

Среди факторов, провоцирующих синдром слабости у ребенка или подростка, выделяют:

  1. Миокардиты. Очаги воспаления при вирусных инфекциях способны захватывать зону правого предсердия, вследствие чего у пациента развивается СССУ.
  2. Амилоидоз с образованием деструктивных изменений в сердечной мышце. При этой болезни в миокарде больного откладывается белок, который называется амилоидом. В результате этого наблюдаются признаки блокады водителя ритма.
  3. Токсическое поражение сердца. Прием антиаритмических медикаментов, антагонистов кальциевых каналов и фосфорорганических соединений может привести к слабости синоатриального узла Киса-Флека. Зачастую патологические изменения устраняются после отмены приема препарата и проведения комплекса симптоматического лечения.
  4. Аутоиммунные болезни, поражающие миокард. К ним относятся: склеродермия, системная красная волчанка и ревматизм.

Дисфункция водителя ритма у взрослых в большинстве случаев развивается после 60 лет.

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Помимо вышеперечисленных патологий, развитие слабости синусового узла может быть обусловлено:

  1. Ишемической болезнью сердца. При наличии ИБС у пациента наблюдается ухудшение кровотока и трофики правого предсердия, что является основным фактором развития синдрома у пожилых людей.
  2. Инфарктом миокарда. Во время этой патологии отмечается образование рубцовых изменений в очагах поражения, которые способны затрагивать синоатриальный узел.

К второстепенным причинам снижения работоспособности водителя ритма относятся:

  • нарушения работы эндокринных желез;
  • тяжелое истощение организма;
  • возрастные изменения;
  • изменение показателей электролитов в крови;
  • передозировки блокаторами кальциевых каналов или сердечными гликозидами;
  • расстройства в работе вегетативных регуляторных рычагов автоматизма.

В большинстве случаев СССУ сопровождается изменениями сердечной мышцы. Он появляется при расширении (дилатации) предсердий при пороках сердца. Причиной болезни может быть стеноз артерии синусового узла при ишемической болезни сердца, а также жировая дистрофия или некроз миокарда предсердий.

У детей причиной развития СССУ может быть дифтерия. У пожилых людей этот синдром возникает при атеросклерозе коронарных сосудов, в том числе при ишемической болезни сердца.

Нарушение функции синусового узла развивается у 5% больных с острым инфарктом миокарда. Частой причиной СССУ является хроническая сердечная недостаточность.

Описан СССУ неизвестного происхождения у молодых лиц (болезнь Линегре).

Список сокращений

СССУ – синдром слабости синусового узла

СУ – синусовый узел

ЭКГ — электрокардиограмма

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

СМ ЭКГ – суточное мониторирование ЭКГ

АВ — атриовентрикулярный

ЧСС – частота сердечных сокращений

АД – артериальное давление

ЭхоКГ — эхокардиография

ЧПЭС – чреспищеводная электрокардиостимуляция

ВВФСУ – время восстановления функции синусового узла

КВВФСУ – корригированное время восстановления функции синусового узла

ЭКС – электрокардиостимуляция (электрокардиостимулятор)

  1. Allen H.D., Driscoll D.J., Shaddy R.E., Feltes T.F. Moss and Adams. Heart disease in infants, children, and adolescents: including the fetus and young adult. 7th ed. // Lippricont Williams{amp}amp;Wilkins, 2008, Vol. 1, 760 p.
  2. Kugler J. Sinus node dysfunction In Gilette P, Garsoan A (eds) Pediatnc Arrhythmia Electrophysiology and pacing. // Philadelphia WB Saunders Co, 1990, 250-300.
  3. Semelka M., Gera J., Usman S. Sick sinus syndrome: a review. // Am Fam Physician, 2013, 87(10):691-6.
  4. Zeigler V.L., Gillette P.G.. Practical management of pediatric cardiac arrhytmias. // Futura Publishing Company, Inc. Armonk, NY, 2001, 422 p.
  5. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. // М.,1999, 230 с.
  6. Покровский В.М. Формирование ритма сердца в организме человека и животных. // Краснодар: Кубань-Книга, 2007, 143 с.
  7. Полякова Е.Б. Автореф. дис. канд. мед. наук // М, 2007, 24 с.
  8. Benson D.W., Wang D.W., Dyment M. et al. Congenital sick sinus syndrome caused by recessive mutations in the cardiac sodium channel gene (SCN5A). // J Clin Invest. Oct, 2003 112(7):1019-1028 [PubMed: 14523039].
  9. Kyndt F., Probst V., Potet F. et al. Brugada syndrome and familial sick sinus syndrome // Heart, 2005, 91: 805.
  10. Anderson J.B., Benson D.W. Genetics of sick sinus syndrome. // Card Electrophysiol Clin., 2010, 2(4):499-507.
  11. Lee W.J., Wu M.H., Young M.L., Lue HC. Sinus node dysfunction in children. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. // 1992, 33(3), 159-66.
  12. Егоров Д.Ф., Адрианов А.В. Диагностика и лечение брадикардии у детей. // СПб, Человек, 2008, 320 с.
  13. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинин Л.А. (под ред.) Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. // М., 2010, 231 с.
  14. Scott O., Williams G.J., Fiddler G.I. Results of 24 hour ambulatory monitoring of electrocardiogram in 131 healthy boys aged 10 to 13 years. // Br Heart J, 1980, 44:304-308.
  15. Southall D.P., Johnston F., Shinebourne E.A. et al. Twenty-four-hour electrocardiographic study of heart rate and rhythm patterns in population of healthy children. // Br Heart J, 1981, 45:281-291.
  16. Southall D.P., Richards J., Mitchell P. et al. Study of cardiac rhythm in healthy newborn infants. // Br Heart J, 1980, 43:14-20.
  17. Brignole M., Auriccio A., Baron-Esquivias G., Bordachar P. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. // Europace, 2013, 15:1070-1118.
  18. Montague TJ, Taylor PG, Stockton R, et al: The spectrum of cardiac rate and rhythm in normal newborns. // Pediatr Cardiol, 1982, 2:33-38.
  19. Кравцова Л.А. Критерии риска и профилактика синдрома внезапной смерти у детей первого года жизни. Автореф дис канд мед наук. // М, 2000, 24.
  20. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. // Медпрактика-М М, 2003, 340.
  21. Viitasalo MT, Kala R, Eisalo A. Ambulatory electrocardiographic recording in endurance athletes. // Br Heart J, 1982, 47:213-220.
  22. Гордеев О.Л., Егоров Д.Ф., Лебедева В.К. и др. Возрастные нормативы электрофизиологических показателей функции синусового узла и атриовентрикулярного соединения у детей. // Вестник аритмологии, 2004, 35, приложение В: 224-228.
  23. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 1. // Москва: Медицина, 1987, 447 с.
  24. Tanaka H., Monahan K.D., Seals D.R. Age-predicted maximal heart rate revisited. // J Am Coll Cardiol., 2001 Jan, 37(1):153-6.
  25. Paridon S.M., Alpert B.S., Boas S.R. Clinical Stress Testing in the pediatric age group: A Statement from the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young, Committee on Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in Youth. // Circulation, 2006, 113:1905-1920.
  26. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. Том 2. // Москва: Медицина, 1987, 480 с.
  27. Brugada J., Blom N., Sarquella-Brugada G., Blomstrom-Lundqvist C. et al. Pharmacological and non-pharmacological therapy for arrhythmias in the pediatric population: EHRA and AEPC-Arrhythmia. // Europace, 2013, 15(9):1337-82.
  28. Epstein A.E., DiMarco J.P., Ellenbogen K.A., Estes M.N.A., Freedman R.A. et al. 2012 ACCF/AHA/HRS Focused Update incorporated into the ACC/AHA/HRS 2008. Guidelines for devise-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. // Circulation, 2013, 127:e283-e352.
  29. Комплексная диагностика синдрома слабости синусового узла. Методические рекомендации № 94/159 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ. // С-П., 1996, 45 с.

Симптоматика

Все симптомы, которые характерны для СССУ, делятся на три категории по характеру проявления и центру локализации.

  1. Кардиальные симптомы слабости синусового узла затрагивают сердце. Проявляются ощущением замирания, сниженным пульсом (на уровне 50 ударов за минуту), загрудинным болевым синдромом, частым дыханием и падением давления.
  2. Церебральные симптомы СССУ связаны с мозговыми нарушениями. Выявляются по головным болям, шуму в ушах, обморокам, ощущению онемения в руках и ногах, головокружению. Также могут возникать частые и затяжные депрессивные состояния, переходящие в агрессию. Человек может отмечать снижение способности запоминать и думать.
  3. Астено-вегетативные симптомы заболевания имеют общий характер. При синусном синдроме может появляться усталость, бледность кожных покровов, снижение количества мочи и частоты мочеиспускания.

Также выделяют несколько вариантов проявления недуга:

  1. Хронический вариант предполагает постоянное замедление ритма, ухудшение самочувствия при нагрузках и даже во время сна.
  2. При нормальном сердечном ритме могут возникать резкие предобморочные приступы, снижение ритма до 30 ударов и низкое давление. При таком течении заболевания говорят о синдроме Морганьи – Адамса – Стокса.
  3. Во время нагрузок и в спокойном состоянии может внезапно возникать боль в загрудинном отделе, одышка, лёгочные хрипы, низкий пульс и аритмия. Такому состоянию не предшествует сниженный ритм.
  4. При скрытом протекании заболевания симптоматика вообще отсутствует, лишь во время сна может беспокоить брадикардия.

Признаки болезни связаны с нарушением в работе сердца, головного мозга, а также общими сбоями в работе организма.

Сначала при синдроме ухудшается функционирование сердца, больной при этом замечает ухудшение самочувствия:

  1. Появляется чувство, что сердце замирает или работает с перебоями. Частота сокращений сердца снижается до пятидесяти ударов.
  2. Беспокоит болезненность в грудной клетке слева.
  3. Больной начинает часто и глубоко дышать, так как возникает одышка.
  4. Снижается давление крови в артериях.

Из-за нарушений кровообращения сильно страдает головной мозг из-за чего:

  • Боль в головеболит и кружится голова;
  • шумит в ушах;
  • немеют руки и ноги;
  • периодически больной теряет сознание;
  • развиваются депрессивные состояния, которые резко сменяются агрессией;
  • происходит снижение когнитивных способностей человека.

Низкая частота сердцебиения негативно отражается на всем организме:

  1. больной ощущает слабость в мышцах;
  2. снижается переносимость физических нагрузок;
  3. руки и ноги холодные на ощупь и немеют;
  4. снижается количество мочеиспусканий.

Проявляться слабость синусового узла может в каждом случае по-разному:

  1. При хронической форме болезни ритм постоянно замедляется до 60 ударов. Физические нагрузки часто сопровождаются ухудшением состояния больного, но это может происходить и во сне. Человек резко слабеет, у него кружится голова, появляется одышка, пульс еще больше снижается. Постепенно развиваются опасные нарушения ритма вроде мерцательной аритмии.
  2. Хоть ритм и нормальный, но периодически больной теряет сознание, пульс и давление резко снижается.
  3. Внезапно возникают сердечные приступы. Это происходит и в спокойном состоянии, и в периоды физической активности. Но ритм сокращений перед приступом не замедляется. Неожиданно появляется сильная боль в грудной клетке, одышка, снижается пульс, нарушается ритм, в легких ощущаются хрипы.
  4. Болезнь протекает в скрытой форме и без выраженных проявлений. Симптомов в этом случае нет, но периодически во время сна можно заметить снижение частоты сокращений сердца.

Классификация дисфункции синусового узла

Если при слабости водителя ритма пульс достигает 35 ударов, то может резко остановиться сердце, возникнуть инсульт, инфаркт и другие опасные осложнения.

  1. Синусовая брадикардия — ритм с частотой до 60 сокращений в минуту. Считается нормой для физически тренированных лиц, спортсменов, а также молодых людей с превалированием вагусных влияний на сердце. Кроме того, во время сна происходит физиологическое урежение ЧСС на 30%. В иных случаях брадикардия сопровождает различные заболевания. 
    Умеренная брадикардия может не нарушать кровообращение, однако ритм с частотой менее 40 ударов в минуту приводит к недостаточному кровоснабжению и ишемизации (дефициту кислорода) органов и тканей, нарушая этим их функцию. 
    Вне зависимости от причины, основа брадикардии — это нарушение способности синусного узла генерировать электрические импульсы с минутной частотой больше 60 либо некорректное их распространение по проводящей системе. 
  2. Синоатриальная блокада. При данном виде синусной дисфункции происходит торможение вплоть до полной остановки передачи электрической волны от водителя ритма к предсердиям. При этом наблюдается увеличение паузы между сокращениями предсердий, их временная асистолия и как следствие отсутствие своевременного сокращения желудочков, что сказывается на гемодинамике. 
    Механизм развития блокады бывает связан как блокированием движения импульса от источника, так и с отсутствием формирования возбуждения в самом узле. 
  3. Остановка СУ. Синус-арест грозит внезапной остановки сердечной деятельности. Однако чаще роль источника импульсов берет на себя водитель ритма II порядка (АВ-узел), генерирующий сигналы частотой 40-60 в минуту или III порядка (пучок Гиса, волокна Пуркинье) при АВ-блокаде, частота =15-40 в мин.

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям.

Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца.

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи;

Клинические признаки для всех типов расстройств синусового узла представлены тремя синдромами:

  1. Кардиальным – сердечные симптомы.
  2. Астено-вегетативным – общие признаки.
  3. Церебральным – расстройства в работе мозга.
Тип синдрома Клинические проявления болезнетворных процессов
Кардиальный
  • жалобы на перебои в работе сердечной мышцы;
  • снижение ЧСС ниже 40 ударов в минуту;
  • сдавливающие боли, локализующиеся за грудиной;
  • затруднения дыхания, одышка;
  • снижение уровня артериального давления.
Астено-вегетативный
  • слабость в мышцах;
  • быстрая утомляемость;
  • бледность кожи;
  • анурия или олигурия.
Церебральный
  • мигрени, головокружения;
  • шум в ушах;
  • приступы обмороков;
  • расстройства чувствительности конечностей;
  • нарушение когнитивных функций;
  • приступы депрессии, которая сменяется необоснованной агрессией.

К основным вариантам клинического проявления СССУ относятся:

  1. Хроническое течение патологии с периодическими ухудшениями состояния человека и постоянными замедлениями ритма при физических нагрузках. Больной жалуется на общую слабость, частые мигрени, головокружения, одышку и замедление пульса. Зачастую в патогенезе отмечается развитие тяжелых осложнений в качестве мерцательных аритмий, пароксизмальных тахикардий и желудочковых экстрасистол.
  2. В случаях нормального ритма возможны внезапные приступы потери сознания, острой брадикардии и падения уровня артериального давления. Эта форма патологии называется синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
  3. Проявления внезапного сердечного приступа вследствие тяжелых нагрузок или в покое без патологических предшественников со стороны работы узла Киса-Флека. Они сопровождаются сдавливающей загрудинной болью, затруднением дыхания, хрипами в легких и брадикардией.
  4. Латентное течение. Это означает, что снижения ЧСС периодически отмечаются во время сна пациента.

СССУ с выраженным замедлением ритма является причиной развития острого инфаркта миокарда, инсульта, отека легких и полной остановки сердца.

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

СССУ – это аномальное формирование и распространение синусового ритма, что часто сопровождается аналогичными отклонениями в предсердиях и в проводящей системе сердца.

Снижается скорость сокращений желудочков и возникают длинные паузы в покое и во время стрессов. В мягкой форме слабость синусового узла протекает без симптомов.

При более выраженном течении у пациентов развивается нерегулярное сердцебиение и нарушается кровоснабжение органов. Чаще всего фиксируют следующие симптомы слабости синусового узла:

  • усталость;
  • головокружение;
  • спутанность сознания;
  • обморок;
  • стенокардия;
  • симптомы сердечной недостаточности;
  • аритмия.

Слабость синусового узла проявляется обострениями, которые чередуются периодами нормальной функции миокарда. Заболевание прогрессирует, повышая вероятность развития предсердной тахиаритмии.

Ход развития болезни сложно предсказать, а лечение чаще симптоматическое. Синдром аритмии развивается из-за замещения синусового ритма А-В ритмом. Нарушение проводимости связано с прогрессирующим патологическим процессом, затрагивающим предсердия и другие части сердца.

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Классификация СА включает несколько проявлений:

  1. Синоатриальная блокада диагностируется, когда электрические импульсы перемещаются слишком медленно от синусового узла к другим водителям ритма, что замедляет сердцебиение.
  2. Остановка синусового узла выражается в появлении пропущенных ударов сердца.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии – это чередование сессий аномально быстрых и медленных ритмов с долгими паузами (асистолия) между ударами. Синоним – синдром Шорта.
  4. Синусовая брадикардия – это замедленное сердцебиение ниже 50 ударов в минуту.

Термины и определения

Брадиаритмия – нарушение работы клеток-водителей ритма первого порядка (синусового узла), либо структуры, отвечающей за проведение импульса возбуждения с предсердий на желудочки (атриовентрикулярного проведения).

Остановка синусового узла – потеря синусовым узлом способности генерации импульсов в пейсмекерных клетках синусового узла.

Синоатриальная блокада — прогрессивное нарастание блокады от синусового узла к предсердиям, а также внутри проводящей ткани предсердий, без изменения функции образования импульса в синусовом узле.

Синдром тахикардии-брадикардии – чередование на стандартной или суточной электрокрадиограмме брадикардии с тахиаритмией (экстрасистолия, несинусовая тахикардия).

Бинодальная болезнь – заболевание с поражением синусового и атриовентрикулярного узлов.

Электрокардиостимуляция — это метод, при котором роль естественного водителя ритма (синусового узла) выполняет искусственный водитель ритма. Этот водитель ритма вырабатывает электрические импульсы определенной силы и частоты.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, обусловленное снижением функциональной способности синусового узла выполнять функцию основного водителя ритма иили обеспечивать регулярное проведение импульсов к предсердиям, что предопределяет появление выраженной брадикардии и сопутствующих эктопических аритмий.

Образ жизни

Установка кардиостимулятора требует изменений некоторых привычек:

  1. Устройство необходимо проверять, убеждаться в его правильной работе.
  2. Выполнять легкую гимнастику, но не тяжелые физические упражнения, нагружающие грудные мышцы.
  3. Перед прохождением металлоискателей в аэропортах и супермаркетах сообщать охране об имплантированном устройстве. Находиться подальше от металлоискателей и сигнализаций, поскольку они будут нарушать передачу импульсов.
  4. Не располагать магниты, в том числе на чехлах телефонов и кошельках рядом с кардиостимулятором. Сообщать врачам при инструментальном обследовании о наличии устройства.
  5. Избегать прямого контакта с тяжелым промышленным оборудованием и крупными двигателями. Сильные электрические или магнитные поля нарушают работу прибора.

Направление электрического сигнала в сердце создает ощущение пульсации, трепетания в шее и наполнения воздухом грудной клетки. Можно обсудить данное осложнение с кардиологом или хирургом, который проводил операцию.

В первую очередь человек, у которого обнаруживается СССУ, должен придерживаться здорового образа жизни. Это касается питания, отдыха, контролирования нагрузки, которая не должна превышать возможности организма.

Прогноз

Начальным этапом формирования СССУ является синусовая брадикардия. Устойчивое (более 3-х лет) снижение ЧСС менее 2 перцентиля на стан­дарт­ной ЭКГ ассоциируется с развитием прогрессирующего нарушения функции сину­со­во­­­го узла у детей [5, 7].

Своевременное выявление пограничной брадикардии и адекватная возрасту оценка значений ЧСС зачастую может предупредить дальнейшее развитие генерализованного дегенеративного процесса всей проводящей системы сердца, когда на фоне отсутствия лечения отмечается прогрес­сирование синдрома в виде появления жалоб, изменений на ЭКГ, ухудшения показателей гемодинамики, присоединения нарушений атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения.

Для определения прогноза заболевания у детей следует проводить комплексную оценку клинико-электрофизиологических показателей, хотя наличие клинической симптоматики имеет в ряде случаев большую ценность в сравнении с электрофизиологическими показателями функции синусового узла.

Принципы оценки эффективности лечения детей с СССУ отличаются от таковых при других нарушениях ритма. Стабильная клиническая и ЭКГ-картина при отсутствии положительной динамики может быть расценена как приостановление дальнейшего развития патологического процесса.

Наибольшую угрозу для человека представляют последствия, вызванные СССУ, в частности, нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Характер этих нарушений и степень их проявления определяют прогноз, от которого будут зависеть продолжительность жизни и её качество.

При наличии заболеваний, которые спровоцировали образование СССУ, прогноз определяется степенью их развития и характером изменений в организме. Также прогноз зависит от лечения, которое применяется или игнорируется больным.

Любое игнорирование симптомов заболевания и несоблюдение врачебных рекомендаций может привести даже к летальному исходу, не говоря уже о сбоях в работе органов и систем.

У больных, которые отказываются проводить лечение, болезнь быстро прогрессирует и сопровождается тяжелыми осложнениями. Особенно, прогноз ухудшается, если есть патологии сердца.

После имплантации аппарата удается вести привычный образ жизни. Предсказать сколько проживет больной нельзя, так как все зависит от общего состояния организма и имеющихся заболеваний. При данном заболевании погибают около пяти процентов больных.

Расстройство, вызванное поражением синусового узла, не поддается полному излечению. Прогноз зависит от динамики развития патологии, нарастания симптомов, сопутствующих заболеваний.

При своевременной имплантации ЭКС прогноз для жизни и восстановления трудоспособности расценивают как благоприятный. У 19-27% больных с СССУ в течение 2-8 лет устанавливается постоянная форма ФП, что можно приравнивать к самоизлечению от СССУ.

Царегородцев Д.А.

Брадиаритмии

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Патология обладает прогрессирующим течением. Синдром слабости узла Киса-Флека является фактором, который повышает летальность от заболеваний сердца и сосудов на 5-6%.

Успешное выздоровление пациента зависит тяжести клинической симптоматики слабости синоатриального узла. К наиболее неблагоприятным прогнозам относятся больные с предсердными тахиаритмиями, синусовыми паузами и брадикардиями.

Это связано с высокой вероятностью образования тромбов, которые являются причиной половины всех летальных исходов при сердечно-сосудистых патологиях.

Возможность смертельного исхода вследствие осложнения синдрома, а также основного заболевания, может возникнуть на любом этапе течения болезни. При отсутствии адекватной терапии пациенты с СССУ живут от двух недель до десяти лет.

1.2 Этиология и патогенез

СССУ в большинстве случаев у детей развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы. Нарушения ритмовождения в детском возрасте могут быть обусловлены различными факторами, например, вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических влияний, медикаментозным воздействием, воспалительным поражением миокарда, нарушением обмена, аутоиммунным поражением антителами к проводящей системе сердца [1, 2, 3, 4]. По этиологическим факторам выявляют:

  1. СССУ органической природы (при кардиомиопатиях, амилоидозе, саркоидозе, коллагенозах, ишемической болезни сердца, опухолях сердца, гормонально-обменных кардиотоксических нарушениях и т.д.)
  2. Регуляторные (вагусные) дисфункции синусового узла (вегетососудистая дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердце, гиперваготония при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, вазовагальные рефлексы при органной патологии).
  3. СССУ как следствие токсических влияний (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, антидепрессанты, снотворные средства, отравления карбофосом и другими соединениями, блокирующими холинэстеразу).
  4. Нарушение функции синусового узла (СУ) у детей после хирургических операций на сердце (коррекция врожденных пороков сердца — транспозиции магистральных сосудов, дефекта межпредсердной перегородки и др).
  5. Врожденное нарушение функции СУ
  6. Аутоимунные нарушения функции СУ
  7. Идиопатические (причина не установлена)

В первых четырех случаях имеет место так называемый, вторичный СССУ, устранение которого находится в прямой зависимости от эффективности терапии основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 - замещающие узловые (комплекс 3 - сливной)

В детской кардиологической практике нередко не удается обнаружить кого-либо заболевания, способного привести к нарушению функции синусового узла. В этих случаях принято говорить о первичном, или идиопатическом варианте.

Среди патогенетических механизмов в развитии идиопатического СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда.

Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции синусового узла у детей доказано, при этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца важная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах [5].

В экспериментальных работах создана модель развития СССУ, в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез [6].

Активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ. Повышение титров антикардиальных антител у больных наряду с вегетативной дисфункцией может являться одним из звеньев патогенеза синдрома у детей [7].

Описан аутосомно-доминантный тип и аутосомно-рецессивный тип наследования СССУ, а также генный полиморфизм в генах HCN1-4, CJA5, CJA1, ответственный за развитие СССУ [8, 9, 10].

Наличие мутаций может предрасположить к развитию дисфункции синусового узла или привести к повышенной чувствительности клеток синусового узла к препаратам, влияющим на частоту сердечных сокращений.

1.3 Эпидемиология

Симптомы, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла

Распространенность электрокардиографических феноменов, являющихся частью симптомокомплекса СССУ достигает 0,84% среди детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [11].

Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [5]. Синусовая брадикардия является самой частой (до 85%) разновидностью брадиаритмий у детей [12] .

По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов – 0,7%, а синоатриальной блокады — 0,3% [13].

Суточное мониторирование ЭКГ (СМ ЭКГ) выявляет значительно более высокую распространенность ЭКГ феноменов, входящих в симптомокомплекс СССУ. При проведении СМ ЭКГ среди практически здоровых детей признаки дисфункции синусового узла встречаются в 2,7% случаев [5].

Одиночные узловые сокращения в ночное время регистрируются у 13% детей [14], а узловые ритмы у 19% новорожденных и 45% детей более старщего возраста [15, 16].

Среди детей с брадиаритмиями синоатриальные блокады отмечены в 50% случаев [12]. В хирургических клиниках с СССУ связывают около 10% всех нарушений сердечного ритма. На долю СССУ приходится до 30% всех аритмий у детей [5].

Классификация

  • По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
  • По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
  • По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

С учетом того, насколько нарушено сокращение сердца и как ярко проявляется проблема, существуют разные виды синдрома.

В зависимости от особенностей течения болезнь может протекать:

  1. В скрытой форме. Она не имеет никаких проявлений, и поставить диагноз можно только в ходе обследования.
  2. В острой и манифестной формах. Проблема внезапно себя проявляет.
  3. В хронической. Она наблюдается постоянно. Периоды улучшения состояния сменяются рецидивами.

По характеру нарушений ритма сокращений выделяют:

  1. Брадисистолическую аритмию. При этом ритм монотонно замедляется. Частота сокращений составляет около сорока ударов в минуту.
  2. Брадитахисистолическую. Рим замедляется периодически ускоряясь.

При патологии могут возникать нарушения тока крови разной степени выраженности:

  1. Компенсированная форма болезни характеризуется легкими нарушениями и слабо выраженными симптомами.
  2. Декомпенсированное течение. При этом значительно ухудшается состояние здоровья и беспокоит большое количество неприятных симптомов.

С учетом причины, вызвавшей нарушения, синдром может быть:

  1. Вторичным, который связан с нарушением в работе механизмов, регулирующих работу сердца.
  2. Первичным, обусловленным патологией внутри синусового узла.

У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения функции СУ (таблица 1): первый из которых включает минимальные проявления в виде синусовой брадикардии и миграции ритма;

второй — замещающие ритмы, остановки СУ, синоатриальную блокаду на фоне более выраженной депрессии основного ритма; третий (синдром тахи-брадикардии) – сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией и четвертый – кардионейропатию с ригидной выраженной брадикардией, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда [5].

Таблица 1 — Клинико-электрокардиографические варианты синдрома слабости синусового узла у детей

Нарушения функции синусового узла

Нарушение функции нижележащих уровней проводящей системы сердца

I вариант. Синусовая брадикардия с ЧСС на 20% ниже возрастной нормы, миграция водителя ритма. Паузы ритма при СМ ЭКГ до 1500 мс. Адекватное учащение ЧСС при физической нагрузке

Замедление атриовентрикулярного проведения до АВ блокады I степени. Альтернация АВ проведения

II вариант. Синоатриальная блокада, остановка синусового узла, выскальзывающие сокращения и ускоренные ритмы. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс. Неадекватный прирост ЧСС при нагрузке

Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III степени

III вариант. Синдром тахи-брадикардии. Паузы ритма при СМ ЭКГ от 1500 мс до 2000 мс

Атриовентрикулярная диссоциация, атриовентрикулярная блокада II-III степени

IV вариант. Ригидная синусовая брадикардия с ЧСС менее 40 уд/мин, эктопические ритмы с единичными синусовыми комплексами, мерцание-трепетание предсердий. Отсутствие восстановления устойчивого синусового ритма и адекватного его учащения при физической нагрузке. Паузы ритма при СМ ЭКГ более 2000 мс

Нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового проведения. Вторичное удлинение интервала QT. Нарушение процесса реполяризации (депрессия сегмента ST, снижение амплитуды T в левых грудных отведениях)

Распределение расстройств работы узла Киса-Флека происходит исходя из особенностей развития патологии:

  1. Манифестирующее течение. Расстройства функции узла обладают выраженным характером. При выполнении суточного мониторинга с использованием электрокардиограммы происходит регистрация синдрома слабости синоатриального водителя ритма.
  2. Латентное течение. Симптомы недостаточности узла фактически не отмечаются. Многосуточное наблюдение с помощью мониторинга Холтера не выявляет нарушения. Диагностирование ухудшений происходит при помощи электрофизиологического обследования.
  3. Интермиттирующее течение. Клинические проявления СССУ наблюдаются преимущественно во время сна пациента. Это указывает на влияние вегетативной системы при осуществлении передачи сердечных импульсов.

По механизму возникновения патологии врачи выделяют следующие типы синдрома:

  1. Первичный. Его наличие обусловлено болезнетворными процессами, которые локализуются в синусовом узле.
  2. Вторичный. Патогенез этого типа заключается в сбое регуляции деятельности сердца.

Исходя из формы протекания патологии, кардиологи выделяют следующие типы:

  1. Блокада узла Киса-Флека. В случаях наличия этой формы патологии изменения во время работы сердца не отмечаются. Сбой функций происходит при передаче сердечных импульсов, часть из которых не проходит далее.
  2. Остановка синоатриального узла. Этот вариант синдрома характеризуется перерывами в создании импульсов.
  3. Синдром брадикардии-тахикардии. Это тип СССУ, при котором учащенное сердцебиение сменяется замедлениями работы миокарда. У некоторых пациентов он способствует исчезновению перерывов между биениями, что является поводом для развития аритмии и экстрасистолии.
  4. Синусовая брадикардия. Уменьшение количества проводимых импульсов способствует падению уровня ЧСС.

Классификация дисфункций узла Киса-Флека происходит исходя из факторов, в результате которых были вызваны расстройства.

Среди них выделяют:

  • органические факторы, воздействующие на работоспособность водителя ритма;
  • внешние причины, способны приводить к нарушениям в функционировании узла.

Анамнез

Жалобы при СССУ у детей не являются специфическими, а зачастую могут отсутствовать. Наиболее часто дети жалуются на головокружения, плохую переносимость физических нагрузок, одышку при нагрузке, утомляемость и эпизоды слабости.

У детей с начальными проявлениями СССУ могут отмечаться рефлекторные обморочные состояния, развивающиеся в результате резкого падения общего периферического сосудистого сопротивления или артериального давления, а аритмогенные обмороки наблюдаются чаще у детей с IV и III вариантами заболевания [7].

  • Сбор анамнеза крайне важен у пациентов с СССУ. При сборе анамнеза рекомендовано:
  • оценить наличие и степень выраженности брадикардии на ретроспективных ЭКГ пациента,
  • провести анализ ЭКГ родственников на предмет наличия наследственной брадикардии,
  • провести анализ клинических данных (наличие жалоб на предбморочные и обморочные состояния, возраст их появления, связь с перенесенными заболеваниями, провоцирующие факторы, наличие ауры, судорог и непроизвольного мочеиспускания во время синкопе, субъективные ощущения предобморока и после обморока, частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление (АД) во время обморока, длительность синкопе, особенности купирования [5].
  • клинические проявления СССУ (прежде всего наличие или отсутствие обмороков и предобморочных состояний, обстоятельств их возникновения); 
  • возможную причину СССУ: перенесённый ИМ, миокардит, операции на сердце, приём антиаритмических препаратов, семейный анамнез (брадикардия, имплантированные ЭКС у родственников), указания на занятия спортом, храп во сне и др.; 
  • сочетания с другими нарушениями ритма и проводимости (прежде всего, с ФП). 

Физикальное обследование

При физическом обследовании выявляют брадикардию в покое или при пробной физической нагрузке, аритмичные тоны сердца (экстрасистолия, паузы ритма), различные виды тахикардий при синдроме брадикардии-тахикардии.

Иногда стойкая брадикардия может приводить к компенсаторному повышению артериального давления (гемодинамическая АГ). У больных с ваготонической дисфункцией синусового узла можно обнаружить различные признаки ваготонии (например, гипергидроз, стойкий красный дермографизм, мраморность ладоней) и симптомы мезенхимальной дисплазии (например, астеническая конституция, гипермобильность суставов, плоскостопие, систолический шум при пролапсе митрального клапана).

  • При проведении стандартного клинического осмотра рекомендовано обратить особое внимание измерение роста и массы тела, температуры тела, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления.

Лабораторные исследования

Необходимы проведение общего анализа крови (Нb, лейкоциты, СОЭ), определение липидного спектра, уровня гормонов щитовидной железы (тироксина) и тиреотропного гормона, при подозрении на миокардит — электрофорез белков, определение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сердечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду, кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирусы группы герпеса), стрептококкам: проведение реакции торможения миграции лимфоцитов.

При подозрении на генетически детерминированное заболевание как на причину СССУ показано генетическое обследование.

  • Рекомендуется проведение клинического анализа крови и мочи для исключения воспалительных изменений.

Уровень убедительности рекомендаций 2 (уровень достоверности доказательств – А).

  • Рекомендуется проведение биохимического анализа крови с оценкой уровня электролитов и меркёров повреждения миокарда (креатининфосфокиназа, тропонин I , белоксвязывающие жирные кислоты, лактатдегидрогенеза), липидного спектра крови (холестерин, триглицериды), активности ферментов цитолиза (аланиновая трансаминаза, аспарагиновая трансаминаза), глюкозы.
  • Рекомендуется определить уровень гормонов щитовидной железы (тиреотропный гормон, Т4 свободный, антитела к тиреоидной пироксидазе для исключения вторичного генеза брадиаритмий.
  • Рекомендуется проведение иммунологического исследования для определения уровня специфических антител к антигенам проводящей системы сердца, кардиомиоцитам (антифибриллярные, антисарколеммные и антинуклеарные антитела), гладкой мускулатуре и эндотелию.

Инструментальные исследования

Стандартное электрокардиографическое исследование в 12 отведениях 

Возможности диагностики СССУ с помощью ЭКГ в 12 стандартных отведениях довольно ограничены, поскольку нередко аритмия носит преходящий характер и возникает в случайные интервалы времени, тем не менее критерии диагноза СССУ существуют.

— Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с ЧСС менее 50 в минуту. 

— Синусовые паузы более 3 с, обусловленные рядом причин. 

  • Синоатриальной блокадой II степени: 

      — первого типа — постепенное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его удлинением (обратная периодика Самойлова-Венкебаха); 

Строение сердца

      — второго типа — пауза ритма, кратная предшествующему интервалу Р-Р (рис. 1). 

  • Остановкой синусового узла — возникшая пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р (рис. 2). 
  • Удлинённой постэкстрасистолической паузой (компенсаторная пауза после экстрасистолы превышает два интервала R-R). Более или менее продолжительное снижение ЧСС после экстрасистолы получило название постэкстрасистолической депрессии синусового ритма. Аналогичный феномен иногда наблюдают и после пароксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восстановлением синусового ритма более 1,5 с может свидетельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возможно появление замещающих ритмов (предсердных, узловых, желудочковых) различной продолжительности (см. рис. 1, 2). 
  • Длительные или интермиттирующие периоды замещающих ритмов, сопровождающихся клинической симптоматикой. 
  • Синдром брадикардии-тахикардии — чередования синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58% случаев) и/или предсердной тахикардией, особенно когда регистрируется возвращение к редкому синусовому ритму, следующему спонтанно за наджелудочковой тахикардией. Нередко такие эпизоды возникают в течение суток десятки раз и купируются спонтанно. 

Рис. 1. Синдром слабости синусового узла: синоатриальная блокада II степени II типа. Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3 и 6 — замещающие узловые (комплекс 3 — сливной)

Рис. 2. Синдром слабости синусового узла: остановка синусового узла с появлением замещающего узлового ритма. Исходно на ЭКГ — синусовый ритм с ЧСС 53 в минуту (комплексы 1-4), далее следует пауза продолжительностью 3 с с последующим возникновением замещающих узловых сокращений (комплексы 5,6). Комплекс 7 — предсердный. Комплекс 8 — восстановление синусового ритма

Холтеровское мониторирование 

Холтеровское мониторирование ЭКГ позволяет с большей вероятностью фиксировать вышеуказанные ЭКГ-признаки и в ряде случаев соотносить их с клиническими проявлениями.

Нагрузочные ЭКГ-пробы 

Значимость их в диагностике СССУ невелика. Тредмил-тест позволяет определить прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. О хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие прироста ЧСС более 90-100 в минуту при повседневной и выше 110-120 в минуту при значительной физической нагрузке.

Эхокардиография 

ЭхоКГ позволяет определить морфологические и функциональные изменения сердца (клапанные дефекты, гипертрофия ЛЖ, фракция выброса ЛЖ, наличие зон гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца), то есть определить заболевание, служащее возможной причиной аритмии.

Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиологическое исследование сердца 

  • время восстановления функции синусового узла — интервал между последним стимулом и первым синусовым зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
  • корригированное время восстановления функции синусового узла — разность между положительностью времени восстановления функции синусового узла и спонтанного сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не более 525-600 мс).

Специфичность этих показателей в диагностике СССУ составляет более 90%, чувствительность 45-85%. 

  • Рекомендуется проведение электрокардиографии (ЭКГ) [1,12,17].

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – А).

2.5 Иная диагностика

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики СССУ и вегетативных дисфункций синусового узла применяются дополнительные пробы.

Рекомендуется проведение пробы с активным ортостазом иили 10 приседаниями при снятии стандартной ЭКГ покоя.

Уровень убедительности рекомендаций 1 (уровень достоверности доказательств – B).

В норме при проведении минимальной физической нагрузки ЧСС увеличивается на 10-15% от исходных значений [23]. Недостаточный прирост ЧСС, появление нарушений сердечного ритма, нарушение процессов реполяризации является прогностически неблагоприятным фактором и свидетельствует о наличии СССУ [5].

Существуют различные методики выполнения динамических (дозированных) физических нагрузок – велоэргометрия с использованием велоэргометра, тредмил (дорожка) и др. В педиатрии рекомендована наиболее физиологичная проба — тредмил-тест.

Аритмогенное действие нагрузки обусловлено рядом физиологических факторов – увеличением ЧСС, повышением артериального давления, увеличением выброса катехоламинов и повышением активности симпатической системы, нарастанием тканевой гипоксии, ацидоза и др.

Значения максимальной ЧСС при проведении теста с физической нагрузкой вычисляется по формуле 208 — 0.7 x возраст в годах [24]. Прирост ЧСС при проведении стресс-теста достигает в норме 70-85% от исходных значений ЧСС [25].

Как правило, максимальная ЧСС сердечного ритма в ответ нагрузку у здоровых детей и подростков достигает 170-180 в минуту. У пациентов с СССУ при проведении дозированной физической нагрузки ЧСС возрастает максимально до 100-120 в минуту.

Если синусовая брадикардия связана с повышением активности парасимпатической системы, то прирост ЧСС более выражен. Критерием наличия СССУ при проведении пробы с дозированной физической нагрузкой у детей может быть максимальное значение ЧСС в ответ на нагрузочную пробу менее 170 в минуту, а также неадекватное снижение ЧСС при ее прекращении.

Дополнительно рекомендуется проведение активой клиноортостатической пробыдля оценки влияния вегетативной нервной системы.

Нормальная реакция определяется отсутствием жалоб, повышением ЧСС на 20-40% от исходной, кратковременным подъемом АД на 5-10 мм.рт.ст при вставании и возвращением к исходным значениям через 1-3 минуты при горизонтальном положении, а также снижением пульсового давления в процессе выполнения пробы не более чем на 50% [23].

Патологические варианты пробы — гиперсимпатикотонический и тахикардитический, характеризующие избыточное, асимпатикотонический и гипердиастолический – недостаточное, астеносимпатический и симпатоастенический – смешанное вегетативное обеспечение.

Рекомендуется проведение пробы с атропином применяется для устранения парасимпатических влияний на ритм сердца.

Внутривенно вводится 0,1% раствор сульфата атропина в дозе 0,02 мгкг. Через 1, 3 и 5 минут после введения проводится оценка ритма и прироста ЧСС по сравнению с исходом, а затем контроль возврата ЧСС к исходу.

В норме после введения атропина должен наблюдаться устойчивый синусовый ритм с ЧСС, соответствуюшей возрасту, а относительный прирост ЧСС должен составлять не менее 30% [23].

При недостаточном приросте ЧСС после введения атропина у больного имеет место СССУ. С помощью массажа каротидного синуса (преимущественно правого), пробы Вальсальвы также выявляется повышение активности парасимпатических влияний, являющееся причиной брадикардии.

Хирургическое лечение

  • Рекомендовано проведение постоянной электрокардиостимуляции [17, 27, 28].

Основной метод лечения органического СССУ- имплантация постоянного ЭКС.

Показания к имплантации ЭКС при СССУ делят по классам. 

— Класс I. 

  • Дисфункция синусового узла с документированной брадикардией или паузами, сопровождаемыми симптоматикой, в том числе в результате терапии, которая не может быть отменена или заменена. 
  • Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетентность. 

— Класс IIа.

  • Дисфункция синусового узла с ЧСС менее 40 в минуту и клинической симптоматикой при отсутствии документального подтверждения, что симптомы обусловлены именно брадикардией.
  • Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выявленными при электрофизиологическом исследовании нарушениями функции синусового узла.

— Класс IIb.

  • Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоянии бодрствования менее 40 в минуту. 

У больных с СССУ предпочтительно использование ЭКС в режимах ААI или (при сопутствующих нарушениях АВ-проводимости) DDD, а в случаях симптомной хронотропной недостаточности — ААIR или DDDR.

Adblock
detector