Болит живот

Особенности аортальной недостаточности и её степени

Показания к консультациям других специалистов

Недостаточность аортального клапана у детей, как и у взрослых, требует тщательного осмотра. Если больной обращается с типичными симптомами, внимание доктора будет направлено на бледность лица и слизистых.

Среди прочих характерных следов болезни чаще остальных встречаются периодическое увеличение и уменьшение зрачков, ритмичное передвижение языка, заметное покачивание головы.

Современные аускультативные методы помогают определить характерные шумы, которые провоцирует резкое перемещение кровяных потоков. При измерении АД, вероятнее всего, у пациента будет наблюдаться повышение верхней планки с одновременным снижением нижнего параметра (нижний показатель может не превышать 40 мм. рт. ст.)

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения –

напишите нам

, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Данная патология, нуждается в своевременной медицинской помощи. При обнаружении первых признаков – повышенной утомляемости, пульсации в шее или в голове, давящей боли в грудине и одышке – следует как можно скорее обратиться к врачу. Лечением данного заболевания занимаются терапевт, кардиолог.

При наличии показаний к хирургическому лечению рекомендована консультация кардиохирурга.

Причины, способствующие развитию порока

Недостаточность аортального клапана и его лечение

Понимание глубинных причин отклонения лежит через усвоение минимальной анатомической и физиологической информации.

Нормальная деятельность сердца такова. Через камеры предсердий кровь двигается в желудочки, которые ответственны за обеспечение органов жидкой соединительной тканью.

Левый наиболее важен: двигает кислород и питательные вещества по большому кругу. То есть именно через него обеспечивается все структуры.

В просвет выходит аорта — крупнейшая артерия организма не только человека, но и многих млекопитающих вообще. Ее ветви обуславливают возможность адекватного снабжения тела и отдаленных образований через широкую сеть.

В процессе развития недостаточности клапана, створки входа сначала закрываются не полностью, а затем и вовсе перестают смыкаться.

В первый момент наступает частичное нарушение кровообращения, а затем и генерализованное, зависит от количества выключенной из работы жидкой соединительной ткани.

Коррекция проводится радикальными (хирургическими) мерами. Даже на ранних стадиях, если есть проявления.

Зная о факторах становления проблемы, можно сделать выводы и частично повлиять на собственную судьбу в медицинском аспекте.

Так, называют:

  • Сифилис, продолжительно текущий. Вопреки возможному представлению, это отнюдь не поражение кожи. На фоне длительного течения возникают терминальные изменения внутренних органов, вплоть до полного отказа. Что собственно и происходит с сердцем: кардиальные структуры разрушаются.
  • СПИД. Объясняет частые инфекционные заболевания. Они сопряжены с вовлечением в процесс целых систем организма. Без профильного длительного лечения обеспечение нормального или хотя бы приемлемого уровня жизни невозможно. Часты не только банальные простуды и пневмонии, но и миокардиты в разных вариациях. Поскольку иммунитет недостаточно активен, восстановление маловероятно. А вот разрушение предсердий с резкой остановкой деятельности мышечного органа — самый частый исход. В таких условиях смерть неминуема, вопрос времени. За операцию не возьмется никто, пациент ее попросту не выдержит по причине отсутствия сопротивляемости организма внешним и даже внутренним факторам.
  • Атеросклероз аорты. Заболевание распространенное и опасное. На ранних стадиях происходит стеноз или сужение просвета, но это нечастый клинический вариант. Вероятно отложение липидных структур на стенках сосуда. Поскольку это крупнейшая артерия, вполне понятно, чем может закончиться само по себе подобное заболевание. Когда же подключается недостаточность клапана, риски становятся в разы выше. Нередки случаи петрификации, отложения солей кальция в бляшках холестерина. Обычно при длительном течении процесса или у пожилых людей. Не застрахованы и молодые.
  • Инфекционные миокардиты. Частично о них было сказано. Это воспалительный процесс в мышечном слое сердца. Лечение антибактериальное, по мере надобности проводится протезирование кардиальных структур при запущенном варианте.
  • Ревматоидный артрит и прочие аутоиммунные процессы, такие как волчанка или воспаление стенок сосудов, так называемый васкулит. Несмотря на большой разрушительный потенциал, это весьма редкие причины. На их долю приходится до 5% от общей массы патологических отклонений в клапанах.
  • Ревматизм. Классическая болезнь, сопряженная с высоким риском недостаточности. Лечение представляет сложности, поскольку процесс имеет неизвестную природу, этиологию и плохо поддается коррекции. Используются медикаменты, при этом их сочетания подбираются опытным путем, не известно, как отреагирует организм. Между тем, время идет. Особенно неблагоприятен прогноз при позднем обнаружении проблемы, когда патология достигает 3 стадии.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия. Вариант относительно редок, в такой ситуации дисфункция выступает третичным последствием. Непосредственным предшественником оказывается гипертрофия левого желудочка и общее нарушение гемодинамики.

На фоне длительно текущих патологий описанного рода диагностируется недостаточность аортального клапана 2 степени. Нет, болезнь не перескакивает предыдущий период, просто выявить ее трудно в ранней фазе.

Первые симптомы больной может начать ощущать ввиду повреждения клапанов аорты. Правда, велика вероятность развития именно функциональной недостаточности, которая возникнет по причине масштабного расширения полости, расположенной между желудочком и аортой.

Как показывает практика, аортальная недостаточность любой степени чаще всего развивается у гипертоников, а также у людей, которые страдают от аневризмы аорты.

Кроме всего прочего, приобретённый недуг может спровоцировать ревматизм, сифилис, эндокардит (инфекционная составляющая) или атеросклероз аорты. Реже на проявление болезни влияют такие ранее перенесённые заболевания, как красная волчанка и ревматоидный артрит.

Врачи стараются выяснить предельно точно, по каким причинам начал развиваться недуг, именно это помогает им в дальнейшем выбрать правильное направление лечения.

Анатомически правильным считается трехстворчатый аортальный клапан. Но природа иногда дает сбой, встречаются аортальные клапаны, имеющие меньше (одна, две) или больше (четыре) створки.

Такая аномалия, приводящая к аортальной недостаточности (независимо от количества створок, смыкание происходит неплотное), считается врожденной. Следует отметить, что врожденная форма недостаточности, встречаются довольно редко. Причинами развития такого дефекта может стать:

  •  врожденные патологии стенок аорты;
  • наследственное заболевание, связанное с формированием соединительных тканей;
  • расслоение аорты (веретенообразная аневризма);
  • болезнь Эрдгейма;
  • синдромы Марфана и Элерса-Данлоса;
  • врожденная форма остеопороза.

пролапс клапана сердца

К причинам, способствующим развитию приобретенного порока, следует отнести:

  •  ревматоидный артрит (ревматизм) – считается самой распространенной причиной (до 80% случаев). В основном, с возрастом и прогрессированием ревматизма, створки аортального клапана поддаются деформации (утолщаются, сморщиваются), что делает невозможным их плотное смыкание;
  • инфекционный миокардит или эндокардит – воспалением поражаются сердечные мышцы, провоцируя эрозии и перфорацию тканей створок;
  • расширение аорты (сепарация клапанных створок), вызванное такими патологиями: гипертензия, аневризма, ревматоидный спондилит;
  • травмы в районе грудной клетки, могут спровоцировать расширение стенок аорты или деформацию створок аортального клапана.

Так, называют:

  • Сифилис, продолжительно текущий.

    Вопреки возможному представлению, это отнюдь не поражение кожи. На фоне длительного течения возникают терминальные изменения внутренних органов, вплоть до полного отказа. Что собственно и происходит с сердцем: кардиальные структуры разрушаются.

  • Объясняет частые инфекционные заболевания. Они сопряжены с вовлечением в процесс целых систем организма. Без профильного длительного лечения обеспечение нормального или хотя бы приемлемого уровня жизни невозможно. Часты не только банальные простуды и пневмонии, но и миокардиты в разных вариациях. Поскольку иммунитет недостаточно активен, восстановление маловероятно. А вот разрушение предсердий с резкой остановкой деятельности мышечного органа — самый частый исход. В таких условиях смерть неминуема, вопрос времени. За операцию не возьмется никто, пациент ее попросту не выдержит по причине отсутствия сопротивляемости организма внешним и даже внутренним факторам.
  • Атеросклероз аорты.

    Заболевание распространенное и опасное. На ранних стадиях происходит стеноз или сужение просвета, но это нечастый клинический вариант. Вероятно отложение липидных структур на стенках сосуда. Поскольку это крупнейшая артерия, вполне понятно, чем может закончиться само по себе подобное заболевание. Когда же подключается недостаточность клапана, риски становятся в разы выше. Нередки случаи петрификации, отложения солей кальция в бляшках холестерина. Обычно при длительном течении процесса или у пожилых людей. Не застрахованы и молодые.

Врожденный аортальный стеноз

Основным фактором патофизиологии при данном заболевании, можно назвать перегруженность левого желудочка. Именно этот процесс заставляет «включить» компенсаторные ресурсы, которые приводят к изменениям:

  • в тканях сердца;
  • в миокарде;
  • в системе кровоснабжения.

Давление и объем крови в левом желудочке увеличивается, поскольку к крови, поступившей из левого предсердия, прибавляется часть крови, поступившая обратно в результате неполного закрытия клапана.

Со временем такая нагрузка приводит к гипертрофии. В медицине это состояния называют эксцентрической гипертрофией левого желудочка. Для более наглядного примера приведем цифры.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

Если при нормальной работе сердца, вместительность левого желудочка перед выбросом согласно нормам составляет от 60 до 130 мл, то при аортальной недостаточности объем достигает 440 мл.

При острой аортальной недостаточности, поступление тока крови в левый желудочек происходит внезапно. Для развития компенсаторных ресурсов времени не остается.

Неспособность тканей к быстрому расширению в кротчайшие сроки, влекут за собой уменьшение объема диастолы (ударного выброса) в аорту. Как компенсатор данного состояния развивается тахикардия, но со временем учащение выбросов, оказывается недостаточным.

Острая форма заболевания имеет течение схожее с отеком легкого в сочетании с гипотонией. Отек легких, в свою очередь, приводит к кардиогенному шоку. При отсутствии оперативного вмешательства, летальность крайне высока.

Провоцирует развитие хронической формы аортальной недостаточности, ранее перенесенное или имеющееся заболевание. Сердечные мышцы, компенсируя недостаточность выброса, постепенно деформируются, поэтому первая симптоматика проявляется через время и не беспокоит пациента, особенно если он физически подготовлен.

При хронической аортальной недостаточности компенсаторные механизмы, адаптируют левый желудочек для поддержания стабильного выброса, без изменения давления.

Это происходит, поскольку постепенное увеличение объема желудочка позволяет выбрасывать достаточное количество крови обогащенной кислородом. Это позволяет на протяжении длительного времени функционировать организму без пренагрузки.

Субаортальный стеноз – это наследственный порок, поэтому диагностируется только у новорождённых. По мере развития субаортального стеноза проявляются вышеописанные симптомы.

Как показывает медицинская практика, операция применяется по достижению больным 14–18 лет. Оптимальное состояние здоровья до этого поддерживается медикаментозным способом.

Стеноз устья аорты диагностируется сложнее всего. Клинических проявлений нет до тех пор, пока сужение станет на 30% меньше от нормы. По статистике, стеноз устья аорты диагностируется у 25% больных на сердечно-сосудистые недуги. Больше половины из них — мужчины.

Гемодинамика при клапанном стенозе устья аорты: ЛП — левое предсердие; ЛЖ — левый желудочек; А — аорта

Стеноз устья аорты практически никогда не наблюдается у плода. В большинстве случаев развитие недуга провоцируют другие фоновые заболевания сердца.

Аортальный порок сердца, при котором наблюдается уменьшение просвета в устье аорты, является распространенной патологий среди пациентов пожилого возраста (после 65 лет).

Нарушение структурного строения сердца приводит к тому, что подчас сокращения левого желудочка, в артерию не поступает достаточное количество крови. Данные изменения влекут за собой стремительное увеличение размеров сердечного органа, повышение в его камерах давления и сердечной недостаточности.

Стеноз аортального клапана может быть диагностирован, как врожденный или приобретенный. Но, врожденная патология не всегда выявляется при рождении, а чаще остается незамеченной.

К приобретенным причинам данной патологии относят:

  • инфекционные болезни самого разного происхождения (от сифилиса до ангины);
  • заболевания аутоиммунного происхождения (ревматизм, красная волчанка, пр.);
  • возрастные следствия (проникновение солей кальция на створки клапана, атеросклероз).

Симптомы

Симптомы аортального порока сердца при стенозе различают в соответствии со степенью тяжести патологии. В норме просвет у аортального клапана не должен быть меньше, чем 2,5 см2. Классифицируют три степени стеноза аортального клапана:

  • легкую (до 1,5 см2);
  • умеренную (до 1 см2);
  • тяжелую (менее 1 см2).

Симптомы, которые характерны для данной патологии, следующие:

  • частая отдышка, после простых физических нагрузок;
  • легкие боли, чувство тяжести в области сердца;
  • головокружения и обмороки;
  • приступообразный кашель, больше в ночное время;
  • бледный кожный покров;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • брадикардия;
  • отечность нижних конечностей.

Диагностика

При общем осмотре, доктор может предположить наличие заболевания исходя из жалоб пациента, а также наличия шума при сокращении желудочков, нечеткого звука при смыкании аортального клапана, слабого наполнения пульса. Чтобы подтвердить диагноз понадобится проведение следующих исследований:

  • ЭКГ;
  • рентгенографии;
  • допплерографии;
  • транскатаральной и чреспищеводной эхокардиографии.

Лечение аортального порока сердца при стенозе проводят медикаментозно или операционно. Медикаментозная терапия поможет нормализовать ритмичность сердца, восстановить артериальное давление, обогатить мышцы сердца кислородом.

Препараты для медикаментозной терапии подбираются комплексно:

  • Антиангиальные – они направлены на наполнение миокарда кислородом, что в свою очередь способствует уменьшению тяжести в груди, а также избавляет от болей. К таковым относят Тринитролонг, Нитронг, Сустак.
  • Антибиотики – данную группу лекарственных средств назначаю при необходимости профилактических мероприятий, направленных против инфекционного эндокардита. Могут быть назначены препараты Ванкомицин, Бициллин 3.
  • Мочегонные – необходимость данных средств, объясняется застойными процессами крови в легочных сосудах. Они помогают снизить объем циркуляции крови.

Важно! Ни один из препаратов нельзя принимать без назначения доктора и предварительного обследования. Дозировка и длительность курса также определяется специалистом, а несоблюдение назначений может привести к необратимым последствиям.

Операционное вмешательство показано при значительном осложнении состояния пациента, в случае диагностирования тяжелой (реже умеренной) степени аортального порока сердца.

При проведении хирургической операции, может быть выполнена:

  • Имплантация клапана, которая в большинстве случаев, значительно улучшает самочувствие пациента и устраняет симптоматику. В качестве импланта выступает протез клапана, который может быть изготовлен из силикона, металла, биоматериала (собственная легочная артерия или донорская). Реабилитационный период достаточно недолгий – 1,5-2 месяца.
  • Баллонная вальвулопластика – данный метод относят к малоинвазивным операциям, применяемым для пациентов в возрасте до 25 лет и детей, которым противопоказано протезирование. Метод имеет лишь один недостаток – это повтор сужения просвета аортального клапана.

Врожденными пороками развития аортального клапана могут быть: одностворчатые, двустворчатые или трехстворчатые клапаны или наличие куполообразной диафрагмы.

Одностворчатый клапан вызывает выраженную обструкцию уже в грудном возрасте и служит причиной смерти детей до 1 года.

Стеноз врожденного двустворчатого клапана приводит к появлению турбулентного тока крови, травмирующего створки клапана, что в последующем ведет к фиброзированию, увеличению жесткости и кальцификации створок, к сужению аортального отверстия у взрослых.

trusted-source

Врожденно-измененный трехстворчатый клапан характеризуется наличием неравномерных по размеру створок с признаками сращения по комиссурам, при этом турбулентный ток крови, вызванный умеренным врожденным дефектом, может приводить к фиброзу и в конечном счете к кальцификации и аортальному стенозу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Ревматический аортальный стеноз происходит вследствие воспалительного процесса, сопровождающегося сращением комиссур, васкуляризаиией створок и фиброзного кольца, что приводит к развитию краевого фиброза.

В дальнейшем на обеих поверхностях (желудочковой и аортальной) створок появляются кальцинаты, а отверстие аортального клапана уменьшается и приобретает округлую или треугольную форму.

Ревматическому поражению клапана свойственны как аортальный стеноз, так и регургитация, В сердце часто диагностируют и другие признаки ревматического процесса, в частности поражение м ичрального клапана

Кальцинированный аортальный стеноз (КАС), развивающийся у пожилых пациентов, обусловлен как механическим износом клапана, так и длительно протекающим воспалением с инфильтрацией створок макрофагами и Т-лимфоцитами с последующим отложением кристаллов пирофосфата кальция в фиброзном кольце, приводящим к сужению аортального отверстия и распространению на створки аортального кпапана.

article761.jpg

Среди причин воспалительной реакции наиболее часто называют окисленные ЛПНГТ (по аналогии с атеросклерозом) и инфекционные агенты (Chlamydia pneumoniae), которые могут служить триггерами «реакции на повреждение» и образовывать первичные «гнезда кальцификации».

Под влиянием активации маркеров остеогенеза (экспрессируемых конституционально) и ремоделирования коллагена в створках аортального клапана миофибробласты приобретают остеобластические функции.

Другим источником остеогенеза по эндохондральному типу могут быть полипотентные мезенхимальные клетки, циркулирующие в токе крови и проникающие в толщу створок аортального клапана через повреждения в эндотелиальном слое.

В этих условиях макрофаги и Т-лимфоциты служат факторами неоостеокластической резорбции. Дополнительные регуляторы происходящих процессов — витамин D, паратиреоидный гормон и состояние костного обмена, которые претерпевают существенные изменения в пожилом возрасте, приводящие к D-дефициту, гиперпаратиреозу и остеопорозу.

Все вышеуказанное способствует формированию зрелой костной ткани с наличием микро-переломов, функционирующим костным мозгом и признаками ремоделировапия кости в толще створок аортального клапана, что позволяет рассматривать кальцификацию аортального клапана у больных КАС как регенеративный, а не дегенеративный процесс.

Признаки

Кальцинированный аортапьный
стеноз

Ревматический аортальный стеноз

Возраст

20-50 лет

Старше 60 лет

Пол

Преимущественно мужской

Преимущественно женский

Анамнез

ОРЛ в анамнезе

Отсутствие в анамнезе ОРЛ

Динамика симптомов заболевания

Постепенное развитие триады Робертса (стенокардия, синкопальные состояния, одышка)

Стертый характер симптомов, дебют заболевания с появления признаков ХСН (76-85%)

Особенности систолического шума

Шум грубого характера, с локали­зацией над аортой и проведением на сосуды шеи

Шум мягкого, нередко музыкаль­ного характера («крик чайки») над аортой с преимущественным проведением на верхушку сердца, где он часто достигает максимума (симптом Gailave-din)

II тон

Ослаблен

Нормальный или усилен

IV тон Редко Часто

Изменения створок аортального клапана

Краевые сращения, кальцифи­кация. иммобилизация створок с последующим кальцинозом фиброзного кольца аортальною клапана

Расширение, кальцификация фиброзного кольца с последующим уменьшением площади отверстия и распростране­нием кальциноза на створки. Уплотнение и утолщение створок (аортальный склероз) с длительно сохранной подвижностью

Постстенотическое расширение аорты

Крайне редко ({amp}lt;10%)

Часто (45-50%)

Поражение других клапанов

Часто

Редко

Сопутствующие заболевания (артери­альная гипертензия, ИБС)

Редко ({amp}lt;20%)

Часто ({amp}gt;50%)

Возникающие патологические нарушения

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ).

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ.

Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.

Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови.

В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации.

Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-сосудистая система имеет сложное строение. В нее входит сердце с 4 камерами, кровеносные сосуды и клапаны. Выделяют 4 основных клапана. Одним из них является аортальный.

Аортой начинается большой круг кровообращения, который снабжает кровью все органы за исключением легких. Клапаны образуются из внутреннего слоя сердца и обеспечивают движение артериальной крови в одном направлении:

Особенности аортальной недостаточности и её степени

от желудочков в аорту и более мелкие артерии. Аортальный клапан имеет 3 створки. После систолы желудочка кровь устремляется в просвет аорты, и створки клапана замыкаются.

Это препятствует регургитации крови. Аортальная недостаточность — это сердечный порок, при котором в период диастолы (расслабления) левого желудочка часть крови из аорты возвращается назад.

В большинстве случаев данная патология сочетается с пороками других клапанов и сужением устья аорты. Мужчины страдают от этого недуга в 3-4 раза чаще женщин.

Аортальная недостаточность в общей структуре сердечных пороков занимает 4%. Заболевание проявляется не сразу и может протекать годами. При отсутствии лечения этот порок сердца прогрессирует.

Встречаются в 100% клинических ситуаций, характер нарушения гемодинамики зависит от степени дисфункции аортального клапана.

Так, на фоне ранней стадии, симптомы почти отсутствуют, компенсация происходит за счет усиления сердечной деятельности: ускорение с одной стороны, с другой — форсирования сокращений.

С течением времени это само по себе приводит к гипертрофии левого желудочка и разрастанию мышечного органа. Измененная таким образом структура уже не может выполнять свои функции.

aortalnaya-nedostatochnost

На фоне аортальной недостаточности возникает двойной процесс: сердце уже не работает как прежде, а объем поступающей обратно крови растет с каждый днем.

Частый клинический вариант длительного течения патологического процесса — кардиальная дисфункция. Если болезнь развивается давно, восстановление почти невозможно.

Генерализованное нарушение с коронарной недостаточностью, утолщением миокарда и т.д., вот с чем сталкивается пациент и его лечащий врач.

Единственное, что может спасти человека — пересадка сердца. Но трансплантация столь важной структуры представляет большие сложности. К тому же риски отторжения тканей и смертельного результата высоки.

Гемодинамические свойства напрямую зависят от объема возвращаемой из устья аорты крови. Левый желудочек постоянно переполнен из-за того, что вливается в него не только из предсердия, но и из аорты.

Двойная работа ведет к нарастанию массы левого желудочка, его стенка утолщается. Из-за измененной структуры нарушаются функции и наступает период декомпенсации, когда сердце становится неспособно работать в прежнем темпе, а количество возвращающейся крови с каждым днем становится все больше.

Умеренная аортальная недостаточность может развиваться в разных случаях. Происходящие в организме больного анатомические изменения во многом подвластны патологии, ранее приобретённой пациентом.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

Если говорить о поражении клапанов, вызванном ревматизмом, у больного будут сжиматься и спаиваться створки непосредственно в самом основании. Такая ситуация приводит к постепенному сужению полости.

Аортальная недостаточность, которая имеет инфекционную подоплёку, вызванную эндокардитом, изменяет края клапанов. Такое обстоятельство способствует образованию рубцов, а также значительной деформации.

После перенесённого сифилиса негативные изменения начинают «ходить» по организму, поражая клапаны. В таком случае чаще всего страдают оболочки сосуда.

Недостаточность аортального клапана может быть вызвана атеросклерозом, который повлечёт за собой массу дополнительных проявлений, таких как атеросклеротические бляшки. Сжатые клапаны в таком случае не способны закрывать отверстие.

Работа приспособительных функций организма

Из-за того что перенесённые болезни вызывают невозможность сомкнуть полулунные клапаны, потоки крови, возвращающиеся обратно, принуждают левый желудочек функционировать с удвоенной силой, чтобы можно было отдать больший объём крови.

По этой причине желудочек увеличивается в размерах, становится более длинным. Если никакого лечения не будет, разовьётся гипертрофия мышцы. Такое проявление много лет будет мучать человека, компенсируя порок.

У тех пациентов, которые страдают от ревматизма, наблюдаются повторные атаки, что вызывает сердечную недостаточность.

Как только будет нарушено функционирование сердца, пациент начнёт ощущать заметное ухудшение состояния. Как правило, в этот период заболевание начинает прогрессировать, появляется левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Электрокардиография

Хроническая выраженная аортальная недостаточность приводит к отклонению оси сердца влево и появлению признаков диастолической перегрузки объемом, что выражается в изменении формы начальных компонентов желудочкового комплекса (выраженные зубцы Q в I отведении, АVL, V3- V6) и снижении зубца К в отведении VI.

С течением времени эти признаки уменьшаются и общая амплитуда комплекса QRS возрастает. Часто обнаруживают инвертированные зубцы Т и депрессию сегмента ST что отражает выраженность гипертрофии левого желудочка и его дилатации.

Для острой недостаточности аортального клапана характерны неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т при отсутствии признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

В типичных случаях наблюдают расширение тени сердца вниз и влево, что приводит к его заметному увеличению вдоль продольной оси и незначительному — в поперечнике.

Кальцификация аортального клапана нетипична для «чистой» аортальной недостаточности, но часто ее диагностируют при сочетании недостаточности аортального клапана и аортального стеноза.

Отчетливое увеличение левого предсердия при отсутствии признаков сердечной недостаточности указывает на наличие сопутствующего поражения митрального клапана.

Выраженное аневризматическое расширение аорты позволяет предположить поражение корня аорты (например, при синдроме Марфана, кистозном некрозе медии или аннулоаортальной эктазии) в качестве причины аортальной недостаточности.

Линейную кальцификацию стенки восходящей аорты наблюдают при сифилитическом аортите, но она весьма неспецифична и может возникать при дегенеративных поражениях.

Эхокардиография

Рекомендуется пациентам с недостаточностью аортального клапана для следующих целей (класс I):

  • Верификация и оценка тяжести острой или хронической аортальной недостаточности (уровень доказательности В).
  • Диагностика причины хронической недостаточностью аортального клапана (включая оценку морфологических особенностей аортального клапана, размеров и морфологии корня аорты), а также степени гипертрофии левого желудочка, размеров (или объемов) и систолической функции левого желудочка (уровень доказательности В).
  • Оценка тяжести аортальной недостаточности и степени увеличения аорты у пациентов с расширением кормя аорты (уровень доказательности В).
  • Определение объемов и функции левого желудочка в динамике у бессимптомных пациентов с тяжелой недостаточностью аортального клапана (уровень доказательности В).
  • Динамическое наблюдение пациентов с легкой, среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточностью при появлении новых симптомов (уровень доказательности В).

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

При исследовании в режиме цветного допплеровского сканирования измеряют либо площадь начальной струи у аортальных створок при парастернальном исследовании аортального клапана по короткой оси (при тяжелой недостаточности аортального клапана эта площадь превышает 60% площади фиброзного кольца), либо толщину начальной части струи при парастернальном расположении датчика и исследовании аорты подлинной оси.

Определяют время полуспада на допплеровском спектре аортальной недостаточности при исследовании с помощью непрерывно-волнового допплера (если оно {amp}lt;

С помощью непрерывно-волнового допплера определяют величину замедления спада на допплеровском спектре струи недостаточности аортального клапана (при значении этого показателя {amp}gt;

3,0 м/с2 аортальную регургитацию считают тяжелой). К сожалению, величина двух последних показателей в значительной мере зависит от числа сердечных сокращений.

Наличие дилатации левого желудочка также свидетельствует в пользу тяжелой аортальной недостаточности.

Наконец, при тяжелой недостаточности аортального клапана в восходящей аорте появляется обратный ток крови.

56765

Все вышеперечисленные признаки способны описать тяжелую аортальную регургитацию, но признаков, достоверно отделяющих легкую аортальную недостаточность с помощью допплер-ЭхоКГ от среднетяжелой, нет.

Кроме того, в повседневной практике также применяют четырехстепенное подразделение струи недостаточности аортального клапана:

  • I ст. — струя регургитации не выхолит за пределы половины длины передней створки митрального клапана;
  • II ст. — струя аортальной недостаточности достигает или длинней конца створки митрального клапана;
  • III ст. — Струя достигает половины длины левого желудочка,
  • IV ст. — струя достигает верхушки левого желудочка.

[44], [45], [46]

Радионуклидная ангиография иди МРТ показаны для первичного или динамического исследования объемов и функции левого желудочка в покое у пациентов с аортальной недостаточностью при неинформативносги результатов ЭхоКГ исследования (класс I, уровень доказательности В).

Проведение МРТ также оправдано для оценки тяжести недостаточности аортального клапана при нейнформатианости Результатов ЭхоКГ-исследования (класс IIа, уровень доказательности В)/

Нагрузочные тесты

Могут быть проведены в следующих случаях.

  • У пациентов с хронической аортальной недостаточностью для оценки функционального статуса и выявления новых симптомов при нагрузке при неоднозначной клинической картине (класс IIа, уровень доказательности В).
  • У пациентов с хронической недостаточностью аортального клапана для оценки функционального статуса и выявления новых симптомов при нагрузке, если предполагается высокий уровень физической активности (класс IIа, уровень доказательности С).
  • При одновременном проведении радионуклидной ангиографии для оценки функции левого желудочка у симптомных и бессимптомных больных с хронической аортальной недостаточностью (класс IIb, уровень доказательности В).

Катетеризацию сердца проводят по следующим показаниям:

  • Катетеризация сердца в сочетании с ангиографией корня аорты и измерением давления в полости левого желудочка показана для оценки тяжести недостаточности аортального клапана, функции левого желудочка и размеров корня аорты в случае, если результаты неинвазивных тестов не соответствуют или противоречат клиническим проявлениям у пациентов с аортальной недостаточностью (класс I, уровень доказательности В).
  • Коронарная ангиография показана перед операцией протезирования клапана аорты у пациентов с риском ИБС (класс I, уровень доказательности С).

В то же время катетеризация сердца (в сочетании с ангиографией корня аорты и измерением давлении в полости левого желудочка) не показана для оценки тяжести недостаточности аортального клапана, функции левого желудочка и размеров корпя аорты:

  • перед оперативным вмешательством на сердце, если результаты неинвазивных тестов адекватны, соответствуют клиническим проявлениям и отсутствует потребность в коронарной ангиографии (класс III, уровень доказательности С);
  • у бессимптомных больных при информативности неинвазивных тестов (класс III, уровень доказательности С).

Таким образом, тяжесть аортальной недостаточности оценивают по следующим критериям.

[47], [48], [49], [50], [51], [52]

Критерии

Аортальная недостаточность

Легкая

Средней тяжести

Тяжелая

Качественные

Ангиография

1

2

3-4

Ширина цветного допплер-потока

Центральный поток, ширина менее 25% ВТЛЖ

Значительнее, чемпри легкой, но без признаков тяжелой аортальной недостаточности

Центральный поток, ширина более 65% ВТЛЖ

Доплер-ширина vena contracta, см

{amp}lt;0,3{amp}gt;

0.3-0 6

{amp}gt;0,6

Количественные (катетеризация или ЗхоКГ)

Объем репургитации, мл/число сокращений

{amp}lt;30{amp}gt;

30-59

{amp}gt;60

фракция регургитации, %

{amp}lt;30{amp}gt;

30-49

{amp}gt;50

Площадь отверстиярегургитации, см2 {amp}lt;0,10{amp}gt; 0,10-0,29 {amp}gt;0,30
 

Дополнительные эссенциальные критерии

Обьем левого желудочка

 —

 —

Увеличен

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Заболевание аортного клапана

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Для больных аортальным стенозом характерна отрицательная корреляция между систолическим напряжением стенки и фракцией выброса (ФВ), что обусловливает рефлекторное снижение последней у части пациентов вследствие «несогласованной постнагрузки».

В других случаях причина снижения ФВ состоит и уменьшении сократительной способности левого желудочка. Таким образом, увеличенная постнагрузка и измененная сократимость вносят вклад в ухудшение показателей систолической функции левого желудочка.

Наряду с увеличением содержания коллагена в миокарде, характерным для многих кардиальных заболеваний, при аортальном стенозе происходит изменение поперечной исчерченноеги, что ведет к увеличению массы миокарда, нарастанию диастолической жесткости и нарушению диастолической функции, в результате которой для полноценного заполнения камер левого желудочка требуется большее внутри полостное давление.

Другие особенности строения миокарда у пациентов с выраженным аортальным стенозом:

  • необычно крупные ядра клеток;
  • потеря миофибрилл;
  • скопления митохондрий;
  • наличие областей цитоплазмы в клетках без сократительных элементов;
  • пролиферация фибробластов и коллагеновых волокон в интерстициальном пространстве.

Ишемия

У пациентов с аортальным стенозом, в отличие от больных без порока сердца, абсолютные значения коронарного кровотока повышены, однако при пересчете на массу гипертрофированного левого желудочка их можно признать нормальными.

Дальнейшее прогрессирование гипертрофии левого желудочка может приводить к нарушению оксигенации миокарда у пациентов с критическим аортальным стенозом даже при отсутствии выраженных изменений в коронарных артериях.

Субстратом ишемии миокарда при аортальном стенозе, как и при других заболеваниях сердца, служит дисбаланс между потреблением кислорода и возможностью его доставки.

Повышение потребности миокарда в кислороде обусловлено:

  • увеличением массы миокарда за счет гипертрофии левого желудочка;
  • повышением систолического напряжения стенки левого желудочка;
  • удлинением времени изгнания крови из полости левого желудочка.

Нарушение доставки кислорода по коронарным артериям вызывают:

  • превышение давления, сжимающего коронарные артерии извне, над перфузионным давлением внутри коронарных сосудов;
  • укорочение диастолы.
  • систолического шума изгнания;
  • замедления и уменьшения пульса на сонных артериях;
  • разлитого верхушечного толчка;
  • уменьшения интенсивности аортального компонента в формировании II тона сердца с возможным его парадоксальным расщеплением.

Диагностика

  • постинфекционное осложнение фарингита или тонзиллита: ревматическая лихорадка;
  • дегенеративный и сенильный кальцинирующий стеноз аорты;
  • поражение тканей клапана сердца инфекциями: инфекционный эндокардит;
  • травматическое воздействие на ткани сердца;
  • врожденная патология строения клапана: двустворчатый клапан;
  • миксоматозная дегенерация: растяжение и утолщение створок клапана аорты, препятствующее полноценному закрытию.
  • увеличение и растяжение аорты из-за возрастных изменений;
  • систематически повышающееся артериальное давление;
  • расслоение стенок аорты;
  • ревматические заболевания, деформирующие соединительную ткань;
  • патологии сердца;
  • использование препаратов, подавляющих тягу к еде.
  • синдром Марфана;
  • аортоаннулярная эктазия;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • болезнь Эрдгейма;
  • врожденный остеопороз.

Течение

  • хроническая недостаточность: в течение продолжительного времени у пациента никаких признаков или симптомов не возникает, но потом появляется одышка, пульс увеличивается, нормальная жизнь становится невозможной. При подозрении на хроническую недостаточность следует как можно скорее пройти обследование;
  • острая недостаточность: появляется неожиданно и зависит от образа жизни человека, пациент испытывает постоянную слабость, одышку, повышенную утомляемость.

Этиология

  • врождённая: передаётся от родителей к ребёнку, формируется у плода;
  • приобретённая – формируется при воздействии заболеваний.

Факторы развития

  • органическая: отток крови в левый желудочек обусловлен повреждением клапана;
  • умеренная: отток крови в левый желудочек поисходит при здоровом строении клапана, нарушение тока крови связывают с расширением аорты или левого желудочка;
  • ревматическая недостаточность: развивается на фоне ревматизма.

Изолированная аортальная недостаточность составляет около 4% всех случаев П. с. п. и встречается значительно чаще у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев порок имеет ревматическую этиологию, однако более часто, чем при митральных пороках, причиной аортальной недостаточности являются другие заболевания — атеросклероз, подострый бактериальный эндокардит (чаще поражаются уже измененные клапаны), сифилис (очень редко), системная красная волчанка.

Основой нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики при недостаточности аортального клапана является диастолическая регургитация крови из аорты в левый желудочек сердца, который испытывает при этом дополнительную нагрузку объемом (рис. 12), а напряжение стенок аортальной камеры соответственно снижается. Максимальная регургитация наблюдается в самом начале диастолы, когда давление в аорте еще достаточно для преодоления сопротивления в зоне дефекта клапана. Именно в этот период турбулентное движение крови по краям дефекта порождает определяемый при аускультации протодиастолический шум — характерный симптом аортальной недостаточности. Другим аускультативным выражением клапанного дефекта является ослабление II тона сердца (тем большее, чем больше клапанный дефект); при значительной аортальной недостаточности феномен захлопывания заслонок отсутствует, в результате громкость II тона значительно ослабевает.

    Поддержание адекватного потребностям поступления крови в капилляры большого круга кровообращения при аортальной недостаточности обеспечивается только при условии, что ударный объем левого желудочка возрастает не меньше, чем на величину объема регургитируемой крови. При значительной регургитации ударный объем левого желудочка может возрастать до 200 мл и более. Из-за большого объема регургитации давление в аорте круто падает и к концу диастолы стремится к нулю.

Это ведет к значительному укорочению периода изоволюмического напряжения левого желудочка, а также к исчезновению (или даже смене направления) градиента давления между аортальной камерой и капиллярами, вследствие чего продвижение крови в капиллярах происходит главным образом в период систолы сердца, резко замедляясь в период диастолы. Этим объясняется ряд так называемых периферических симптомов аортальной недостаточности (например, капиллярный пульс). Массивная регургитация крови из аорты влияет на положение открытых створок митрального клапана, изменяя условия заполнения желудочка кровью из предсердия. По данным вентрикулографии и допплер-эхокардиографии, поток регургитируемой крови достигает створок митрального клапана, если ее объем превышает 20% систолического выброса крови в аорту, а при значениях более 30% поток регургитации выходит за пределы пространства створок.

Смещение аортальной створки митрального клапана потоком регургитируемой крови может формировать картину относительного митрального стеноза, в частности появление на верхушке сердца диастолического (пресистолического) шума, обусловленного вибрацией створки (шум Флинта). Ускоренное повышение давления в полости левого желудочка способствует преждевременному закрытию митрального клапана.

Компенсация порока достигается несколькими компенсаторными механизмами. Одни из них способствуют только поддержанию периферического кровотока за счет увеличения ударного объема левого желудочка (пропорционально объему регургитируемой крови). К ним относятся удлинение фазы систолического изгнания крови из желудочка, его тоногенная дилатация, обеспечивающая увеличение диастолического объема желудочка и повышение мощности его сокращения (по закону Старлинга), медленно развивающаяся гипертрофия миокарда всех стенок левого желудочка (включая межжелудочковую перегородку), что компенсирует его гиперфункцию в связи с перегрузкой объемом. Другие компенсаторные механизмы также способствуют поддержанию периферического кровотока, но направлены на уменьшение объема диастолической регургитации. Наиболее важными из них являются снижение общего периферического сопротивления кровотоку и увеличение числа сердечных сокращений с укорочением диастолы. Последний механизм приобретает жизненное значение при большом клапанном дефекте, когда кровоток в капиллярах в период диастолы практически прекращается и укорочение диастолы становится почти единственным способом сокращения продолжительности и, следовательно, степени диастолической ишемии тканей, в т.ч. головного мозга (поэтому снижать высокий темп сокращений сердца при выраженной аортальной недостаточности опасно!). Важное значение в поддержании работоспособности сердца при значительной регургитации имеет сдвиг максимального коронарного кровотока из диастолы в систолу, что позволяет на какое-то время замедлить прогрессирование коронарной недостаточности по мере нарастания массы гипертрофирующегося левого желудочка. При выраженной гипертрофии миокарда энергообеспечение его гиперфункции коронарным кровотоком неуклонно снижается.

Благодаря процессам компенсации сердечный выброс и конечное диастолическое давление в полости левого желудочка могут длительное время оставаться нормальными. Однако с истощением возможностей компенсации порока сердечный выброс снижается, диастолическое давление в полости левого желудочка повышается; вследствие дистрофии миокарда от гиперфункции присоединяется миогенная дилатация левого желудочка и возможно развитие относительной митральной недостаточности, ведущей к повышению давления в полости левого предсердия и легочных венах, а затем в артериях и правом желудочке. Последний гипертрофируется, и в части случаев развивается правожелудочковая недостаточность, дополняющая картину имеющейся левожелудочковой недостаточности.

Больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб в течение десятилетий, выполняя иногда немалые физические нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках и лыжах, плавание). Это обусловлено как становлением механизмов долговременной компенсации порока, так и, в ряде случаев, тем, что при пороке, приобретенном в детстве, больные не воспринимают ощущения сердцебиений, пульсацию в области шеи и даже одышку при определенном уровне нагрузки как патологические, привыкая к ним с детства. Со временем эти ощущения, возникающие на ранних стадиях порока в основном при нагрузке, начинают беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из ранних жалоб может быть ощущение сердцебиения в положении больного лежа на левом боку. В последующем присоединяются стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, что связано с существенными позиционными изменениями перфузионного давления в капиллярах головного мозга. Стенокардия наблюдается более чем у 50% больных с чистой аортальной недостаточностью ревматического и атеросклеротического генеза. Наряду со стенокардией напряжения нередко отмечаются приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и сочетающиеся иногда с повышением АД, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением.

При осмотре больного определяются некоторая бледность кожи (цианоз отсутствует вплоть до терминальной стадии декомпенсации порока); видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид») и дуги аорты в яремной ямке, иногда синхронные с пульсом сотрясения головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков; пульсирующие изменения насыщенности окраски слизистой оболочки язычка и миндалин (симптом Мюллера), подногтевого ложа («капиллярный пульс»), высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях, появление на бедренной артерии двойного тона Траубе, а при легком надавливании на нее головкой фонендоскопа — двойного шума Дюрозье; резкое снижение диастолического АД при некотором повышении систолического и значительном возрастании пульсового АД, которое при выраженной аортальной недостаточности достигает иногда значений систолического (диастолическое АД не определяется). Эти признаки относятся к так называемым периферическим симптомам аортальной недостаточности.

Верхушечный толчок сердца смещен влево (вплоть до передней аксиллярной линии) и вниз. Он часто определяется в шестом межреберье как приподнимающий, «куполообразный» и резистентный (упругий) на ощупь. Границы относительной сердечной тупости в области верхушки сердца резко смещены влево. При значительной аортальной недостаточности перкуторно определяется расширение сосудистого пучка

Основной аускультативный признак пороки протодиастолический (появляющийся сразу за II тоном) шум в точке Боткина — Эрба или несколько выше от нее у левого края грудины, шум чаще имеет нежный тембр («дующий»), лучше выслушивается на фоне задержки дыхания в фазе выдоха в положении больного лежа на спине или в положении сидя с небольшим наклоном туловища вперед. При выраженной аортальной недостаточности ослаблены I и II тоны сердца, В отдельных случаях на верхушке сердца определяется пресистолический шум относительного митрального стеноза (шум Флинта), появление в стадии декомпенсации порока систолического шума на верхушке чаще связано с формированием относительной митральной недостаточности.

Начало декомпенсации сердца проявляется одышкой при физическом напряжении, которая наряду с ощущениями сердцебиения, стенокардией, утомляемостью может многие годы оставаться умеренной, особенно при правильном лечении и ограничении физической активности. Однако при появлении кардиальной астмы и признаков застоя в легких (если они не обусловлены текущим кардитом) левожелудочковая недостаточность часто нарастает стремительно.

Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера, капиллярного пульса. Подтверждают диагноз данные аускультации сердца («дующий» диастолический шум), обнаружение признаков выраженной гипертрофии левого желудочка сердца (усиленный смещенный влево и вниз верхушечный толчок) и характерные изменения АД. При пороке с относительно небольшой регургитацией диагноз обосновывается данными дополнительных инструментальных исследований, большинство из которых может быть осуществлено в поликлинике. Достаточно информативными являются рентгенологическая картина гипертрофии левого желудочка сердца в сочетании с признаками усиленной пульсации его стенок и аорты на всем протяжении, данные фонокардиографии, эхокардиографии и сфигмографии.

В некоторых случаях определенные трудности представляет этиологический диагноз порока. При сборе анамнеза следует обращать внимание на внесуставные проявления ревматизма в детстве, в частности на малую хорею. Формирование порока у лиц пожилого возраста, особенно при наличии незначительной или умеренной регургатации и крайне медленном прогрессировании процесса, позволяет думать о его атеросклеротическом генезе. Всегда следует помнить о возможной этиологической роли бактериального эндокардита, который может осложнять течение ревматического порока сердца, поражать аномальный двустворчатый аортальный клапан или быть самостоятельной причиной его недостаточности. Когда формирование порока сопровождается выраженным расширением аорты, необходимы неврологическое обследование больного, постановка реакции Вассермана и других серологических реакций для исключения сифилитической природы аортальной недостаточности.

Дифференциальный диагноз изолированной аортальной недостаточности с другими патологическими состояниями, как правило, не требуется ввиду четкой клинической очерченности этого порока. Лишь в редких случаях (обычно у детей) возникает необходимость исключить незаращение артериального (боталлова) протока (см.Артериальный проток) или другие крупные центрально расположенные артериовенозные шунты. Зондирование полостей сердца обычно проводят лишь при определении показаний к оперативному вмешательству.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о аортальной недостаточности, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: ( 38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу.
Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Аускультация

Систолический шум при аортальном стенозе грубый, появляется вскоре после I тона, увеличивается по интенсивности и достигает пика к середине периода изгнания, после чего постепенно уменьшается и исчезает перед закрытием аортального клапана.

Шум лучше всего выслушивается на основании сердца, он хорошо проводится на сосуды шеи. При КАС, в отличие от ревматического и бикуспидального аортального стеноза, увеличение выраженности порока сопровождается следующими изменениями систолического шума:

  • снижением его интенсивности;
  • изменением тембра с грубого на мягкий;
  • смещением аускультативного максимума на верхушку сердца (симптом Галавердена).

Методы лечения

При начальных стадиях, когда патология выражена слабо, пациентам назначают регулярное посещение кардиолога, обследование ЭКГ и эхокардиограммы. Умеренная форма аортальной недостаточности лечится медикаментозно, целью терапии при этом является снижение вероятности повреждения клапана аорты и стенок левого желудочка.

В первую очередь, назначают препараты, устраняющие причину развития патологии. К примеру, если причиной явился ревматизм, может быть показан прием антибиотиков. В качестве дополнительных средств назначают:

  • диуретики;
  • ингибиторы АПФ – Лизиноприл, Эланоприл, Каптоприл;
  • бета-блокаторы – Анаприлин, Транзикор, Атенолол;
  • блокаторы рецепторов ангиотензина – Навитен, Валсартан, Лозартан;
  • блокаторы кальция – Нифедипин, Коринфар;
  • препараты для устранения осложнений, возникающих в результате аортальной недостаточности.

При тяжелых формах могут назначить хирургическое вмешательство. Существует несколько видов операции при аортальной недостаточности:

  • пластика клапана аорты;
  • протезирование клапана аорты;
  • имплантация;
  • трансплантация сердца – производится при тяжелых поражениях сердца.

Если была проведена имплантация клапана аорты, пациентам предписывают пожизненный прием антикоагулянтов – Аспирина, Варфарина. Если клапан был заменен на протез из биологических материалов, антикоагулянты потребуется принимать небольшими курсами (до 3 месяцев). Пластическая хирургия не требует приема данных препаратов.

Для предотвращения рецидивов могут назначить антибиотикотерапию, укрепление иммунитета, а также своевременное лечение инфекционных болезней.

Чтобы правильно оценить изменения функциональности сердца и его систем, нужно пройти качественную диагностику:

  1. допплерографию;
  2. рентгенографию (эффективно определяет патологические изменения клапанов и тканей сердца);
  3. эхокардиографию;
  4. фонокардиографию (определяет шумы в сердце и аорте);
  5. ЭКГ.

При осмотре специалисты обращают внимание на:

  • цвет лица (если оно бледное, то это означает недостаточное кровоснабжение мелких периферических сосудов);
  • ритмичное расширение зрачков или их сужение;
  • состояние языка. Пульсации, изменяют его форму (заметно при осмотре);
  • покачивание головы (непроизвольное), которое происходит в ритм сердца (это обуславливается сильными толчками в сонных артериях);
  • видимую пульсацию шейных сосудов;
  • сердечные толчки и их силу при пальпации.

Пульс нестабилен, появляются спады и нарастания. С применением аускультации сердечного органа и его сосудов можно быстрее и точнее выявить шумы и другие признаки.

Если возникли характерные для аортальной недостаточности симптомы, необходимо проводить срочную диагностику. Как правило, установить недуг несложно, тем более что в большинстве случаев о болезни напрямую «говорит» возраст пациента.

Если недуг проявился у ребёнка, скорее всего, его спровоцировали ревматические нарушения. Подобную болезнь у детей вызывает и эндокардит инфекционного характера.

Аортальная недостаточность у людей среднего возраста, как правило, появляется после сифилиса. Что касается граждан более зрелого возраста, здесь основоположником недуга можно считать атеросклероз.

При проведении ЭКГ врач может заметить гипертрофию, которая наблюдается непосредственно в левом желудочке, правда, если заболевание находится в тяжёлой форме, поражёнными могут быть оба желудочка, а также левое предсердие.

Крайне полезными могут быть данные, которые будут получены посредством фонокардиографии. Такая методика помогает записать шумы.

Рентгенограмма, в свою очередь, также поможет выявить нарушения, благодаря ей врач сможет увидеть расширение контуров и дуги, смещение верхушки.

Боль в сердце

При обследовании больного ребёнка часто используется эхокардиография. Полученные сведения помогают узнать о факте роста левого желудочка, а также о развитии новых патологий.

Такое серьёзное исследование, как введение катетера в полость сердца, помогает врачам с максимальной точностью определить объём возвращённой обратно крови, а также общую величину выброса.

эхо сердца у ребенка
Эхокардиография у больного ребенка

Рентгенография органов грудной клетки

Обычно диагностируют кальциноз аортального клапана и постстенотпческую дилатацию аорты. На поздних стадиях отмечают дилатацию полости левого желудочка и признаки застоя в легких.

Ультразвуковое исследование дает возможность оценить толщину стенки аорты (в норме 0,2-0,3 см), скорость и характер движения крови в ней. КТ позволяет видеть не только аорту, но и отходящие от ее дуги плечеголовной ствол, левую общую сонную артерию и левую подключичную артерию, а также правую общую сонную и подключичную артерии, обе брахиоцефальные вены, обе полые вены, внутренние яремные вены.

Возможности КТ в визуализации аорты значительно расширились с введением в медицинскую практику спиральных компьютерных томографов. На этих аппаратах стала доступной трехмерная реконструкция изображения аорты и ее крупных ветвей. Особенно примечательны возможности МРТ.

Атеросклеротическое поражение аорты в обычной клинической практике можно предположить уже на основании результатов обзорного рентгенологического исследования.

На атеросклероз аорты указывают ее расширение и удлинение, хорошо видимые на рентгенограмме грудной полости. Верхний полюс дуги аорты располагается на уровне яремной вырезки, а сама дута сильно изогнута влево.

Удлиненная аорта образует изгибы, тоже отчетливо видимые на рентгенограммах. Изгибы нисходящей части аорты могут сдавливать и оттеснять пищевод, что определяется при его искусственном контрастировании. В стенках аорты нередко определяются отложения извести.

Рентгенограмма является надежным средством обнаружения аневризмы восходящей аорты. Аневризма имеет вид образования округлой, овальной или неправильной формы, неотделимого от аорты.

Важное значение в диагностике аневризмы аорты отводится сонографии. С помощью КТ и МРТ можно уточнить ее взаимоотношение с окружающими органами, состояние стенки аневризмы, в том числе возможность расслаивающей аневризмы, установить тромбоз аневризматического мешка.

Однако особенно необходима аортография для изучения плечеголовного ствола и брахиоцефальных ветвей аорты, чтобы диагностировать в общем нередкие в этой области сосудистые аномалии, а также окклюзионные поражения, т.е. сужения сосудов вследствие артериита или атеросклероза.

Эхокардиография

Рекомендована пациентам с аортальным стенозом для следующих целей (класс I).

  • Диагностика и оценка тяжести аортального стеноза (уровень доказательности В).
  • Оценка выраженности гипертрофии левого желудочка, размеров камер и функции левого желудочка (уровень доказательности В).
  • Динамическое обследование пациентов с установленным аортальным стенозом при изменении выраженности клинических признаков или симптомов (уровень доказательности В).
  • Оценка тяжести порока и функции левого желудочка у пациенток с установленным аортальным стенозом при беременности (уровень доказательности В).
  • Динамическое наблюдение за бессимптомными пациентами; ежегодно при тяжелом аортальном стенозе; каждые 1-2 года при сред нетяжелом и каждые 3-5 лет при легком аортальном стенозе (уровень доказательности В).

Тяжесть аортального стеноза оценивается по следующим критериям.

Показатели тяжести аортального стеноза по данным 2ДЭхоКГ- исследования

Показатель;

Степень

 I

II

III

Площадь аортального отверстия., см2

{amp}gt;1,5

1,0-1.5

{amp}lt;1,0{amp}gt;

Средний градиент давления на клапане аорты (норма {amp}lt;10), мм рт.ст.

{amp}lt;25{amp}gt;

25-40

{amp}gt;40

Максимальная скорость потока крови на аоотальчом клапане (норма 1,0-1,7). м/сек

{amp}lt;3,0{amp}gt;

3.0-4,0

{amp}gt;4,0

Индекс клапанного отверстия, см22

{amp}lt;.0,6{amp}gt;

В некоторых случаях существуют значительные затруднения при дифференциальной диагностике между ревматическим и кальцинированным аортальными стенозами, дополнительные признаки которых указаны в таблице.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

В заключение

Патологии сердца — первые по распространенности причины смерти людей всех возрастов. Ранний скрининг и постоянные осмотры у кардиолога в целях профилактики — залог долголетия.

Недостаточность аортального клапана схема

Превенция проста — нормализация рациона, отказ от пагубных привычек, общая коррекция образа жизни.

Прогноз жизни для больных аортальной недостаточностью может быть самым разным. Как показывает практика, с момента развития недуга человек может прожить более 15 лет, однако, как только к основному заболеванию добавятся иные патологии, такие как недостаточность коронарного кровоснабжения, об успешном исходе станет говорить очень сложно.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Изолированный порок аортального клапана диагностируется только в 4% от всех случаев. В 10% патология протекает вместе с другими пороками, в 55-60% аортальная недостаточность сочетается с сужением устья аорты.

Важно!

Пациенты с пороком аортального клапана могут выдерживать физическую и спортивную нагрузку, но следует помнить, что такая активность ведет к ускоренному истощению компенсаторных резервов, а присоединение осложнений – к утрате трудоспособности.

  • учащенное сердцебиение;
  • ощущение пульса на периферических артериях;
  • одышка;
  • головная боль;
  • быстрая утомляемость.

Далее эти симптомы проявляются даже при минимальной активности. Кроме этого, присоединяются головокружение, аритмия, обморочное состояние, сильная слабость, повышенное потоотделение, жгучие или давящие боли за грудиной средней интенсивности с иррадиацией в спину, живот, верхние и нижние конечности.

Для поздних стадий характерно появление отеков на конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), увеличение печени, признаки нарушения работы внутренних органов.

Фармакологическая группа Действие и цель назначения Лекарство

Блокаторы кальциевых каналов

Уменьшают нагрузку на сердце, вызывают расширение коронарных сосудов, снижают потребность сердечной мышцы в кислороде

Амлодипин

Фелодипин

Нифедипин

Мочегонные

Снижают объем циркулирующей крови

Индапамид

Лазикс

Диувер

Фуросемид

Верошпирон

Ингибиторы АПФ

Подавляют выработку ангиотензинпревращающего белка, в результате понижается артериальное давление

Эналаприл

Каптоприл

Энап

Лизиноприл

Берлиприл

Периферические вазодилататоры

Расширяют сосуды сердца и снижают нагрузку на орган

Нитроглицерин

Изосорбида мононитрат

Изосорбида динитрат

Кроме этого, назначают препараты с калием и магнием, кардиопротекторы (Милдронат, Предуктал, витамины группы В), антитромбические средства (Аспирин Кардио, Клопидогрел, Ацекардол.

Операцию назначают при прогрессировании заболевания, развитии осложнений и неэффективности проводимой терапии. Суть манипуляции заключается в установке протеза с замещением изношенных тканей клапанного аппарата имплантом биологического или искусственного происхождения.

Гораздо реже выполняется пластика клапанных створок с помощью ксеноперикардиального лоскута. Хирургическое вмешательство – достаточно рискованное лечение аортальной недостаточности, но только с помощью операции можно продлить жизнь человеку.

Важно!

Если диастолический объем левого желудочка достигает 300 мл, фракция выброса равна 50% и конечное диастолическое давление составляет 40 мм.рт.ст, пациент признается неоперабельным. Назначают поддерживающее и симптоматическое лечение.

  • острая сердечная недостаточность;
  • вторичный эндокардит различной этиологии;
  • отек легких;
  • кардиогенный шок;
  • инфаркт миокарда;
  • кровоизлияние в мозг.

При аортальной недостаточности нарушается электрическая проводимость, начинаются сбои в работе сердца. Нередко формируется мерцательная аритмия, когда наблюдается частое и хаотичное сокращение мышц предсердий.

  • здоровый образ жизни;
  • отказ от вредных привычек;
  • сбалансированное питание;
  • адекватная физическая нагрузка.

Вторичная профилактика проводится, если недостаточность аортального клапана уже развилась. Заключается она в диспансерном наблюдении, соответствующих обследованиях и своевременном протезировании клапана.

Болезни сердечно-сосудистой системы лидируют в печальном рейтинге смертности. Ранняя диагностика, регулярные осмотры кардиолога и неукоснительное соблюдение врачебных рекомендаций – залог качественной и долгой жизни.

Диагностика

Если при заболевании уменьшаются объемы выброса и внезапно нагнетается давление в левом желудочке, то можно говорить про острую форму патологии. Такое состояние провоцирует:

  • общую слабость;
  • гипотонию;
  • явную отдышку при минимальных нагрузках.

Течение недостаточности клапана в острой форме может развиться у людей страдающих:

  • аневризмой аорты;
  • инфекционным эндокардитом.

Больные, попадающие с таким диагнозом в больницу, считаются тяжелыми, так как течение заболевание сопровождается тахикардией, застоями крови и альвеолярным отеком легких.

Развитие симптомов происходит молниеносно, подключаются дыхательные расстройства и понижение давления. Человека необходимо незамедлительно госпитализировать и провести неотложную медицинскую, а при надобности оперативную помощь.

Латентное течение хронической формы аортальной недостаточности может происходить довольно долго (до 15 лет). При этом явные симптомы не проявляются. Первоначально, когда заболевание находится на начальной стадии, больной может заметить усиленную пульсацию в голове и районе шеи.

  • головокружение;
  • спонтанную общую слабость (дурноту);
  • возможны обмороки.

Эти симптомы появляются в связи с отсутствием стабильного кровоснабжения головного мозга, так как выбросы левым желудочком неадекватны. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникают:

  • боли в сердце;
  • стенокардия;
  • ангинозные приступы, в случаях, когда недостаточность протекает в комплексе с ишемической болезнью сердца;
  • отдышка с прогрессирующим усугублением состояния (первоначально при физических нагрузках, после, в состоянии покоя);
  • сердечная астма с характерным удушьем.

Помимо вышеописанных симптомов, присутствует быстрая утомляемость.

Ишемия

  • относительное уменьшение плотности капилляров;
  • увеличение конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, приводящее к уменьшению перфузионного давления в коронарных артериях.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

На сонограммах достигается непосредственное изображение брюшной аорты и крупных артерий. По ним можно судить о положении, форме и очертаниях аорты, толщине ее стенок, величине просвета, наличии в нем атероматозных бляшек и тромбов, отслоении интимы.

Ясно вырисовываются местные сужения и расширения сосуда. Важное значение отводится сонографии при обследовании больных с аневризмой брюшной аорты. С помощью этого метода легко удается определить диаметр аневризмы, который имеет решающее прогностическое значение.

Так, аневризмы диаметром более 4 см являются показанием к хирургическому лечению, поскольку при таких размерах аневризмы увеличивается вероятность ее разрыва.

МРТ в последние годы заняла прочное место в обследовании больных с заболеваниями периферических сосудов. Современные среднепольные и особенно высокопольные томографы позволяют получать неинвазивным методом изображение сосудистого русла всех участков тела, вплоть до сосудов среднего калибра, а применение контрастных веществ открыло дорогу перед МРТ для визуализации довольно мелких артерий — вплоть до 5-6-го калибра и объемной реконструкции сосудистого русла (МР-ангиография).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Неправильно функционирующий аортальный клапан становится причиной того, что левый желудочек испытывает повышенную нагрузку, так как объем крови превышает норму.

Заболевание сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для лечения аортальной недостаточности применяются консервативные методы;

Недостаточность аортального клапана чаще диагностируется у мужчин. В зависимости от факторов возникновения, это расстройство становится первичным и вторичным.

  • ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке;
  • ощущение пульса в голове, конечностях, вдоль позвоночника, как правило, лежа на левом боку.

В последующем присоединяются и другие симптомы:

  • стенокардия;
  • перебои в работе сердца;
  • головокружение при перемене положения тела;
  • обмороки.

В зависимости от стадии аортальной недостаточности возможны следующие симптомы:

  • утомляемость;
  • одышка при физических нагрузках;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость;
  • боли в сердце;
  • бледность кожных покровов;
  • нервный тик;
  • сердечная астма;
  • потливость.
  • острый инфаркт миокарда;
  • недостаточность митрального клапана;
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • аритмия.

Выраженная дилатация левого желудочка, как правило, приводит к эпизодическим отекам легких, сердечной недостаточности и внезапному летальному исходу. Проявившаяся стенокардия приводит к смерти пациента в промежутке до 4 лет, а сердечная недостаточность убивает за 2 года, если вовремя не провести лечение хирургическим методом.

  • ЭКГ: выявление признаков гипертрофии левого желудочка;
  • фонокардиография: определение патологических шумов в сердце;
  • эхокардиография: выявление симптомов недостаточности аортального клапана, анатомический дефект и увеличение левого желудочка;
  • рентгенограмма грудной клетки: показывает расширение левого желудочка и признаки застоя крови;
  • зондирование полостей сердца: определение величины сердечного выброса.

Кроме того, пациенту требуется сдать анализы крови и мочи для определения наличия сопутствующих заболеваний.

Факторы развития

  • закаливание;
  • прохождение осмотра у кардиолога 1 раз в год;
  • обращение к врачу при появлении болей в сердце;
  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание.
  • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
  • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
  • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
  • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
  • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.
  • Синусы Вальсальвы – они расположены за аортальными пазухами, сразу за створками, которые часто называют полулунными. Из этого места начинаются венечные артерии.
  • Фиброзное кольцо – оно имеет высокую прочность и четко разделяет начало аорты и левое предсердие.
  • Полулунные створки – их три, они продолжают эндокардиальный слой сердца.
  1. Ревматоидный артрит лежит в основе 60–80% случаев патологий сердца. Поражение обусловлено рецидивирующими процессами, формирующими деформацию или разрушение клапанных створок.
  2. Перенесенный инфекционный эндокардит в 80% эпизодов заканчивается повреждением клапанов, в том числе и аортального.
  3. Сифилис в 3 периоде может вызывать мезаортит, проявляется воспалением средних стенок аорты, затрагивая и корень сосуда.
  4. Атеросклероз аорты может распространяться и на аортальный клапан.
  5. Травма грудной клетки иногда сопровождается разрывом створок.
  6. Кальциноз аорты развивается в пожилом возрасте из-за нарушения метаболизма, снижения способности усваивать кальций или при его высокой концентрации в крови.
  7. Увеличение левого желудочка, развивающееся из-за длительного течения артериальной гипертензии.
  8. Расслоение аневризмы аорты, сопровождающееся проникновением крови в ее слои.

Классификация

Факторы развития

При оценке выраженности аортальной недостаточности уровень гемодинамических нарушений характеризуется объемом регургитации крови и способностью организма компенсировать патологию. При классификации расстройств определяется:

  • 1 степень диагностируется при объеме возвращающейся крови, равном 15%. Начало болезни отличается отсутствием симптомов, не проявляется даже при занятиях спортом. Сердце полностью компенсирует порок за счет повышения частоты и силы сокращений. На момент обследования отмечается незначительное увеличение полости ЛЖ. Лечение не требуется, рекомендации касаются коррекции образа жизни и регулярного мониторинга состояния.
  • 2 степень. Стадия называется скрытой декомпенсацией. Регургитация достигает 30%, стенки желудочка заметно увеличены и утолщены. Люди хуже переносят физическую нагрузку, у них появляются первые симптомы.
  • 3 степень. В аорту не поступает 50% крови, начинается стадия выраженной декомпенсации. Явно заметно увеличение стенок и полости ЛЖ. Вследствие коронарной недостаточности симптомы проявляются ярко, снижается физическая активность.
  • 4 степень. Развивается сердечная недостаточность, более 50% крови не проникает в аорту. Изменения затрагивают митральный клапан параллельно с левым желудочком. Затруднения испытывает и правый, так как ему сложно перегонять кровь из переполненных легочных артерий. В итоге красная жидкость проникает в легкие, развиваются приступы сердечной астмы (даже при незначительном движении), также наблюдается отечность. На этой стадии возможно получение инвалидности.
  • 5 степень. Терминальную стадию называют предсмертной, так как истощенное сердце не способно обеспечить циркуляцию крови, что становится причиной ее застоя в органах и тканях. Формирование необратимых процессов, развитие осложнений приводят к смерти больного.

Проведение УЗИ сердца

Если не лечить недостаточность аортального клапана, велика опасность ухудшения состояния. Со временем формируется нарушение ритма сердца, больной может погибнуть в результате отека легкого, тромбоэмболии или острого инфаркта.

Типизация процесса проводится по главному основанию — характеру и степени отклонений анатомического и физиологического рода.

Первая или легкая

Количество возвращающейся крови не превышает 10-15% от общего объема. Анатомических изменений еще нет, потому вероятность излечения максимальная.

Нередко врачи выбирают выжидательную тактику, не стремятся к радикальной терапии. Возможно, прогрессирования не будет, тогда лечение поддерживающее, медикаментозное.

Оперативного вмешательства не потребуется. При этом патологические отклонения уже присутствуют, хотя и неявные, среди которых изменение уровня артериального давления и изолированная систолическая гипертензия, с ПД около 80-90 мм ртутного столба.

Вторая, умеренная

Выраженность проявлений средняя, пациенты уже обращают внимание на неполадки со здоровьем, что в общем-то хорошо, поскольку мотивирует обратиться к кардиологу.

Специфичность симптомов минимальна, все выясняется в ходе объективных методик: эхокардиографии и выслушивания сердечного звука как минимум.

Прогноз условно благоприятный. Лечение хирургическое, на данном этапе наблюдение уже не целесообразно, прогрессирование неминуемо, это вопрос времени.

Третья, выраженная

Определяется тяжелыми симптомами даже в состоянии полного покоя, нарушениями со стороны церебральных структур и самого сердца.

Препарат Верапамил

Артериальное давление стабильно высокое, с большим ПД и частотой сокращений. Органы также справляются плохо, множественны нарушения со стороны почек, печени, головного мозга, сосудов вообще.

Лечению в принципе не поддается, помощь паллиативная. На усмотрение пациента возможны попытки, но обычно заканчиваются они смертью на операционном столе.

Больной и его тело полностью нежизнеспособны. Артериальное давление низкое, стабильная гипотензия. Анатомические структуры отказывают, что убьет человека быстрее, сердечная или полиорганная недостаточность — вопрос стоит подобным образом, но это безусловный результат. Цинично, но истинно.

От первой до последней стадии может пройти не одно десятилетие. В некоторых случаях прогрессирование быстрое, в течение короткого срока. Обуславливается это соматическими патологиями и пагубным образом жизни с другой стороны.

  • Недуг первой степени тяжести характеризуется объемом регургитационной крови не более 15%. Если болезнь находится на стадии компенсации, то лечение не назначается. Больному предписывается постоянное наблюдение у кардиолога и регулярное УЗИ.
  • Аортальная недостаточность с объемом возвращенной крови от 15 до 30% носит название 2 степени тяжести и, как правило, выраженными симптомами не сопровождается. На стадии компенсации лечение не проводится.
  • При 3 степени объем крови, который недополучает аорта, достигает 50%. Для нее характерны все вышеописанные симптомы, что исключает физическую активность и заметно влияет на образ жизни. Лечение терапевтическое. Необходимо постоянное наблюдение, так как такое повышение объема регургитационной крови нарушает гемодинамику.
  • При 4 степени тяжести недостаточность аортального клапана превышает 50%, то есть, половина крови возвращается в желудочек. Заболевание характеризуется сильной одышкой, тахикардией, отеком легких. Предпринимается как медикаментозное, так и операционное лечение.

Первая степень

Первую степень характеризуют слабо выраженными симптомами. Расхождение створок всего не более 5-ти мм. По ощущениям от нормального состояния не отличается.

Недостаточность аортального клапана 1 степени проявляется слабыми симптомами. При регургитации объем крови составляет не более 15%. Компенсация происходит за счет усиленных толчков левого желудочка.

ухудшение самочувствия человека

Больные могут даже не замечать патологических проявлений. Когда заболевание в стадии компенсации, то терапию можно не проводить, ограничиваются профилактическими действиями.

Вторая степень

Недостаточность аортального клапана, которая относится ко 2-й степени, имеет симптомы с более выраженным проявлением, при этом расхождение створок равно 5-10 мм. Если данный процесс происходит у ребенка, то признаки малозаметны.

Если при возникновении аортальной недостаточности объем крови, возвратившейся назад, равен 15-30%, то патология относится к заболеванию второй степени.

Для компенсации порока задействуются мышцы и клапан левого предсердия. В большинстве случаев пациенты жалуются на одышку при небольших нагрузках, повышенную утомляемость, сильное биение сердца и боль.

При обследованиях с применением современной аппаратуры, обнаруживается усиление сердцебиения, верхушечный толчок немного смещается вниз, расширяются границы тупости сердца (влево на 10-20 мм).

С помощью аускультации можно отчетливо выслушать шумы вдоль грудины с левой стороны – это признаки аортального диастолического шума. Также при второй степени недостаточности проявляется систолический шум. Что касается пульса, то он увеличен и ярко выражен.

Третья степень

Третья степень недостаточности, ее еще называют выраженной, имеет расхождение более 10 мм. Пациентам требуется серьезное лечение. Чаще назначают операцию с последующей лекарственной терапией.

Когда патология находится на 3-й степени, то аорта теряет более 50% крови. Для компенсации потери сердечный орган учащает ритм.

искусственный клапан сердца

В основном больные часто жалуются на:

  • одышку в состоянии покоя или при минимальных нагрузках;
  • боль в сердечной области;
  • повышенную утомляемость;
  • постоянную слабость;
  • тахикардию.

При исследованиях определяют сильное увеличение размеров границ тупости сердца вниз и влево. Смещение возникает и в правом направлении. Что касается верхушечного толчка, то он усиленный (разлитого характера).

У пациентов с третьей степенью недостаточности эпигастральная область пульсирует. Это свидетельствует о том, что патология вовлекла в процесс правые камеры сердца.

Во время исследований появляется сильно выраженный систолический, диастолический шум и шум Флинта. Их можно выслушать в области второго межреберья с правой стороны. Они имеют ярко выраженный характер.

Третья, выраженная

По характеру происхождения болезни различают врождённый или приобретённый тип порока. У детей младшего школьного возраста и новорождённых чаще всего диагностируется врождённая форма стеноза аортального клапана.

По типу локализации различают такие формы порока:

  • клапанный (около 60% больных);
  • надклапанный;
  • подклапанный.

Степень выраженности порока зависит от размера площади клапанного отверстия.

Кроме этого, существует классификация порока по степени его развития. Всего различают пять степеней:

  • первая – симптомов практически нет, хирургическое лечение применимо очень редко. У плода не диагностируется;
  • вторая – сердечная недостаточность. Больной может жаловаться на головную боль и быструю утомляемость, встречается у новорождённых и детей до 7 лет;
  • третья – симптомы более ярко выражены, наблюдается стенокардия. На этом этапе применима операция;
  • четвёртая – симптомы ярко выраженной сердечной недостаточности;
  • пятая – терминальная. Операбельное вмешательство противопоказано, медикаментозное лечение может только временно улучшить состояние больного.

Последняя стадия развития аортального стеноза — это уже тяжёлый порок. Процесс необратим, операция не приносит улучшения.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

Кроме этого, различают ещё две формы недуга:

  • субаортальный стеноз;
  • стеноз устья аорты.

Недостаточность аортального клапана различают по длине струйки и количеству возвращающейся крови.

Аортальная недостаточность

Факторы развития

Но если недостаточность аортального клапана будет излечена протезированием, прогноз жизни улучшится, но только при условии соблюдения рекомендаций кардиохирурга по ограничению риска послеоперационных осложнений.

Меры вторичной профилактики:

  • при хронической аортальной недостаточности требуется тщательно следить за функцией левого желудочка, для этого регулярно делают ЭхоКГ;
  • при появлении систолической дисфункции, даже в отсутствие жалоб, требуется рассмотреть вопрос об операции.

Вопрос: Может ли аортальная регургитация длитьсялет и более. Влияет ли регургитация на показатели давления и разницу между диастолическим и систолическим давлением (например, 130 на 115).

Вопрос: Здравствуйте. Мужчина 54 года. Двухстворчатый аортальный клапан. Незначительный стеноз АК. Аортальная регургитация 3 ст. Дилатация левого желудочка.

Вопрос: Здравствуйте. Мужчина 21 год. Врожденный порок двухстворчатый аортальный клапан. Створки очагово уплотнены. Регургитация 2 ст центральная. Аортальная недостаточность 2 степени.

Вопрос: Здравствуйте. Ребенок 15 лет! Диагноз аортальная недостаточность 1 степени. Возможна ли профессиональная спортивная карьера?

Вопрос: Здравствуйте. При недостаточности аортального клапана делают операцию по вставлению искусственного клапана. Если недостаточность аорты 1 степени, делать операцию или ждать до 4 степени?

Делать ли операцию до рождения ребенка или сначала родить? Как поддержать сердце во время родов? Женщина, 38 лет. Также присутствует гипертрофия левого желудочка. Лекарства, кроме трав и калины, не подходят, так как вызывают мигрень.

Вопрос: Здравствуйте. 31 год. Недавно делал УЗИ сердца, поставили диагноз: недостаточность аортального клапана, ПМК с регургитацией 1 степени. Служу в армии на лётной должности. Скажите, с таким диагнозом годен к лётной работе?

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др.

Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы.

Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса.

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ.

Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.

Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких.

При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Диагностика

  1. Патологии в строении клапана, когда ребенок появляется на свет не с тремя, а с четырьмя, двумя или одной створкой.
  2. Синдром Марфана характеризуется нарушением структуры соединительной ткани, приводящим к негативным изменениям клапанного аппарата.
  3. Болезнь Такаясу связана с гранулематозным воспалением стенок аорты.
  4. Дефект в мышечной перегородке сердца между правым и левым желудочком.
  5. Миксоматозная дегенерация характеризуется угнетением продукции белка, что приводит к нарушению синтеза коллагена и эластина. В итоге клапанные створки утолщаются и растягиваются.

Независимо от причин, вызвавших состояние, регургитация клапана индуцирует напряжение стенок левого желудочка с последующей гипертрофией и снижением фракций выброса.

Недостаточность аортального клапана формируется под влиянием внутренних или внешних негативных факторов. В первом случае имеются в виду заболевания, негативно влияющие на соединительную ткань: синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, болезнь Эрдгейма.

В эту же группу относят:

  • Нарушение структуры заслонки, когда вместо двух створок образуется одна, три или четыре.
  • Врожденное разрежение костной ткани (остеопороз).
  • Угнетение производства белка, приводящее к недостатку эластина и коллагена, ввиду чего клапанные стенки становятся тонкими и растяжимыми.

К внешним причинам относят:

  • ревматизм;
  • аутоиммунные заболевания с поражением соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • атеросклеротическое поражение аорты;
  • инфекционный эндокардит;
  • болезни аорты (аневризма, злокачественная гипертония, аорто-артериит);
  • третичный сифилис;
  • механические поражения аорты из-за травмы;
  • синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Внешние факторы приводят к деформации, эрозиям и прочим поражениям аортального клапана, в результате чего створки перестают полноценно смыкаться. При СПИДе роль играет общее снижение иммунного статуса, что создает благоприятную среду для частых инфекционных заболеваний, поражающих ткани сердца.

Ишемия

Возможные осложнения

Недостаточность аортального клапана — или любая проблема клапана сердце — ставит вас на риск возникновения эндокардита. Эндокардит-это инфекция внутренней оболочки сердца — эндокарда.

Как правило, эта инфекция затрагивает один из клапанов сердца, особенно если он уже поврежден. Если аортальный клапан несостоятелен ,то он более подвержен инфекциям, чем здоровый клапан.

Когда это средней тяжести недостаточность аортального клапана, она может не вызвать серьезную угрозу для вашего здоровья. Но когда это тяжелая недостаточность аортального клапана,она может привести к сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность-это серьезное состояние,при котором ваше сердце не в состоянии перекачивать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности вашего организма.

Вероятные последствия:

  • Остановка сердца в результате дисфункции и недостаточного снабжения кровью.
  • Кардиогенный шок. Падение артериального давления и деятельности органа, как итог — снижение выброса, острая гипоксия тканей и смерть с вероятностью почти 100%.
  • Инфаркт. Отмирание кардиомиоцитов. От обширности зависят перспективы лечения. В любом случае остается дефект — замещение части здоровых структур на эпителий.
  • Инсульт. Похожий процесс. Летальность несколько меньше, но снижение качества жизни выше по причине неврологического дефицита.

Основной фактор летального исхода у пациентов с нарушением работы створок аортального клапана — полиорганная недостаточность, реже остановка сердца. На почетном третьем месте — инфаркт.

Прогноз дифференцирован. На 1 стадии выживаемость 100%, на второй — 80%, на третьей — 45%, на четвертой — 10%, в перспективе 5-ти лет. Терминальная фаза сопряжена с летальностью почти 100%, вопрос времени. Часто пациенты не перешагивают рубеж в 1 год.

При проведении терапии шансы несколько выше. Полное восстановление возможно только на 1 этапе. 2 степень недостаточности аортального клапана уже оставляет след в организме, но этого пока мало для наступления смерти. Вывод — лечение вовремя, иначе не имеет смысла.

Аортальный стеноз может спровоцировать возникновение таких фоновых заболеваний:

  • сердечная недостаточность;
  • гемолитическая анемия;
  • эндокардит;
  • стенокардия.

Не исключение и летальный исход. Синдром «внезапной смерти» наблюдается у 15–20% больных, в том числе и у детей.

Если лечение началось несвоевременно, либо болезнь протекает в острой форме, патология может привести к развитию следующих осложнений:

  • бактериальный эндокардит – заболевание, при котором в клапанах сердца образуется воспалительный процесс в результате воздействия на поврежденные структуры клапанов патогенных микроорганизмов;
  • инфаркт миокарда;
  • отек легких;
  • сбои сердечного ритма – желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия; фибрилляция желудочков;
  • тромбоэмболия – образование тромбов в мозгу, легких, кишечнике и других органах, что чревато возникновением инсультов и инфарктов.

При лечении аортальной недостаточности хирургическим путем, существует риск развития таких осложнений как: разрушение имплантата,

образование тромбов

, эндокардит. Прооперированным пациентам зачастую приходится пожизненно принимать медикаменты, предотвращающие возникновение осложнений.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

Лечение людей с аортальной недостаточностью должно проводиться своевременно, в противном случае могут развиться следующие осложнения:

  • недостаточность двустворчатого клапана;
  • острый инфаркт миокарда;
  • отек легких;
  • асцит;
  • вторичный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • предсердная или желудочковая экстрасистолия;
  • фибрилляция желудочков;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • инсульт.

Нередко все заканчивается летальным исходом. Осложнения могут возникать и после операции. К послеоперационным осложнениям относятся: расплавление импланта, появление тромбов, тромбоэмболия, развитие бактериального эндокардита, образование фистул в области швов, кальциноз.

Плохой прогноз характерен для порока на фоне сифилиса и эндокардита. Длительность жизни лиц с умеренной недостаточностью без симптомов декомпенсации составляет 5-10 лет.

Возвращение порции крови в желудочек постепенно оказывает влияние на камеры сердца, вызывает реакции со стороны тканей, чтобы приспособиться к патологии.

  • нарушение ритмов, один из видов – мерцательная аритмия;
  • застойные явления могут инициировать воспаление внутренних оболочек сердца,
  • острый инфаркт миокарда – какой-то участок сердечной мышцы не получил притока крови и это привело к его гибели.
  • желудочек в следствие регургитации уменьшает свою способность делать толчок.

У некоторых пациентов встречался и стеноз вместе с недостаточностью аортального клапана.

Напоследок почитайте про прогноз жизни при синдроме аортальной недостаточности 1, 2 и 3 степени.

Особенности аортальной недостаточности и её степени
Длительно существующая аортальная недостаточность может осложняться инфекционным эндокардитом.

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Прогноз и возможные осложнения

Стадия декомпенсации не дает столь утешительных прогнозов – медикаментозная терапия при ней малоэффективна и большинство пациентов, без своевременного хирургического вмешательства, погибает в течение ближайших 2-3 лет.

Мерами профилактики данного заболевания служат:

  • предупреждение болезней, которые вызывают поражение аортального клапана – ревматизма, эндокардита;
  • закаливание организма;
  • своевременное лечение хронических воспалительных заболеваний.

Недостаточность клапана аорты – крайне серьезное заболевание, которое нельзя пускать на самотек. Народными средствами тут делу не поможешь. Без правильного медикаментозного лечения и постоянного наблюдения врачами болезнь способна привести к тяжелейшим осложнениям, вплоть до летального исхода.

Прогноз для пациентов с тяжелой АН зависит от наличия или отсутствия дисфункции ЛЖ и симптомов. При бессимптомном течении болезни с нормальной фракцией выброса было обнаружено следующее:

  • Скорость прогрессирования симптомов или дисфункция ЛЖ — менее 6% в год
  • Скорость прогрессирования до бессимптомной дисфункции ЛЖ — менее 3,5% в год
  • Скорость внезапной смерти — менее 0,2% в год
  • У бессимптомных пациентов с уменьшением фракции выброса скорость прогрессирования симптомов превышает 25% в год, тогда как у пациентов с признаками смертность составляет более 10% в год.

Самыми сильными предикторами являются эхокардиографические параметры (конечная систолическая оценка и левого желудочка), что подчеркивает решающую роль серийной эхокардиографии в лечении пациентов с тяжелой АН.

Определение конечного систолического индекса левого желудочка может иметь прогностическое значение как независимый предиктор результатов у пациентов с бессимптомной умеренной или тяжелой АН.

Тяжелая острая АН, если ее не лечить, может привести к значительной заболеваемости и смертности от основной причины (обычно инфекционного эндокардита или диссекции аорты) или от гемодинамической декомпенсации ЛЖ.

Потенциальные осложнения у пациентов с тяжелой хронической АН включают прогрессирующую дисфункцию ЛЖ и дилатацию, застойную сердечную недостаточность, ишемию миокарда, аритмию и внезапную смерть.

Особенности аортальной недостаточности и её степени

Дополнительные осложнения могут возникать в результате основного состояния пациента (например, диссекция корня аорты у пациента с двустворчатым аортальным клапаном и сильно расширенным корнем аорты).

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  1. При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  2. При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  3. При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  4. При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет.

На продолжительность жизни при наличии патологии влияют:

  • общее состояние пациента;
  • причины, вызвавшие порок;
  • количество крови, возвращающейся в желудочек;
  • стадия процесса.

Заболевание имеет благоприятный прогноз при условии выявления на первых стадиях и вовремя начатого поддерживающего лечения. На более поздних сроках процент 5-летней выживаемости значительно уменьшается, для последней стадии характерна 100%-ная летальность в первый же год обнаружения порока.

Информация!

Прогноз жизни улучшается после установки протеза клапана аорты. Хирургическое вмешательство увеличивает шансы прожить еще лет 20-30, но необходимо постоянно принимать лекарственные препараты и следовать рекомендациям кардиохирурга.

  • какое заболевание инициировало нарушение, насколько оно поддается лечению;
  • степень развития проблемы.
  • Если нарушение приобрело выраженную степень сложности, то обычно с момента его диагностирования пациент проживает от пяти до десяти лет.
  • Если проблема вызвала необратимые изменения в организме, выражает себя тяжелыми нарушениями кровообращения и при этом препараты не приносят облегчения, то пациент может прожить не более двух лет.

Оперативное вмешательство способно прогноз улучшить.

Adblock
detector