Болит живот

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Что происходит при болезни

Дилатационная кардиомиопатия – нарушение работы сердечной мышцы, течение и развитие которой не происходит из-за наличия патологий клапанов или артерий сердца.

При дилатационной кардиомиопатии мышца сердца сильно растянута. По этой причине сокращение мышцы происходит неправильно, нарушаются ритм сердца и работа желудочков.

Чаще всего этой болезни подвержен левый желудочек. Кардиологи отмечают, что дилатационная кардиомиопатия диагностируется у почти 60% всех пациентов, страдающих кардиомиопатией.

Дилатационную форму этого заболевания называют ещё застойной. Дело в том, что при растяжении мышцы желудочка сердце уже не может качественно перекачивать кровь.

Врачи отмечают развитие застойной кардиомиопатии у людей возрастом от 20 до 50 лет. Стоит отметить, что мужчины подвержены появлению этого заболевания больше, чем женщины – до 88 % пациентов являются лицами мужского пола.

Причины возникновения

Первичные кардиомиопатии вызываются различными причинами, природа которых не всегда может быть установлена. К ним относят такие кардиомиопатии:

  • дилатационная (или застойная);
  • гипертрофическая;
  • рестриктивная;
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Среди возможных причин развития таких патологий сердечной мышцы учеными выделяются следующие:

  • мышечные дистрофии;
  • мутации генов;
  • генетическая предрасположенность;
  • гемохроматоз;
  • аутоиммунные заболевания;
  • грибки, вирусы, бактерии;
  • болезнь Леффлера;
  • злокачественные новообразования;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • патологические состояния при беременности;
  • отравление никотином, алкоголем, лекарственными препаратами и др.

Вторичные кардимиопатии вызываются различными поражениями сердечной мышцы во время некоторых заболеваний: сахарный диабет, тиреотоксикоз, частые стрессы, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, болезни накопления, токсические поражения и др.

По сути, дилатационная кардиомиопатия почти всегда является исходом патологических процессов в миокарде, и только лишь в 25% всех случаев ДКМП не удается установить истинную причину, и тогда она считается идиопатической.

Самой частой причиной данного заболевания является хронический алкоголизм. Поэтому зачастую КМП у алкоголиков называют также алкогольной кардиомиопатией.

При этом следует отметить не только прямое токсическое воздействие алкоголя и его метаболитов (ацетальдегида) на уязвимый миокард, но и недостаток многих аминокислот и витаминов в организме алкоголика, в частности, тиамина и фолиевой кислоты.

На втором месте среди причин КМП стоит воспалительный процесс в сердечной мышце, называемый миокардитом.Миокардит может быть обусловлен вирусами (Коксаки, краснуха, оспа, грипп), бактериями (стрептококки, пневмококки) и паразитами (токсоплазмы, риккетсии).

Оставшиеся случаи дилатационной КМП обусловлены аутоиммунными и системными процессами в организме (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия и др).

trusted-source

Отдельно следует выделить ишемическую дилатационную КМП. Это тот вариант, когда систолическая дисфункция у пациента с ишемической болезнью сердца возникает не потому, что он перенес инфаркт миокарда, а потому, что формируется дилатация полостей сердца вследствие постоянной гипоксии миокарда.

Опять же, особняком стоит и дилатационная кардиомиопатия беременных (перипартальная КМП). Эта патология встречается у женщин в первые 3-6 месяцев после родов, и в 50% случаев способна исчезать самостоятельно.

Точных причин, по которым возникает дилатационная кардиомиопатия, выделить нельзя. Исследователи этой болезни выделяют несколько теорий её развития:

  • наследственность;
  • влияние токсинов;
  • нарушение метаболизма;
  • аутоиммунные причины;
  • влияние вирусов.

Одну треть случаев дилатационной кардиомиопатии считают семейным заболеванием, продиктованным мутацией генов, а потому наследованным. Связывают эту патологию с Синдром Барта, который провоцирует сердечную недостаточность, фиброэластоз эндокарда, задержкой роста. Такая форма протекает наиболее неблагоприятно.

Также третья часть пациентов имеют в анамнезе факт злоупотребления алкоголем. Этанол и его метаболиты токсичны для любого органа человека, но большее влияние оказывают на миокард.

Митохондрии повреждаются, снижается динамичность синтеза белков, появляются свободные радикалы, а в мышечных клетках сердца нарушается метаболизм. Есть и другие факторы токсического воздействия на миокард, среди них контакт со смазочными материалами, аэрозолями, промышленной пылью, металлами или другими материалами в связи с профессиональной деятельностью.

Происхождение дилатационной кардиомиопатии связывают с недостаточным питанием, дефицитом белка, недостаточным количеством в организме витамина В1, селена или карнитина.

Лечение дисгормональной кардиомиопатии

Аутоиммунность дилатационной кардиомиопатии подразумевает ошибочное распознавание иммунной системой организма своих же тканей. То есть появляются антитела, которые атакуют клетки сердечной мышцы и приводят к патологии.

Роль вирусов в появлении дилатационной кардиомиопатии доказана в результате молекулярно-биологических исследований. Согласно результатам этого эмпирического метода, к болезни может привести энтеровирус, аденовирус, вирус герпеса, цитомегаловирус или вирусный миокардит.

После родов или на последнем триместре у совершенно здоровых женщин тоже может возникнуть застойная кардиомиопатия. Способствовать развитию недуга, по мнению врачей, могут роды после 30 лет, вынашивание более одного плода, более 3-х родов, токсикоз на поздних стадиях беременности.

При идиопатической форме недуга его происхождение неизвестно, логичных причин для его возникновения врачи найти не могут.

Иногда дилатационная кардиомиопатия встречается у детей. Заболевание появляется даже у новорождённых. К причинам возникновения врачи относят тяжёлую асфиксию или травму при родах, последствия вирусной или бактериальной инфекции, перенесённой матерью во время беременности либо ребёнком в очень раннем возрасте.

Кардиопатия может вызвать внезапную смерть пациента. Происходит это как следствие сердечной недостаточности. Причиной может быть тахикардия, фибрилляция желудочков.

Когда сердце с дилатационной кардиомиопатией останавливается, запустить его заново сложно, но возможно. Кроме того, у таких пациентов очень высока вероятность формирования тромбов, а значит, с больным внезапно может случиться инфаркт или инсульт.

Дилатационная кардиомиопатия первая из трех традиционных классов кардиомиопатических состояний, наряду с гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатией.

Степень поражения и время являются переменными и не всегда совпадают с линейным выражением симптомов. Пациенты с кардиомиопатией могут иметь бессимптомную систолическую, диастолической дисфункции, или оба этих проявления.

Когда компенсаторные механизмы не способны больше поддерживать сердечный выброс при нормальном давлении наполнения левого желудочка (ЛЖ), процесс болезни выражается симптомами, которые в совокупности составляют болезненное состояние, известное как хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Продолжающееся расширение желудочков и их дисфункция как правило, приводит к постепенной сердечной недостаточности с последующим снижением функции ЛЖ.

Последствия включают суправентрикулярные аритмии, аномалии проводящей системы, тромбоэмболию и внезапную смерть, либо сердечную недостаточность, приводящую к летальному исходу.

Кардиомиопатия является сложным процессом, болезнь, которая может повлиять на сердце человека любого возраста. Заболевание особенно важно для изучения, поскольку является причиной заболеваемости и смертности среди пожилого населения в мире. Это наиболее распространенный диагноз сердечной патологии.

Как уже отмечалось, дилатационная кардиомиопатия характеризуется расширением левого желудочка сердца и его систолической дисфункцией без развития гипертрофии его стенок.

Расширение остальных камер сердца, в первую очередь, из-за отказа левого желудочка, может быть вторичным по отношению к первичному кардиомиопатическому процессу.

Осложненные кардиомиопатии связаны, как с систолической, так и диастолической дисфункцией. Снижение систолической функции, на сегодняшний день, является основной аномалией.

Прогрессивное расширение может привести к значительному расстройству митрального и трехстворчатого клапана и способно дополнительно уменьшить сердечный выброс и увеличить объемы конечного систолического давления, чем окажет значительный стресс на стенки желудочка.

В начале компенсация систолической дисфункции и снижения сердечного выброса достигается путем увеличения ударного объема, сердечного ритма или обоих факторов.

Клиническая картина

Эффект сопровождается увеличением периферического сосудистого тонуса, что помогает поддерживать соответствующее кровяное давление. Наблюдается также увеличение скорости извлечения кислорода в ткани со сдвигом в кривой диссоциации гемоглобина.

Компенсаторные механизмы притупляются у пациентов с дилатационной кардиомиопатией, по сравнению с лицами при нормальной систолической функцией ЛЖ. Кроме того, эти компенсаторные механизмы приводят к дальнейшему повреждению миокарда, дисфункции и геометрическому ремоделированию — концентрическому или эксцентрическому.

Снижение сердечного выброса всегда развивается в сочетании со стимуляцией адренергической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Дополнительные факторы, важные для компенсационной нейрогормональной активации включают выпуск аргинина, вазопрессина и секрецию натрийуретических пептидов.

Изменения в адренергической нервной системе вызывают значительное увеличение циркулирующих уровней допамина и, особенно, норадреналина. При увеличении симпатического тонуса и снижения парасимпатической активности, происходит усиление сердечной деятельности (бета-адренергических рецепторов) и тонуса периферических сосудов (альфа-адренорецепторов).

Компенсация в силу снижения сердечного выброса не может быть устойчивой, не вызывая дальнейшей декомпенсации. Основанием для самых успешных методов медицинского лечения при кардиомиопатии построена на основе изменения этих нейрогормональные ответов.

Дилатационная кардиомиопатия имеет много причин, в том числе в виде наследственных заболеваний, инфекций и токсинов. Поиск конкретной причины для отдельного случая может быть довольно затруднительным, особенно у пациентов с множественными факторами риска.

Причины дилатационной кардиомиопатии включают следующие:

  • Генетика.
  • Вторичное развитие кардиомиопатии по отношению к другим сердечно-сосудистым заболеваниям: ишемия, гипертония, заболевания клапанов, индуцированная тахикардия.
  • Инфекционные болезни: вирусные, риккетсиозные, бактериальные, грибковые, метазоальные, протозойные, болезнь Уиппла, болезнь Лайма.
  • Метаболические расстройства: эндокринные заболевания, например, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, микседема, гипопаратиреоз, гиперпаратиреоз, а также — сахарный диабет, электролитный дисбаланс, например, калия, фосфата, магния.
  • Нарушения питания: дефицит тиамина (бери-бери), дефицит белка, голод, дефицит карнитина.
  • Токсические факторы: наркотики, яды, продукты питания, анестезирующие газы, тяжелые металлы, этанол.
  • Сосудистые коллагеновые заболевания.
  • Инфильтративные процессы: гемохроматоз, амилоидоз, болезнь накопления гликогена.
  • Гранулематозные патологии (саркоидоз).
  • Физические воздействия: экстремальные температуры, ионизирующее излучение, электрический шок, непроникающие травмы грудной полости.
  • Нервные расстройства: мышечная дистрофия, дистрофия Дюшенна, дистрофия Ландоузи-Дежерина, болезнь Фредриха, миотоническая дистрофия.
  • Первичные сердечные опухоли (миксомы).
  • Старческие факторы.
  • Иммунологические нарушения: после вакцинации, сывороточной болезни, отторжения трансплантата.

Кардиомиопатия: история развития заболевания и классификация

Застойная кардиомиопатия классифицируется в зависимости от причин возникновения этого нарушения. Различают вторичную и идиопатическую дилатационную кардиомиопатию.

Вторичная дилатационная кардиомиопатия имеет определённые причины возникновения. Изменения мышцы сердца при такой форме заболевания возникают как следствие основной болезни.

То есть, первопричиной является совершенно другое заболевание: вирусная инфекция, воспаление лёгких, сильная интоксикация алкоголем, лекарствами, солями тяжёлых металлов, сахарный диабет, панкреатит, цирроз печени, авитаминоз, нарушение обмена веществ и другие.

  1. Алкогольная. При употреблении алкогольных напитков, особенно крепких, этанол повреждает клетки миокарда, что приводит к растягиванию мышцы. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. Алкогольная кардиомиопатия развивает дистрофию миокарда.
  2. Токсическая и медикаментозная. Мышца подвержена негативному влиянию элементов, которые входят в состав медикаментов, например, кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротеренол. Под воздействием этих элементов в сердечной мышце случаются микроинфаркты, а затем воспаление.
  3. Метаболическая. Гипертиреоз, сахарный диабет, заболевания почек, болезнь Аддисона, болезнь Иценко-Кушинга, частая рвота нарушают обменные процессы, миокард таким образом страдает от недостаточного количества тиаминов и других витаминов.
  4. Вызванная заболеваниями органов пищеварения (нарушения всасывания, панкреатит, цирроз печени и подобные).
  5. Вызванная заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, склеродермия, псориаз и подобные).
  6. Вызванная нервно-мышечными заболеваниями (миотоническая и мышечная дистрофии, атаксия Фридрейха и другие).
  7. Инфекционная. Возникшая как осложнение вследствие вируса, бактериальной инфекции или паразитами.
  8. Вызванная инфильтрацией миокарда. При течении таких болезней, как карциноматоз, лейкемия, саркоидоз мышца подвержена сильным негативным последствиям, которые могут привести к её растяжению.

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия характеризуется нарушением систологической функции камер сердца и растяжением его мышцы. Идиопатическая природа любого заболевания в медицине означает, что болезнь возникла самостоятельно, независимо от каких-либо поражений.

Причину возникновения такой болезни установить не предоставляется возможным, потому как вызвана она не впоследствии какого-то другого заболевания или влияния негативных факторов.

Кардиологи отмечают, что эта форма дилатационной кардиомиопатии встречается у 5 – 8 человек из 100000. Распространение этого заболевания увеличивается в последнее время, но такие выводы врачи делают только на основании диагностированных случаев, а реальная картина может быть совершенно иной. Часто болезнь проявляется незначительными симптомами или вообще без них.

Терминологически кардиомиопатия была оформлена не так давно. В середине прошлого века, в 60-х годах кардиологом Бридгеном было проведено исследование заболеваний сердца неясной этиологии.

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Все сердечные патологии, которые были изучены, характеризовались увеличением сердечной мышцы, снижением активности кровообращения и летальными исходами.

Клинические случаи не имели отношения к ИБС, ревматизму, гипертонии или кардиопорокам. Таким образом, Бридген первый предложил называть подобные патологии миокарда кардиомиопатиями.

Лишь в 1995-м году заболевание «кардиомиопатия» получило четкое определение, также была разработана стандартная классификация КМП. Специфическими кардиомиопатиями стадии называть все дисфункции миокарда конкретной этиологии (ишемическая кардиомиопатия, метаболическая, гипертензивная и другие формы).

Если этиология заболевания не ясна, то кардиомиопатия относится к категории первичной. Кроме того, ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения) были предложены единые формы заболевания, соответствующие патофизиологии и патологоанатомической специфике развития болезни:

  • Дилатационная – увеличивается полость левого желудочка сердца, заметно снижается способность к сокращению мышцы (снижение систолии). Она наиболее распространена. 
  • Гипертрофическая – значительно утолщаются, разрастаются стенки левого желудочка, соответственно, снижается функция расслабления (диастолическая). 
  • Аритмогенная (поджелудочковая) – изменение в структуре правого желудочка (реже левого), фиброзно-жировое перерождение ткани миокарда. ОНа встречается редко либо диагностируется как подвид. 
  • Рестриктивная – снижается эластичность стенок миокарда из-за фиброзного перерождения, инфильтратов, соответственно, снижается функция расслабления. Эта форма встречается реже других, однако есть сведения, что РКМП не диагностируется точно в силу схожести симптоматики с другими заболеваниями либо по причине малой изученности. 
  • Кардиомиопатия неклассифицированная — патологии, которые по специфичности не могут быть определены в какую либо конкретную группу. Этот вариант практически не изучен.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Дилатационная кардиомиопатия – самый распространенный вид заболевания, который занимает более 60 % всех диагностированных случаев кардиомиопатий. Дилатация (от латинского dilato – расширять) приводит к патологической дисфункции сокращения миокарда из-за расширения полостей (камер).

Кардиомиопатия дилатационной формы часто называется «застойной». Как правило, ДКМП диагностируется как патология левого сердечного желудочка, реже поражаются правые.

Стенки тканей остаются без изменений, утолщения или фиброзное перерождение не наблюдается. Чаще всего дилатационная кардиомиопатия – это генетически обусловленное заболевание, также среди факторов, провоцирующих дилатационную форму кардиомиопатии, называют инфекционные, аутоиммунные заболевания, интоксикацию, в том числе алкогольную, дистрофические мышечные патологии.

ДКМП диагностируется с помощью комплексного обследования, в которое обязательно включаются электрокардиограмма, УЗИ сердца, рентгенограмма. Также для уточнения диагноза важна анамнестическая информация и лабораторные исследования сыворотки крови.

Основным диагностическим методом, подтверждающим дилатационную форму заболевания, является ультразвуковое исследование, все остальные диагностические мероприятия не считаются специфичными, скорее они помогают выстроить терапевтическую стратегию.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии очень схожи с симптомами сердечной недостаточности. Типичными признаками являются одышка при небольшой нагрузке, отечность, снижение общей активности, бледность и синюшность (акроцианоз) кожных покровов, особенно характерен цианоз для кожи кончиков пальцев.

Аритмия, мерцание предсердий, прогрессирующая кардиалгия может привести к тромбоэмболии и даже летальному исходу. Прогноз этого заболевания неблагополучен, так как даже при надлежащем медикаментозном лечении смертность составляет около 40 %, если кардиомиопатия дилатационной формы диагностирована поздно, то летальность составляет 65-70 %.

Терапевтические мероприятия в первую очередь решают задачу компенсаторную: необходимо обеспечить ритмичность сердечных сокращений и минимизировать проявления сердечной недостаточности.

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Также важна профилактика возможных серьезных осложнений. Показано назначение ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) – эналаприл, энап, каптоприл, берлиприл.

Также эффективны кардиоселективные бета-блокаторы – тимолол, метопролол, диуретики и антикоагулянты – ангиокс, верфарин, фраксипарин. Острые состояния заболевания курируются медикаментозно в стационарных условиях, в случаях обострения возможно хирургическое вмешательство вплоть до трансплантации органа.

Гипертрофическая форма кардиомиопатии характеризуется патологическим увеличением (утолщением) стенок левого сердечного желудочка без заметной дилатации полости.

Таким образом, нарушается нормальная диастолическая деятельность мышцы, желудочек становится более плотным, плохо растягивается, провоцируя повышенное внутрисердечное давление.

Среди причин ГКМП называют также семейную предрасположенность, которая проявляется в патологических генных дефектах, не справляющихся с синтезом белковых соединений миокарда.

Кардиомиопатия гипертрофированной формы может быть врожденной, однако чаще всего она диагностируется в пубертатном периоде, когда симптоматика становится явной.

Кардиомиопатия гипертрофированной формы достаточно быстро определяется и дифференцируется от других форм. Диагностика проводится на основании предъявленной симптоматики, сборе анамнестической информации (в том числе семейной).

При стетоскопическом прослушивании отчетливо определяются систолические шумы. Основным методом, который уточняет форму кардиомиопатии, является ультразвуковое исследование, также важна информация ЭКГ, где видны изменения ритмичности и проводимости.

Клинические проявления, которыми характерна кардиомиопатия гипертрофированной формы, — это быстро прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Кардиалгия, частые головокружения вплоть до обморока, отечность и одышка.

Экстрасистолические нарушения, тахикардия (пароксизмы), часто развивается эндокардит и тромбоэмболия. Эти признаки проявляются, к сожалению, уже на стадии развившегося заболевания, тогда как начало КМП чаще всего протекает бессимптомно.

Именно этим объясняются внезапные летальные исходы у довольно молодых людей, не имеющих видимых кардиологических патологий, особенно характерна внезапная смертность у людей, занимающихся спортом при сильных физических перегрузках.

Терапевтические действия при диагностированной ГКМП направлены на компенсацию работы левого отдела сердца, устранение недостаточности функционирования.

Кардиомиопатия гипертрофированной формы курируется с помощью применения активных бета-блокаторов, таких как верапамил, изоптин, финоптин. Также эффективны кардиотоники – гликозиды, такие как строфантин, коргликон, алкалоиды раувольфии как антиаритмические средства – римодан, ритмилен, мочегонные препараты.

Характерные симптомы

Дилатационная кардиомиопатия прогрессирует медленно, часто пациента вообще может ничего не беспокоить. Редко недуг проявляется после острых респираторных заболеваний (ОРВИ, пневмонии, воспалении лёгких, бронхита).

Дилатационная кардиомиопатия симптомы имеет характерные для различных нарушений работы сердечно-сосудистой системы. Пациент быстро устаёт, имеет одышку, его дыхание затруднено при горизонтальном положении тела, он кашляет, испытывает удушье.

Одна десятая часть больных говорят о кратковременных приступах сдавленной боли в грудной клетке. Застой крови в системе кровообращения чреват тяжестью в правом подреберье, отеканию ног, скоплению жидкости в брюшной полости.

При описываемом недуге нарушается ритм сердцебиения, что имеет следующие признаки: головокружения, обмороки, кратковременный упадок сил.

Иногда симптомом недуга может быть тромбоэмболия артерий – ишемический инсульт, ТЭЛА, это приводит иногда к смерти пациента. Тромбоэмболия возникает чаще в комплексе с мерцательной аритмией, она в свою очередь встречается в 10 — 30% случаев заболевания.

Дилатационная кардиомиопатия

Больного долгое время может совершенно ничего не беспокоить, но заболевание будет прогрессировать. Такая медлительность служит причиной развития тромбоза, нарушением сердечного ритма, возникновением сердечной недостаточности.

На первой стадии развития болезни, внешние симптомы отсутствует. Какие-либо изменения может показать только эхокардиограмма. Клиническая картина проявляется в период нарушения процесса кровообращения и формирования застоев в кровеносных сосудах.

Основные симптомы кардиомиопатии:

  • Симптомы одышки. Поначалу проблемы с дыханием появляются только после физических нагрузок, в дальнейшем одышка начинает мучить при пассивном состоянии, и крайняя степень – появляется, когда человек занимает горизонтальное положение.
  • Отек ног.
  • Астма, легочный отек и другие нарушения дыхательной функции. Как правило, вместе с удушьем возникает мокрый кашель, в мокроте выделяются кровяные прожилки. Во время приступов удушья у пациента отмечается акроцианоз кожи — посинение верхних и нижних конечностей, на губах, и кончике носа. Астматические приступы возникают, в большинстве случаев, во время ночного сна.
  • Хроническая усталость.
  • Быстрая утомляемость.
  • Болевые ощущения в области печени.
  • Приступы учащенного сердцебиения (тахикардия сердца).
  • Обморочные состояния.
  • Головокружение.
  • Проблемы с мочеиспусканием. Пациент может слишком часто испытывать нужду сходить в туалет, и наоборот.
  • Бессонница.
  • Нарушение памяти.
  • Частая, беспричинная смена настроения.
  • Боли в области груди.
Симптоматическая картина
Частые боли в области груди, может быть признаком дилатационной кардиомиопатии

Живот всегда увеличивается, что вызвано скоплением большого количества жидкости в брюшной полости. При малейшей физической активности появляется одышка. При прослушивании легких отмечается наличие булькающего звука.

Симптомы являются хорошим показателем тяжести заболевания и могут проявляться следующим образом:

  • Усталость.
  • Одышка при физической нагрузке.
  • Ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка.
  • Увеличение веса, периферические отеки.

Всегда стоит иметь в виду другую важную информацию о пациенте, включая возраст, пол, расовую принадлежность и медицинскую историю, которая очень часто включает такие болезни как:

  • Гипертония.
  • Стенокардия.
  • Ишемическая болезнь сердца.
  • Анемия.
  • Дисфункция щитовидной железы.
  • Рак молочной железы.
  • Предшествующая сердечная недостаточность или повреждения миокарда.
  • Медикаменты, особенно не назначаемые ранее, препараты или несоблюдение режима приема и дозировок.
  • Социальная история, например, табак, алкоголь, употребление наркотиков.
  • Семейная история кардиомиопатии или внезапной сердечной смерти.

При объективном осмотре, как правило, преобладают признаки сердечной недостаточности и объемных перегрузок, а также следующие симптомы:

  • Тахипноэ.
  • Тахикардия.
  • Гипертония.
  • Признаки гипоксии, например, цианоз, одышка.
  • Набухание вен.
  • Отек легких — влажные хрипы и кашель.
  • Галлопирующий эффект S3-волны на ЭКГ.
  • Увеличенная печень.
  • Периферические отеки.

Хотя некоторые случаи вторичной дилатационной кардиомиопатии доступны для изменения симптоматики в положительную сторону при лечении основного заболевания, преобладающее количество случаев неумолимо прогрессирует к сердечной недостаточности. При продолжении декомпенсации может быть необходима пересадка сердца.

Прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью зависит от нескольких факторов, в основе которых заложена этиология болезни. Другие факторы также играют немаловажную роль в определении прогноза.

Многие исследования показали, что примерно 50% больных с диагнозом ХСН умерли в течение 5 лет. Пациенты с легкими формами сердечной недостаточности имеют значительно лучшие прогнозы, особенно при условии оптимальной медицинской терапии.

Признаки кардиомиопатий могут существенно отличаться в зависимости от характера поражения миокарда. Начальные этапы этих заболеваний могут протекать абсолютно бессимптомно или выражаться в неспецифических признаках, которые существенно затрудняют диагностику:

  • острые боли в сердце;
  • одышка при физических нагрузках;
  • приступы удушья;
  • сердцебиение;
  • быстрая утомляемость;
  • отеки нижних конечностей;
  • чувство тяжести в правом подреберье.
Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии
Больных с дилатационной кардиомиопатией часто беспокоят боли в области сердца, которые не уменьшаются от приема нитратов.

Это заболевание является наиболее распространенным видом каридомиопатии, при котором могут появляться патологические изменения, как в стенках предсердий, так и в стенках желудочков.

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

На начальном этапе болезни чаще бывает затронута только одна из камер сердца. Для этой формы кардиомиопатии характерно сочетание выраженного расширения камер сердца и нарушение сократительной способности миокарда.

У больного с дилатационной кардиомиопатией обнаруживаются такие симптомы:

  • одышка при физическом напряжении или в ночное время;
  • боль в сердце, которая не устраняется приемом Нитроглицерина;
  • бледность и синюшность кожных покровов;
  • периферические отеки;
  • синюшность кончиков пальцев;
  • повышенная утомляемость;
  • ощущение выраженного сердцебиения;
  • набухание вен на шее.

Гемодинамические нарушения при дилатационной кардиомиопатии могут приводить к развитию сердечной астмы, отеку легкого, асциту и тяжелым формам аритмий (мерцательной, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, блокадам).

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии
Одышка может быть одним из первых признаков кардиомиопатии.

При такой форме кардиомиопатии выявляется значительное увеличение толщины стенки желудочка без расширения его полости. Оно может быть:

  • симметричным – утолщение миокарда выявляется в области стенок желудочков (чаще левого);
  • ассиметричным – утолщение наблюдается в области межжелудочковой перегородки.

Данная патология может быть врожденной или приобретенной и чаще обнаруживается у мужчин.

У больных с гипертрофической кардиомиопатией наблюдаются такие симптомы:

  • жгучие боли в сердце стенокардического характера;
  • одышка;
  • головокружения;
  • бледность;
  • обморочные состояния и утрата сознания (особенно после физической нагрузки);
  • быстрая утомляемость;
  • сердцебиение;
  • нередкое наступление внезапной смерти после значительной физической нагрузки (особенно среди детей и подростков).

На поздних сроках гипертрофической кардиомиопатии у больного обнаруживаются признаки застойной сердечной недостаточности.

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии
Рестриктивная кардиомиопатия — это тяжелое заболевание, которое часто выявляется на поздних стадиях, когда у больного развивается сердечная недостаточность с выраженными отеками.

При таком поражении миокарда значительно снижается эластичность стенок камер сердца. Это приводит к тому, что во время диастолы камеры сердца не могут достаточно расширяться и вмещать нормальный объем крови.

При рестриктивной кардиомиопатии наблюдаются: расширение предсердий и повышение давления в них, утолщение тканей миокарда за счет волокон соединительной ткани, уменьшение диастолического объема крови в одном или двух желудочках.

Кардиологи выделяют две формы этой патологии миокарда:

  • облитерирующая: на эндокарде и под ним откладываются патологические скопления белков, которые претерпевают стадию фиброза и уменьшают (сужают) внутренние полости сердца, поражение может затрагивать правую, левую или обе половины сердца;
  • диффузная: в патологический процесс уплотнения вовлекаются все участки миокарда.

У больных с рестриктивной каридиомиопатией обнаруживаются такие симптомы:

  • резкое снижение толерантности к физической нагрузке;
  • одышка;
  • слабость;
  • набухание вен на шее (особенно во время вдоха);
  • отеки;
  • цианоз лица;
  • увеличение печени;
  • асцит.

Рестриктивная кардиомиопатия часто обнаруживается уже после развития сердечной недостаточности. Эта форма поражения миокарда встречается редко, тяжело поддается лечению. Смертельный исход за 5 лет наступает в 70% случаев.

Этот вид кардиомиопатии характеризуется фиброзно-жировым замещением тканей миокарда, которое сопровождается развитием нарушения ритма в виде желудочковой экстрасистолии и правожелудочковой тахикардии.

Данная патология часто приводит молодых пациентов к внезапной сердечной смерти и выявляется уже в молодом возрасте (в среднем до 31 года) у 80% больных.

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Этот вид кардиомиопатии часто сопровождается аритмиями, чувством нехватки воздуха, слабостью, отеками и эпизодами обмороков.

Клиническая картина данной патологии мало чем отличается от проявлений хронической сердечной недостаточности. Обычно у пациента исподволь начинаются, а затем становятся все более выраженными такие симптомы, как отеки нижних конечностей, одышка в покое или во время физической активности, боли в  области сердца и ощущение перебоев в грудной клетке.

По мере прогрессирования сердечной недостаточности у пациента увеличивается живот вследствие повышенного кровенаполнения печени и скопления жидкости в брюшной полости (асцита), а также возникает одышка в покое, усиливающаяся в положении лежа, и способствующая снижению переносимости минимальной бытовой активности.

Пример формулировки диагноза

Хроническая алкогольная интоксикация. Алкогольная дилатационная кардиомиопатия. НК II А.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Фибрилляция предсердий, постоянная форма, тахисистолия. НК II Б, III ФК.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

ДКМП на рентгенограмме

Для диагноза дилатационной кардиомиопатии используются те же методы диагностики, что и для обследования пациента с любой другой кардиологической патологией.

В частности, назначаются ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки (на которой обычно сразу визуализируется шарообразное сердце значительных, а иногда и огромных размеров), а также ЭхоКс (УЗИ сердца).

Для определения стадии хронической сердечной недостаточности используются нагрузочные пробы (тредмил-тест, велоэргометрия) по показаниям, для оценки толерантности (переносимости) физической нагрузки.

Эти пробы основаны на интерпретации дальности расстояний, которые пациент способен выносить без возникновения неприятных симптомов (одышки, боли в сердце, ощущения перебоев в работе сердца), а также без регистрируемых признаков ишемии миокарда или аритмии на кардиограмме.

В ряде случаев больному показано проведение коронароангиографии (КАГ) с целью визуализации коронарных артерий, точнее, бляшек в их просвете, провоцирующих развитие ишемии миокарда.

И все-таки решающее значение для уточнения диагноза, а также для дифференциального диагноза в плане других типов кардиомиопатии имеет УЗИ сердца.

Инструментальная диагностика дилатационной кардиомиопатии

При осмотре выявляют стигмы хронической алкогольной интоксикации, а также гиперемию лица, влажные кожные покровы, акроцианоз, крупноразмашистый тремор рук, отёки нижних конечностей, асцит.

В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В начальной стадии болезни отмечают умеренное расширение границ сердца, тахикардию при небольшой нагрузке, ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического давления.

При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа.

Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием предсердий, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т.

который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Также у больных с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических зубцов Q, они глубокие, но по ширине не превышают 3-4 мм.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса.

При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Консультация и осмотр кардиолога

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

  • Фракция выброса левого желудочка {amp}lt;45% и/или фракция укорочения {amp}lt;25%, оцененные с помощью ЭхоКГ, радионуклидного сканирования или ангиографии.
  • Конечно-диастолический размер левого желудочка {amp}gt;117% от предполагаемого значения, скорректированною в зависимости от возраста и площади поверхности тела.
  • Критерии исключения диагноза ДКМП.
  • Системная гипертензия ({amp}gt;160/100 мм рт.ст.).
  • Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (стеноз {amp}gt;50% в одной или более крупных ветвях).
  • Злоупотребление алкоголем ({amp}gt;40 г/сут для женщин и {amp}gt;80 г/сут для мужчин в течение более 5 лет после 6-месячного воздержания).
  • Системное заболевание, которое могло привести к развитию дилатационной кардиомиопатии.
  • Заболевания перикарда.
  • Врожденные и приобретенные пороки сердца.
  • Легочное сердце.
  • Подтвержденная ускоренная суправентрикулярная тахикардия.

Пациенты обычно описывают наличие различных симптомов сердечной недостаточности, которые нарастали «течение нескольких последних месяцев или лет. Симптомы могут появляться раньше, чем с помощью ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки будет выявлена кардиомегалия.

Необходимо активно уточнять факт злоупотребления алкогольными напитками, так как он может играть роль в прогрессировании первичной дилатационной кардиомиопатии.

При общем осмотре определяют признаки сердечной недостаточности: акроцианоз, отеки нижних конечностей, положение ортопноэ, увеличение объема живота, набухание шейных вен.

При аускультации легких в нижних отделах могут выслушиваться влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

При пальпации сердца отмечают усиленный, разлитой, смещенный влево и вниз верхушечный толчок. Часто выявляют разлитой и усиленный сердечный толчок и эпигастральную пульсацию вследствие гипертрофии и дилатации правого желудочка.

При перкуссии обычно определяют смещение границ относительной тупости сердца влево и вправо за счет дилатации левого и правого желудочков, а при дилатации левого предсердия — вверх.

При аускультации сердца I тон па верхушке ослаблен, также на верхушке может выслушиваться протодиастолический ритм галопа (за счет появления III тона), что связано с объемной перегрузкой желудочков.

Характерны шумы относительной недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. При развитии фибрилляций предсердий или экстрасистолии тоны сердца аритмичны.

Для более точной оценки клинического состояния пациента с ДКМП и ХСН предложена Российская шкала оценки клинического состояния (ШОКС), содержащая 10 пунктов.

Расспрос и осмотр больного в соответствии с пунктами ШОКС напоминает врачу обо всех необходимых исследованиях, которые он должен предпринять для обследования больного.

Во время осмотра врач задает вопросы и проводит исследования, соответствующие пунктам от 1 до 10. В карте отмечают баллы, которые затем суммируют. I ФК ХСН соответствует по шкале ШОКС {amp}lt;3 баллов, II ФК — 4-6 баллов. III ФК — 7-9 баллов, IV ФК {amp}gt;9 баллов.

Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС) (модификация Мареева В.Ю., 2000)

  • Одышка: 0 — нет, 1 — при нагрузке, 2 — в покое.
  • Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет, 1 — увеличился.
  • Жалобы на перебои в работе сердца: 0 нет, 1 — есть.
  • В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально, 1 — с приподнятым головным концом (две подушки), 2 — с приподнятым головным концом и просыпается от удушья, 3 — сидя.
  • Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 — стоя.
  • Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до 1/3), 2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью легких.
  • Наличие ритма галопа: 0 — нет, 1 — есть.
  • Печены 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более 5 см.
  • Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность, 2 — отеки, 3 — анасарка.
  • Уровень систолического артериального давления: 0 — {amp}gt;120 мм рт.ст., 1 — 100-120 мм рт.ст., 2 — {amp}lt;100 мм рт.ст.

оценку уровня в сыворотке крови фосфора (гипофосфатемии), кальция (гипокальциемии), креатинина и азотистых оснований (уремии), гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или гипертиреоза), железа (гемохроматоза) и др Обязательно обследование на ВИЧ-инфекцию и на вирусы гепатита С и В.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

  • Рентгенография органов грудной клетки

Расширение сердца, кардиоторакадьное отношение более 0,5 — кардиомегалия, признаки легочного застоя, интерстициального или альвеолярного отека.

  • ЭКГ покоя. Мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т, снижение вольтажа зубцов, деформация комплекса часто синусовая тахикардия, различные нарушения ритма и проводимости.

Выявляет эпизоды тахи- или брадикардии, особенно показано при наличии синкопальных и пресинкопальных эпизодов.

  • Эхокардиография. Двухмерный (В и 20) и одномерный (М) режимы.

Дают возможность оценить размеры камер и толщину стенок сердца, наличие или отсутствие тромбов в полостях, наличие выпота в полости перикарда, а также быстро и точно оценить систолическую функцию правого и левого желудочков.

  • Эхокардиография. Допплеровский режим (пульсовой, непрерывный и цветной).

Наиболее полезен для диагностики митральной регургитации (выявление и оценка степени тяжести с расчетом градиента давления на исследуемом клапане), систолической и диастолической дисфункции миокарда.

  • Эхокардиография. Стресс-эхокардиографическое исследование с добутамином.

Позволяет обнаружить участки жизнеспособною миокарда и рубцовые изменения и может быть полезна при решении вопроса о проведении реваскуляризации миокарда у некоторых пациентов с ИБС — чаще в целях дифференциальной диагностики с ишемической дилатационной кардиомиопатии.

  • Катетеризация сердца и ангиография.

Рекомендуется для оценки размеров полостей сердца, с определением конечно-диастолического давления в левом желудочке и левом предсердии, давления заклинивания легочной артерии и уровня систолического давления в легочной артерии, а также дня исключения атеросклероза коронарных артерий (ИБС) у больных старше 40 лет, если есть соответствующие симптомы или высокий сердечно-сосудистый риск.

  • Эндомиокардиальная биопсия.

Чаще при подозрении на воспалительную кардиомиопатию можно оценить степень разрушения мышечных филаментов и клеточную инфильтрацию миокарда для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии.

У пациента с подозрением на кардиомиопатию, диагностические методы могут включать следующие:

  • Полный анализ крови.
  • Метаболическая панель.
  • Функции щитовидной железы.
  • Сердечные биомаркеры.
  • Анализ натрийуретического пептида.
  • Рентгенография грудной клетки.
  • Эхокардиография.
  • Сердечная магнитно-резонансная томография (МРТ).
  • Электрокардиография (ЭКГ).

Кроме того, токсикология мочи часто применяется для обнаружения в организме наркотиков, связанных с риском дилатационной кардиомиопатии, в том числе кокаина и метамфетамина.

Риски и издержки катетеризации сердца должны быть рассмотрены до проведения правой или левой односторонней катетеризации. Незначительную дополнительную прогностическую информацию, которая не может быть получена при эхокардиографии, можно получить при катетеризации сердца.

Эндомиокардиальная биопсия имеет ограниченную полезность в оценке дилатационной кардиомиопатии. Тем не менее, метод может быть полезен в диагностике миокардита, заболеваний соединительной ткани и амилоидоза.

Гипонатриемия означает плохой прогноз.Повышенный уровень креатинина может представлять первичную или связанную с наркотиками этиологии. Низкий уровень бикарбонатов — также плохой прогностический признак.

Повышенные уровни биомаркеров могут указывать на острый коронарный синдром, который должен быть рассмотрен в качестве потенциальной этиологии острой декомпенсации у пациента с историей сердечной недостаточности.

Кроме того, в то время как точная роль сердечных биомаркеров по-прежнему определяется, есть свидетельства, что пациенты, которые показывают повышенное содержание маркеров, испытывают более тяжелую сердечную недостаточностиь и более высокую смертность.

Принципы терапии дилатационной кардиомиопатии

Основы лечения данной патологии заключаются в выполнении медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозная терапия заключается в ограничении пациентом водно-питьевого режима и в ограничении употребления поваренной соли. Это связано с тем, что соль и вода увеличивают объем циркулирующей крови в сосудистом русле, что неминуемо приводит к возрастанию нагрузки на сердце и к ухудшению течения ХСН.

Кроме этого, пациенту необходимо соблюдать режим труда и отдыха с выполнением дозированной физической нагрузки.

Клинические рекомендации относительно медикаментозной терапии дилатационной кардиомиопатии состоят в необходимости постоянного приема препаратов, способных достоверно предотвращать процессы ремоделирования миокарда и снижать риск развития тяжелых осложнений ХСН.

К этой группе относятся ингибиторы АПФ (так называемые «прилы» – эналаприл, периндоприл, квадриприл и др), а при непереносимости данной группы – антагонисты рецепторов к ангиотензиногену 11 (сартаны – лозартан, валсартан и др).

Кратковременный упадок сил

Кроме этих двух групп, пациентам с застойной сердечной недостаточностью вследствие кардиомиопатии обязательно назначение диуретиков – индапамида, торасемида, верошпирона и др.

Для предотвращения повышенного тромбообразования пациентам с имеющимися нарушениями сердечного ритма показан постоянный прием кровь-разжижающих препаратов, если к этому нет противопоказаний со стороны свертывающей системы крови.

Особенно это касается пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии. В данном случае речь идет о приеме не только антиагрегантов на основе аспирина (тромбоАсс, ацекардол, аспирин Кардио), но и антикоагулянтов (варфарин, ксарелто, плавикс, клопидогрель и др).

Лицам с ишемической болезнью сердца в качестве сопутствующей патологии обязателен прием препаратов на основе нитроглицерина, так как нитраты не только уменьшают клинические проявления ишемии миокарда, но еще и значительно «разгружают» малый круг кровообращения, способствуя уменьшению венозного застоя в сосудах легочной ткани.

Из данной группы показан прием нитросорбида и моночинкве, а также использование нитроглицерина (нитроспрей, нитроминт) при болях в сердце, при одышечных приступах, или перед физической нагрузкой.

Консервативные и хирургические методы лечения заболевания

При диагностированной дилатационной кардиомиопатии лечение направлено в первую очередь на устранение основных симптомов. Врачи осуществляют коррекцию сердечной недостаточности, нарушений ритма и стабилизируют высокую свёртываемость крови.

Терапевтическое

Симптомы ДКМП можно облегчить с помощью терапевтического лечения. Такой подход имеет цель облегчить симптомы дилатационной кардиомиопатии. Для этого лечащий врач должен определить причину возникновения недуга и исключить её из жизни пациента.

Это, конечно, не относится к заболеванию, которое передалось по наследству, или к идиопатическому заболеванию. Обычно терапевт назначает постельный режим, спокойствие, общую диету.

Учитывая природу возникновения болезни, терапевт может назначить дополнительную консультацию у эндокринолога, кардиолога, невропатолога и других специалистов.

Если причиной является злоупотребление алкоголем, врач отправит больного к наркологу, чтобы исключить негативное влияние этанола на мышцы сердца. Разрушение клеток токсинами, влиянием нарушенного метаболизма остановит эндокринолог. Смягчить симптомы аутоиммунной ДКМП сможет врач-иммунолог.

Медикаментозное

Как и терапевтическое, лечение медикаментами продиктовано типом патологии. Его целью также является устранение осложнений и симптомов. Врачи используют различные мочегонные препараты для всех больных с диагнозом ДКМП.

Такие препараты помогают снизить интенсивность, уменьшить объём крови, чтобы значительно разгрузить сердечную мышцу. Ингибиторы АПФ имеют свойство ферментировать неактивный гормон в тот, который сможет сузить сосуды и понизить давление в артериях.

Назначая лечение ингибиторами, врачи снижают нагрузку на предсердия, продлевая срок службы сердца. Бета-блокаторы прописывают для уменьшения частоты сердцебиения и силы сердечных сокращений.

Сердечные гликозиды врачи используют при нарушении координации сокращений предсердий, а значит, оказывают положительный эффект при аритмии, увеличивают работоспособность миокарда.

Тяжёлое течение недуга без хорошей реакции на медикаментозное лечение вынуждает кардиологов назначать операцию по пересадке сердца, которая помогает в 85% случаев. Остальные 15% пациентов могут не пережить трансплантацию.

Ещё одним жёстким методом лечения считается электрофизиологическое стимулирование. С помощью электродов в правом предсердии и двух желудочках осуществляется ресинхронизирующая терапия.

Также производят операцию по окутыванию сердечной мышцы специальным каркасом, чтобы предотвратить большее растяжение или приведение мышцы в тонус на начальной стадии недуга.

Для лечения кардиомиопатии используются консервативные методы, при особо тяжелых случаях проводится хирургическая операция. Пациенту нужно морально подготовиться к тому, что прием медицинских препаратов будет пожизненным.

Современная кардиохирургия предлагает следующие операционные методы для лечения кардиомиопатии:

  • Установка кардиостимулятора.
  • Протез клапана.
  • Вживление механического насоса для перекачивания крови.
  • Установка экстракардиального каркаса.

Тактика лечения кардиомиопатии зависит от механизмов развития патологии и определяется после всесторонней диагностики больного. При вторичной кардиомиопатии терапия направлена на устранение первичного заболевания (алкоголизма, сахарного диабета и пр.).

Лечение кадиомиопатии может проводиться амбулаторно (если признаки заболевания выражены слабо) или в условиях стационара. Больному рекомендуется соблюдение бессолевой диеты, отказ от вредных привычек и ограничение физических нагрузок. Комплекс лечения кардиомиопатии может включать в себя:

  • консервативные методики;
  • хирургические операции;
  • профилактические мероприятия для снижения риска развития осложнений.

В комплекс медикаментозного лечения могут включаться препараты из различных групп:

  • бета-блокаторы: Пропранолол, Метопролол;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: Периндоприл, Эналаприл, Рамиприл;
  • блокаторы кальциевых канальцев: Дилтиазем, Верампил;
  • сердечные гликозиды (при дилатационной кардиомиопатии): Коргликон, Строфантин К.

При необходимости врач может в процессе лечения изменять дозировки препаратов и назначать средства из других фармацевтических групп:

  • мочегонные: для устранения отеков;
  • антиагреганты: для профилактики тромбообразования и тромбоэмболий.

Хирургическое лечение кардиомиопатий проводится при выраженной сердечной недостаточности или при неэффективности консервативных методик. Больному может рекомендоваться проведение следующих видов хирургических вмешательств:

  • чрезаортальная септальная миоэктомия: во время операции удаляется часть перегородки между желудочками, такая методика чаще применяется при гипертрофической кардиомиопатии;
  • аннулопластика: ушивание с целью сужения кольца клапана или трансплантация клапана, может выполняться при дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии;
  • транскатетерная септальная абляция: во время операции в межжелудочковую перегородку вводится склерозирующие вещества, которые вызывают инфаркт тканей и уменьшение толщины стенок;
  • двухкамерная постоянная кардиостимуляция: во время операции кардиостимулятор имплантируется таким образом, что волна возбуждения сначала захватывает верхушку сердца, а затем распространяется на межжелудочковую перегородку;
  • трансплантация искусственного желудочка: данная операция может проводиться пациентам, ожидающим трансплантации сердца, у которых наблюдается выраженная сердечная недостаточность;
  • трансплантация сердца: проводится при выраженной сердечной недостаточности и невозможности применения других хирургических методик.

В большинстве случаев прогноз кардиомиопатии неблагоприятен, т. к. при прогрессировании заболевания риск развития тромбоэмболии, застойной сердечной недостаточности или внезапной смерти остается достаточно высоким.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Гипертрофическая кардиомиопатия. Смерть при абсолютном здоровье»

Учитывая, что ведущим клиническим синдромом при дилатационной кардиомиопатии служит сердечная недостаточность, то в основу лечения должно быть положено назначение ингибиторов АПФ и диуретиков.

Ингибиторы АПФ не только увеличивают фракцию выброса левого желудочка, повышают толерантность больных к физической нагрузке и в некоторых случаях улучшают функциональный класс недостаточности кровообращения, но и улучшаю) прогноз жизни, снижают смертность, повышают выживаемость у больных с низкой фракцией выброса.

Поэтому ингибиторы АПФ — препараты первого ряда при лечении больных с ХСН. Назначение этих средств показано на всех стадиях симптоматической сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией миокарда.

По некоторым данным, бета-адреноблокаторы улучшают прогноз и общее состояние больного. Лечение рекомендуется начинать с малых доз. Препараты из группы бета-адреноблокаторов, воздействуя на гиперактивацию симпатоадреналовой системы, показали способность улучшать гемодинамику и течение сердечной недостаточности, оказывать протективное действие на кардиомиоциты, снижать тахикардию и предотвращать нарушения ритма.

Лечение сердечной недостаточности следует проводить в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению ХСН.

Злокачественные желудочковые аритмии — ведущая причина внезапной сердечной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатей. Однако у больных с далеко зашедшей формой болезни причинами до 50% случаев остановки сердца могут быть брадиаритмии, эмболии легочной артерии и других сосудов, электромеханическая диссоциация.

Рабочей группой по изучению внезапной смерти при Европейском обществе кардиологов (2001) рекомендовано использовать следующие маркеры внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии:

  • устойчивая желудочковая тахикардия (I класс доказательности);
  • синкопальные состояния (I класс доказательности);
  • снижение фракции выброса левого желудочка (IIа класс доказательности);
  • неустойчивая желудочковая тахикардия (IIВ класс доказательности);
  • индукция желудочковой тахикардии при электрофизиологи песком исследовании (III класс доказательности).

При синусовой тахикардии симптоматическое лечение проводят бета-адреноблокаторами или верапамилом, начиная с минимальных доз.

Пациенты с желудочковой экстрасистолией имеют повышенный риск внезапной смерти, однако противоаритмические средства не улучшают прогноз при бессимптомном ее течении с диагнозом «ДКМП» или при наличии лишь сердцебиения, В случае симптомов левожелудочковой недостаточности к лечению добавляют бета-адреноблокаторы.

При наличии желудочковой тахикардии и гемодинамически значимых нарушений (обмороков, пресинкопальных состояний, артериальной гипотензии) следует предполагать неблагоприятный прогноз заболевания.

Рекомендуется назначать лечение амиодароном, уменьшающим смертность на 10-19% у пациентов с высоким риском внезапной смерти, а также надо рассмотреть необходимость имплантации кардиовертера или дефибриллятора, У больных с устойчивой желудочковой тахикардией и дилатационной кардиомиопатией при невозможности трансплантации сердца основным методом лечения служит имплантация кардиовертера или дефибриллятора.

Возможные осложнения

Разумеется, дилатационая кардиомиопатия довольно часто осложняется внезапным возникновением потенциально опасных и жизнеугрожающих состояний. Так, в частности, у пациентов с данной патологией возможно развитие:

  1. Тромбоэмболии легочных артерий вследствие миграции тромба из правых отделов сердца в легочной ствол,
  2. Нарушений ритма сердца, чаще всего мерцательной аритмии, но нередко фатальных желудочковых тахикардий,
  3. Острой левожелудочковой сердечной недостаточности, проявляющейся отеком легких,
  4. Внезапной сердечной смерти на фоне молниеносно развившихся нарушений ритма сердца или обширного инфаркта миокарда.

Самые опасные осложнения, к которым может привести дилатационная кардиомиопатия, насчитывают всего две позиции. Итак, самыми опасными является фибрилляция или трепетание стенок желудочков.

Стенки сокращаются непродуктивно, а значит, выброса крови не происходит. Осложнение чревато обмороками, отсутствием пульса на периферических артериях.

Если не оказать быстро помощь, сердце остановится и больной скончается. Для предотвращения такого исхода врачи вживляют маленький дефибриллятор, который при остановке сердца даёт небольшой разряд, который запускает сердце заново. Ведь в такой ситуации каждая секунда на счету.

Ещё одно очень опасное осложнение – это тромбоэмболия лёгочной артерии. Давление в артерии падает, сердцебиение учащается, человек теряет сознание. Тромб может закупорить крупную ветвь артерии лёгкого, тем самым нарушая процесс насыщения крови кислородом. Без срочной медицинской помощи больной может умереть.

Меры профилактики

Продолжительность жизни после появления симптомов ДКМП варьируется от 4 до 7 лет. Пациент может скончаться от несинхронизированных сокращений желудочков, продолжительной недостаточности кровообращения, лёгочной тромбоэмболии.

Клинические рекомендации для профилактики дилатационной кардиомиопатии содержат медико-генетическое консультирование (когда заболевание наследственное), лечение респираторных инфекций, прекращение употребления алкоголя, баланс при питании, контроль достаточного уровня витаминов и минералов.

Особенности питания

Питание при дилатационной кардиомиопатии должно быть, в первую очередь, сбалансированным, включать в себя все необходимые витамины и минералы в достаточном количестве.

Врачи рекомендуют исключить из употребления солёную пищу, наваристые бульоны, супы с бобовыми культурами, сладкое, жирное мясо и рыбу, копчёные продукты, консервы, переработанное мясо (колбасу и подобное), жирные молочные продукты, фаст-фуд, крепкие напитки (алкоголь, крепкий чай или кофе), газировку, грибы, капусту, редиску, зелёный горох, различные заправки и соусы, слишком пряные блюда, полуфабрикаты.

Желательно употребление блюд, приготовленных на пару, без обработки, без сильных специй и соли, нежирной еды (в том числе кисломолочные продукты, мясо, рыбу), мучные изделия из твёрдых сортов пшеницы, фрукты, овощи, свежевыжатые соки.

Важно помнить, что все употребляемые в пищу продукты должны быть качественными, чтобы не вызвать проблем с пищеварением. При таких проблемах идёт дополнительная нагрузка на сердце.

Первая помощь при кризисных ситуациях

Если говорить о неотложной помощи в рамках дилатационной кардиомиопатии, то прежде всего стоит упомянуть именно о неотложной терапии развившихся осложнений.

Заподозрить остро возникшее ухудшение самочувствия и состояния пациента с ДКМП можно на основании таких симптомов, как снижение или повышение артериального давления, возникновение высокого и/или неритмичного пульса (более 120 в минуту), бледность или синюшность кожных покровов, одышка (особенно с розовой пенистой мокротой), потеря сознания, отсутствие реакции на внешние раздражители.

При возникновении указанных признаков людям, которые находятся рядом, необходимо выполнить ряд следующих несложных мероприятий, которые чем быстрее будут выполнены, тем с большей вероятностью помогут спасти жизнь пациенту. Итак, вот что следует сделать:

  1. Освободить грудь пациента от стесняющей одежды, открыть окно для обеспечения притока свежего воздуха,
  2. При наличии выраженной одышки, клокочащего дыхания, свидетельствующего о перегрузке легочных сосудов и левых отделов сердца, пациенту следует придать полусидячее или сидячее положение со спущенными вниз ногами (для улучшения оттока от сердца),
  3. При нормальном дыхании пациента с высокими или низкими цифрами АД, с высокими цифрами пульса – придать лежачее положение,
  4. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи, сообщив, в чем именно заключается тяжесть состояния пациента,
  5. В том случае, если у пациента уже возникали подобные симптомы (нарушение ритма, отек легких), дать ему принять тот препарат, который он обычно использовал для купирования возникшего осложнения,
  6. При отсутствии у пациента самостоятельной сердечной деятельности и дыхания – немедленно начинать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание до приезда бригады СМП.

Прогноз

Естественное течение дилатационой кардиомиопатии (без лечения) крайне неблагоприятно, так как хроническая сердечная недостаточность при данной патологии неуклонно прогрессирует до терминальной стадии с дистрофическими изменениями во всех внутренних органах.

https://www.youtube.com/watch?v=xfzJVZU0X1Q

Поэтому в случае отсутствия лечения пациент погибает уже через несколько лет (чаще через пять, реже через 8-10 лет) от начала клинических проявлений.

Трудовой прогноз при наличии выраженной сердечной недостаточности также неблагоприятен, так как невозможность выполнения физических нагрузок (ходьба, самообслуживание, трудовая активность) приводит к ранней инвалидизации пациентов.

Дилатационная кардиомиопатия прогноз имеет неутешительный. Состояние сердца хронически деградирует. Полностью излечить этот недуг врачи пока не способны.

Они могут только поддерживать состояние в стабильном положении. Медикаменты помогают устранить основные симптомы, но полное выздоровление возможно только посредством замены органа.

На больное сердце можно наложить каркас, который предотвратит прогрессирование болезни. Но в целом постоянный приём поддерживающих препаратов значительно снижает уровень смертности пациентов.

Adblock
detector