Болит живот

Алкогольная кардиомиопатия: ЧТО ПРЕДПРИНЯТЬ?

Про сердце, которому «не хочется покоя»

«Кардья» по-гречески «сердце». Все медицинские термины, включающие подобное буквосочетание, так или иначе, связаны с деятельностью этого органа. Например, кардиомиопатии – такие болезни, при которых нарушается структура сердечной мышцы.

Это приводит к угрожающим жизни сбоям в работе нашего «живого мотора». Алкогольная кардиомиопатия, причины возникновения которой связаны только с бесконтрольным употреблением спиртных напитков, убивает полных сил мужчин и женщин (пик заболевания держится в возрастном промежутке от 30 до 55 лет). Досадно, правда?

Стенки нашего сердца природа сделала трехслойными – внутренний эндокард, внешний эпикард и средний миокард. Два первых, выполняющих в основном защитную функцию, тонюсенькие.

Основная часть массы сердца приходится на миокард, мышечный слой. Его задача – ритмично сокращать и расслаблять сердечные желудочки и предсердия, чтобы кровь по нашим венам и артериям двигалась правильно, обеспечивая тем самым остальные органы всем необходимым.

Строение миокарда необыкновенно сложно. Вдаваться в подробности не будем, скажем только, что он состоит из тончайших миофибрилл, окутанных густой сетью нервных волокон и кровеносных сосудов.

Общие сведения

Алкогольное поражение миокарда — частая причина кардиомиопатии. Встречаемость определяется распространенностью алкоголизма в популяции. Заболевание чаще развивается у людей среднего возраста, систематически употребляющих алкоголь на протяжении длительного времени.

Среди пациентов отмечается преобладание лиц мужского пола. Вероятность патологии увеличивается при курении, стрессах, наличии других факторов, способствующих возникновению болезней сердца и сосудов.

Алкогольная кардиомиопатия

Алкогольная кардиомиопатия

Что у пьющих творится с миокардом?

Когда возникает алкогольная кардиомиопатия, патологическая анатомия примерно такова: под действием соединений этилена миофибриллы и их волокна гибнут.

trusted-source

На их месте начинает разрастаться соединительная рубцовая ткань (зарубцовываются поврежденные участки). Как следствие, слой миокарда растет в объеме (гипертрофируется), а размеры сердечных полостей увеличиваются.

Теперь кровоток из вен и артерий меняет свой обычный ритм движения. Медики говорят, начинается ишемия сердца, то есть задержка поступления крови. Измененный миокард не успевает сокращаться так ритмично, как раньше.

Смертельно опасные изменения в миокарде происходят не сразу и не вдруг. Нужно регулярно пить «горькую» не менее 5 лет, чтобы начала проявлять себя алкогольная кардиомиопатия. Фото демонстрирует сердце трезвенника (справа) и любителя пива (слева).

Оглавление: [скрыть ]

Алкогольная кардиомиопатия является заболеванием сердца, которое развивается вследствие злоупотребления спиртными напитками и обусловливается токсическим воздействием, которое алкоголь производит на сердечную мышцу.

Это заболевание довольно распространенное. В государствах Европейского Союза данное нарушение составляет почти треть от всех кардиомиопатий. У 12-22% алкоголиков наступает смерть именно в результате нарушений работы сердца.

В 35% алкогольная кардиомиопатия приводит к неожиданной коронарной смерти.

Точно отследить распространенность этого сердечного заболевания не представляется возможным, поскольку многие люди, склонные к злоупотреблению спиртным, тщательно это скрывают.

Приблизительно 2/3 населения старше 21 года выпивают в небольших дозах, более 10% взрослых злоупотребляют спиртными напитками. Выведен средний показатель употребления алкогольных напитков, пересчитанный в литрах на 1 человека за год в России и странах Европейского Союза;

получены следующие результаты: в России – 18 л, в Германии – 10,6 л, во Франции – 10,8 л, в Италии – 7,7 л. Эксперты ВОЗ считают опасной ситуацию при употреблении спиртного из расчета 8 л на одного человека, так как такое количество провоцирует развитие алкогольной висцеропатии (гепатит, алкогольная кардиопатия, цирроз печени, алкогольный стеатогепатоз, панкреатит, энцефалопатия, нефропатия).

Определяющую роль в развитии болезни играет количество употребляемых алкогольных напитков. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что возможность смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) и дозы употребляемого спиртного состоят в U-образной зависимости друг от друга.

Наиболее высока вероятность смерти от алкогольной кардиомиопатии у тех людей, которые не употребляют алкоголь и тех, кто употребляет его сверх меры. У тех людей, которые выпивают в умеренных количествах, вероятность смерти от ИБС очень низкая.

Все больные делятся на непьющих, умеренно употребляющих (в день пьют меньше трех дринков спиртного) и злоупотребляющих (принимают три и более дринков алкоголя в день).

Один дринк равен 180 мл пива, 30 мл крепких алкогольных напитков (водка, коньяк, текила, виски и пр.) и 75 мл сухого вина. Исследованиями доказано, что злоупотребление алкогольными напитками увеличивает вероятность смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ).

Вероятность смерти в результате ССЗ снижается на 30-40% в случае приема одной условной порции спиртного в день (равно 50 мл водки). С увеличением этой дозы пропадает ее профилактический эффект.

Но учитывайте тот факт, что протективный эффект от спиртных напитков при уже имеющемся ССЗ у человека не доказан. У лиц молодых, характеризующихся низким риском возникновения кардиоваскулярных заболеваний, отрицательное влияние алкогольных напитков на их развитие преобладает.

Прием не более 2 порций спиртного в сутки является профилактикой инсульта, атеросклероза, ИБС. Для мужчин безопасной является порция, равная 30 г чистого алкоголя в день.

Она соответствует 660 г пива, 240 г сухого вина, 75 г крепких напитков (коньяк, водка, виски и пр.). Для женщин безопасная доза равна половине каждой из вышеперечисленных.

Группа специалистов ВОЗ («Предупреждение хронических заболеваний, рационы питания») придерживается мнения, что профилактическая доза алкоголя в отношении развития ИБС равняется 10-20 г чистого алкоголя в день.

Лучше всего в качестве этой дозы употреблять красные сухие вина. В этом напитке в большом количестве содержатся вещества, которые обладают антиоксидантным эффектом и останавливают перекисное окисление липидов, которое играет весомую роль в появлении ИБС.

Профилактическое действие небольшого количества спиртных напитков в отношении прогрессирования ИБС связано с понижением агрегации тромбоцитов, повышением количества липопротеинов высокой плотности с одновременным понижением уровня атерогенных липопротеинов с низкой плотностью, повышением фибринолитической активности крови.

Вероятность развития такого заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, напрямую зависит от длительности алкогольного стажа и количества употребляемых порций.

На сегодняшний день нет единой точки зрения по поводу минимальной дневной дозы спиртного, которая при длительном ежедневном употреблении может провоцировать развитие алкогольного разрушения миокарда.

Результаты многоцентровых рандомизированных наблюдений, которые были проведены в США, Канаде и странах Европы, доказывают, что развитие ишемической кардиомиопатии начиналось при суточном употреблении 80 мл этанола на протяжении 5 лет и более, 125 мл этилового спирта в течение 10 лет и при приеме 120 г спиртных напитков на протяжении 20 лет.

У разных лиц разная чувствительность к спиртосодержащим напиткам, что можно объяснить генетически определенной различной активностью ферментов, которые принимают участие в метаболизме алкоголя и его продуктов.

По этой причине у разных людей алкогольная кардиомиопатия начинается под воздействием разных ежедневных порций и разной продолжительности приема алкоголя.

Чаще всего это заболевание развивается у мужчин в возрасте от 30 до 55 лет, склонных к злоупотреблению крепкими алкогольными напитками (водкой, коньяком, виски и пр.

), вином или пивом 10 и более лет. Женщины страдают от алкогольной кардиомиопатии гораздо реже. При этом продолжительность злоупотребления спиртным, нужная для развития болезни, как правило, меньшая в сравнении с мужчинами.

Данное заболевание намного более распространено среди представителей низшего социально-экономического слоя, в особенности среди бомжей, лиц, которые недоедают, злоупотребляют спиртным.

Кардиомиопатия развивается постепенно, у многих больных появлению выраженных клинических симптомов предшествует продолжительный бессимптомный период, и только при помощи специальных аппаратных исследований (таких как эхокардиография) можно определить начало поражения миокарда (умеренную гипертрофию и дилатацию левого желудочка).

Проявления заболевания неспецифичны. У больных возникают быстрая утомляемость, общее недомогание, повышенное потоотделение, одышка и сильное сердцебиение после физических нагрузок, боли постоянного характера в области сердечной мышцы.

Алкогольная кардиомиопатия: ЧТО ПРЕДПРИНЯТЬ?

В самом начале развития алкогольной кардиомиопатии больные жалуются на вышеперечисленные симптомы на следующие сутки после принятия немалых доз спиртного.

После воздержания от употребления алкогольных напитков эти симптомы проявления болезни в разы уменьшаются, но не исчезают полностью при продолжительном злоупотреблении спиртного.

В последующее время по мере развития болезни одышка и сердцебиения становятся постоянными, многие жалуются на ночные приступы удушья, отекающие ноги.

гинекомастия, карминово-красные губы, «звездочки сосудов» по всему телу, атрофия яичек, «печеночные ладони» (ладони имеют красновато-желтый цвет). Часто наблюдается истощение больных.

  1. Классическая.
  2. Псевдоишемическая.
  3. Аритмическая.

Алкогольные токсины в сердце человека

При развитии классической формы главным клиническим признаком алкогольной кардиомиопатии является сердечная недостаточность. Начальную степень СН и алкогольную кардиомиопатию нужно ожидать уже тогда, когда в случае недельного воздержания от употребления алкоголя у больного остается тахикардия и учащенный пульс (свыше 100 ударов в минуту).

В таких случаях у больного заметную одышку могут вызвать даже небольшие физические нагрузки. При алкогольной кардиомиопатии клинически выраженная степень СН характеризуется общим недомоганием, тахикардией и одышкой даже в состоянии покоя, гепатомегалией, периферическими отеками, асцитом (в тяжелых случаях).

При длительном воздержании от спиртного отмечается значительное улучшение сократительной функции сердечной мышцы, наблюдается положительный клинический эффект.

При псевдоишемической форме алкогольной кардиомиопатии человек чувствует боли в области сердца; изменения на электрокардиограмме подобны таковым при ИБС.

Боли преимущественно локализуются в области верхней части сердца и имеют постоянный характер (может не прекращаться в течение нескольких часов и даже дней).

В большинстве случаев боль тянущая, ноющая, иногда колющая, характеризуется больными как постоянное жжение в области миокарда. После прекращения употребления спиртного боли уходят, но тут же возобновляются при приеме алкоголя.

Причины развития алкогольной кардиомиопатии

Главным этиофактором является продолжительное употребление большого количества спиртных напитков, обычно – в эквиваленте 100 мл чистого этанола каждый день в течение 10-20 лет (по данным статистики, в России среднее потребление алкоголя в год на одного человека составляет от 11 до 14 литров или около 35-40 мл в день).

Алкогольная кардиомиопатия: ЧТО ПРЕДПРИНЯТЬ?

Заболевание диагностируется у 50% хронических алкоголиков. К факторам, способствующим возникновению кардиомиопатии, относят наследственную предрасположенность, иммунные нарушения, нерациональное питание, хронические стрессы, переутомление, курение.

Основной фактор, влияющий на развитие данного заболевания, это этанол и различные продукты его распада. Помимо этого, развитию данного заболевания может способствовать постоянное нахождение в стрессовой ситуации.

Люди, которые испытывают дефицит витаминов и белков также находятся в зоне риска развития данного заболевания. Также причинами его развития могут стать изменение сердечной мышцы, развитие вирусной инфекции, которая появляется из-за снижения иммунитета организма, или наследственная предрасположенность.

Но, как показали исследования, всегда можно проследить отчетливую взаимосвязь между количеством потребляемого спиртного (в частности, этанола), длительностью этого мероприятия  и наличием поражения сердца.

Среди специалистов бытует мнение о том, что этанол и продукты его распада оказывают негативное влияние на все клетки миокарда. Причина этого проста: субклеточные и клеточные структуры миокарда могут растворять липиды, и отсюда увеличивается текучесть мембран биологических.

Так что, нарушение обмена веществ в мембране может возникнуть в любой момент во время интоксикации организма этанолом. В результате этого может развиться гипоксия миокарда.

Помимо этого, необходимо знать, что у человека, который длительное время употребляет алкогольные напитки, появляются дегенеративные изменения в нервных волокнах, а также в стенках коронарных артерий, которые расположены в сердце.

Необходимо знать первые признаки аритмии. К ним относятся частые головные боли, нарушение ритма сердца, а также плохой сон. Постепенно к ним добавляются отеки и одышка при различных нагрузках.

Алкогольная кардиомиопатия, диагностика в начале заболевания

Кардиомиопатия приводит к увеличению размеров желудочков и предсердий – всех камер сердца. Стенки перегородок и камер при этом истончаются, растягиваются, становятся дряблыми и теряют тонус.

Алкогольная кардиомиопатия снижает показатели фракций выброса левого желудочка сердца. В результате ухудшается звучание тонов сердца и нарушается сердечный ритм.

Терапия алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия обусловлена токсическим эффектом этанола на миокард сердца, при которой белковый и витаминный дисбаланс выступают лишь как фон основного заболевания.

Поэтому терапия алкогольной кардиомиопатии заключается главным образом в коррекции застойной сердечной недостаточности в её развернутой или латентной форме.

Важным условием улучшения состояния сердца является достаточно длительный постельный режим. Он помогает восстанавливаться даже тяжелобольным. Согласно консервативному мнению, постельный режим должен длиться около трёх месяцев.

Ряд исследований показали, что при соблюдении длительного постельного режима у 70% больных тяжёлой формой алкогольной кардиомиопатии наступают значительные улучшения.

А у 40% размеры сердца сокращаются до нормы. Более поздние исследования показывают, что так долго постельный режим можно и не соблюдать. Достаточно одного месяца.

Алкогольная кардиомиопатия: ЧТО ПРЕДПРИНЯТЬ?

Если проводится комплексное терапевтическое лечение, алкогольная кардиомиопатия отступает. Важными компонентами лечения больных являются коррекция электролитных, витаминных и других метаболических расстройств, которые сопровождают хроническую алкогольную интоксикацию.

Надо прежде всего ограничить употребление натрия (поваренной соли). Обеспечить пациенту полноценную диету. Питание должно содержать достаточное количество легкоусвояемых белков и витаминов.

Проводится дополнительная витаминотерапия, включающая кокарбоксилазу и все витамины группы В. Для восстановления дефицита ионов калия необходимы препараты калия (калия хлорид, калия оротат, панангин).

Лечение стволовыми клетками

При тяжёлой форме алкогольной кардиомиопатии, когда без пересадки сердца не обойтись, ряд клиник предлагают альтернативу опасной операции – лечение кардиомиопатии стволовыми клетками.

Лечение действует индивидуально. Собственные стволовые клетки считаются единственными «кирпичиками» в организме человека, способными восстановить ткань сердца, ускорить процессы клеточной регенерации и наладить штатное функционирование сердечной мышцы.

Однако из-за новизны метода его эффективность ещё изучается. Поэтому лечение алкогольной кардиомиопатии должно совмещаться с классическими методиками лечения.

Стволовые клетки берутся у самого пациента. Наиболее жизнеспособные используются для выращивания необходимого количества материала. Затем они в два этапа вводятся в организм.

Поврежденные кардиомиопатией клетки разросшейся соединительной ткани и клетки сердца замещаются активными и здоровыми стволовыми клетками. Они проходят уникальный процесс трансформации и становятся кардиомиобластами – клетками сердца.

Популяция клеток сердца обновляется на здоровые. Мышечная ткань заменяет соединительную, в результате чего восстанавливаются сократительные функции сердца.

Нормализуются размеры камер сердца предсердий и желудочков, а также его стенок. Восстанавливается функционирование сердечной мышцы, показатели фракции сердечного выброса увеличиваются, звучание тонов сердца становится ясным, нормализируется сердечный ритм.

Термин «алкогольная кардиомиопатия» не вполне корректен. В современной кардиологии под кардиомиопатией понимается заболевание миокарда по неизвестной причине, характеризующееся увеличением сердца и прогрессированием сердечной недостаточности.

Поэтому правильно говорить об алкогольной миокардиодистрофии. Это поражение сердца возникает у лиц, злоупотребляющих алкоголем, и характеризуется нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы.

Содержание

Механизм развития

Алкоголь (этанол) и продукт его распада – ацетальдегид – оказывают токсическое действие на клетки мышцы сердца. В них нарушается энергетический обмен, уменьшается образование «топлива» для биологических реакций – аденозинтрифосфата (АТФ).

Этанол и ацетальдегид вызывают увеличение концентрации в крови катехоламинов (например, норадреналина), что повышает потребность миокарда в кислороде.

Катехоламины непосредственно повреждают клеточные мембраны, активируют перекисное окисление липидов и тем самым способствуют разрушению клеток сердца.

Клинические формы

Описание клинических форм алкогольной миокардиодистрофии дали в 1977 г. Е. М. Тареев и А. С. Мухин.

  1. Классическая форма. У больного имеется типичный хронический алкоголизм. Его беспокоят боли в сердце, особенно по ночам, одышка, частое сердцебиение. Появляются перебои в работе сердца. Эти симптомы резко усиливаются на 2–3 день после приема большого количества спиртных напитков.
  2. Псевдоишемическая форма. Больной жалуется на боли в области сердца. Они могут быть разной длительности и силы, могут вызываться физической нагрузкой или не быть с ней связанными. Боли в сердце необходимо дифференцировать с проявлениями ИБС. Для алкогольной миокардиодистрофии характерно небольшое повышение температуры тела, увеличение сердца, развитие недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Боли часто сопровождаются нарушениями ритма.
  3. Аритмическая форма. На первый план выступают нарушения ритма – фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, что проявляется частым сердцебиением, перебоями в работе сердца, а иногда и головокружением, вплоть до эпизодов потери сознания. При этом у больного отмечается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

Стадии в течении алкогольной миокардиодистрофии подробно описал В. Х. Василенко в 1989 г.

  • 1-я стадия длится до 10 лет, характеризуется эпизодическими болями в сердце, иногда нарушением ритма.
  • 2-я стадия развивается у больных с хроническим алкоголизмом со «стажем» более 10 лет. Появляется сердечная недостаточность – одышка. отеки на ногах, кашель. У больных начинает появляться синюшность лица, губ, а также кистей и стоп (акроцианоз). Одышка у таких пациентов может усиливаться в положении лежа, что свидетельствует о застое крови в малом круге кровообращения. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется, помимо всего прочего, увеличением печени. Развивается фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия ) и другие серьезные нарушения ритма.
  • 3-я стадия – тяжелая недостаточность кровообращения. Происходит нарушение функции внутренних органов, необратимое изменение их структуры.

Симптомы

Симптомы алкогольной миокардиодистрофии с наибольшей силой проявляются в период абстиненции (в течение 8 дней после эпизода избыточного употребления алкоголя).

  • Боли. Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой. Они возникают утром, в основном колющие, ноющие, длительные. Боль ощущается в области верхушки сердца (приблизительно на пересечении 5 ребра и условной вертикальной линии, проходящей на 1–2 см левее середины левой ключицы). Обычно боль неинтенсивная. Она не проходит после приема нитроглицерина. Усиление болевого синдрома отмечается после эпизода злоупотребления алкоголем.
  • Одышка. Больного беспокоит частое поверхностное дыхание и чувство нехватки воздуха, усиливающееся даже при небольшой нагрузке. На свежем воздухе самочувствие улучшается.
  • Перебои в работе сердца. Больного может беспокоить ощущение перебоев, «замирания» сердца, неритмичный пульс, эпизоды головокружения. На электрокардиограмме может регистрироваться суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Нарушения ритма особенно выражены у лиц с тяжелым поражением сердца.
  • Отеки, увеличение печени. Это признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Для нее характерна также одышка при незначительной физической нагрузке и в покое. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больной принимает положение полусидя. Такое вынужденное положение называется ортопноэ.

Возникают отеки на ногах, особенно к вечеру, а в тяжелых случаях – распространенные отеки всего тела, увеличение живота (асцит). Увеличивается печень.

Диагностика

Для диагностики алкогольной миокардиодистрофии проводится электрокардиография, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), суточное мониторирование электрокардиограммы, нагрузочная проба (например, велоэргометрия или тредмил-тест).

Лечение

Главный лечебный фактор – прекращение употребления алкоголя.

Для улучшения процессов обмена веществ в миокарде назначаются препараты, стимулирующие синтез белка в клетках сердца (Милдронат), а также улучшающие энергетический обмен (Цитохром С, Неотон и др.). С этой же целью используют поливитамины.

Для подавления перекисного окисления липидов в мембранах клеток и прекращения их повреждения назначают антиоксидантные средства, например, витамин Е.

При развитии некоторых видов аритмий назначаются антагонисты кальция (например, Верапамил). Он влияет на метаболизм кальция в клетках, оказывая антиаритмическое действие.

Для стабилизации лизосомальных мембран назначают Эссенциале или Пармидин. В результате предупреждается выход в клетки агрессивных лизосомальных ферментов и гибель миокардиоцитов.

Для устранения кислородного голодания и «закисления» внутренней среды организма больным с алкогольной миокардиодистрофией рекомендуется пребывание на свежем воздухе, прием кислородных коктейлей, ингаляции увлажненного кислорода, сеансы гипербарической оксигенации. Кроме этого, назначаются антигипоксанты (например, Мексидол).

Начало заболевания характеризуется неспецифическими проявлениями, возникающими вследствие функциональных нарушений деятельности различных органов и систем через 4-5 лет после систематического употребления больших объемов спиртных напитков. Больные жалуются на быструю утомляемость после незначительных физических нагрузок, слабость, сонливость, повышенное потоотделение. При интенсивной нагрузке возможны продолжительные боли в грудной клетке, в области затылка. Нарушения ритма представлены экстрасистолией, тахикардией, ощущением замирания сердца. Вегетативные расстройства включают чувство жара, дрожание рук, покраснение кожи лица, возбужденность или заторможенность. Обычно симптомы появляются на следующий день после алкогольного эксцесса. В период воздержания от алкоголя интенсивность проявлений снижается. Симптоматика может сохраняться до 10 лет.

При продолжении систематического потребления этанолсодержащих напитков развивается гипертрофия миокарда, быстро сменяющаяся дилатацией. Камеры сердца расширяются, их сократительная способность снижается, что становится причиной сердечной недостаточности, застоя крови в малом и большом круге кровообращения. Наблюдается постоянная одышка, к клинической картине заболевания добавляются приступы удушья в ночное время, отеки нижних конечностей, кашель (сухой или с небольшим количеством светлой мокроты). Может выявляться синюшность, похолодание рук, ног.

При отсутствии лечения на фоне кардиомиопатии развиваются необратимые структурные изменения внутренних органов. Из-за расстройств циркуляции нарушается работа почек, в организме накапливаются токсичные продукты обмена, негативно влияющие на деятельность ЦНС и внутренних органов. Поражение нервной системы ведет к энцефалопатии, проявляющейся снижением когнитивных функций, немотивированной агрессией, озлобленностью, неуверенной походкой, нарушениями сна. На терминальной стадии наблюдаются грубые нарушения со стороны нервной системы, прогрессирование сердечной, почечной и печеночной недостаточности, приводящее к гибели больного.

Комплексная терапия заболевания включает прекращение употребления этанолсодержащих напитков, борьбу с сердечной недостаточностью, коррекцию расстройств метаболизма, восстановление функций других органов. Положительный эффект от курсового лечения возможен на ранней стадии болезни при отсутствии необратимых нарушений. На поздних этапах необходим непрерывный прием лекарственных препаратов. Выделяют следующие направления лечения кардиомиопатии:

  • Изменение образа жизни. Предусматривает полный отказ от алкоголя, исключение курения. Назначается диета с большим количеством белка, ограничением соли и жиров. Предпочтение отдается приготовленным на пару, тушеным или отварным блюдам, питание осуществляется небольшими порциями 4-6 раз в день. Суточное потребление жидкости составляет не более 1,5 литров. Важны достаточные физические нагрузки, здоровый сон, снижение уровня стресса.
  • Медикаментозная терапия. Является основой лечения заболевания, предусматривает использование нескольких групп препаратов, которые назначаются индивидуально с учетом симптоматики. Для нормализации артериального давления применяются антигипертензивные средства, для предотвращения нарушений ритма — антиаритмики, для устранения отеков – мочегонные, для снижения уровня холестерина крови — статины. При тяжелом течении план лечения дополняют сердечными гликозидами для купирования приступов тахиаритмий, антиагрегантами и антикоагулянтами для предотвращения тромбоэмболических осложнений.
  • Хирургическое вмешательство. При неэффективности консервативной терапии, быстром прогрессировании алкогольной кардиомиопатии с высоким риском развития опасных осложнений рассматривается вопрос о трансплантации сердца. Метод обеспечивает высокую 10-летнюю выживаемость (порядка 75%), применяется при удовлетворительном состоянии организма, отсутствии грубых психических и интеллектуальных нарушений. Недостатками методики являются травматичность, высокая стоимость, дефицит донорских органов.

Патогенез

Негативное влияние на миокард, прежде всего, оказывают токсические продукты метаболизма алкоголя, преимущественно – ацетальдегид. Это вещество образуется клетками печени после расщепления этанола и затем поступает в кровоток. Достигая сердца, оно вызывает структурные и функциональные нарушения: негативно влияет на воспроизводство сократительных белков сердечной мышцы, снижает ее силу, нарушает метаболизм внутри кардиомиоцитов (транспорт липидов, калия, кальция).

Расстройства метаболизма и нарушения электролитного баланса становятся причиной аритмий, снижения функциональной активности сердца, развития фиброзных изменений. Существуют данные, свидетельствующие о том, что ацетальдегид влияет на синтез некоторых соединений, в частности – стимулирует продукцию провоспалительных цитокинов и белков, способных спровоцировать аутоиммунный ответ. Кроме того, при высоком содержании в крови прямое токсическое действие на сердце может оказывать непосредственно этанол и различные вещества, добавляемые в алкогольные напитки — примеси металлов (например, кобальта), красители, консерванты.

Первые «ласточки»

Коварность алкогольной кардиомиопатии в том, что она проявляет себя далеко не сразу. Человек живет, пьет, гуляет, и не подозревает, что в его сердце уже идут необратимые изменения.

От первых проявлений недуга, как правило, отмахиваются, приписывая их усталости, нервам, чему угодно, только не заболеванию алкогольная кардиомиопатия. Симптомы не у всех больных одинаковые. К основным относятся:

  • частые головные боли;
  • повышенная потливость;
  • раздражительность;
  • боль в районе сердца (иногда она довольно незначительна);
  • появившаяся вдруг одышка при выполнении физических работ;
  • плохой сон;
  • быстрая утомляемость.
    алкогольная кардиомиопатия диагностика

Алкогольная кардиомиопатия условно подразделена на три стадии. Вышеперечисленные симптомы свойственны самой первой, которой медики отвели начальные 10 лет злоупотребления спиртным.

В этот период при клинических обследованиях обнаруживается небольшое повышение давления и тахикардия. Сердце пока увеличено настолько незначительно, что этот показатель в расчет не берется.

Классификация

Терминологически кардиомиопатия была оформлена не так давно. В середине прошлого века, в 60-х годах кардиологом Бридгеном было проведено исследование заболеваний сердца неясной этиологии.

Все сердечные патологии, которые были изучены, характеризовались увеличением сердечной мышцы, снижением активности кровообращения и летальными исходами.

Клинические случаи не имели отношения к ИБС, ревматизму, гипертонии или кардиопорокам. Таким образом, Бридген первый предложил называть подобные патологии миокарда кардиомиопатиями.

Лишь в 1995-м году заболевание «кардиомиопатия» получило четкое определение, также была разработана стандартная классификация КМП. Специфическими кардиомиопатиями стадии называть все дисфункции миокарда конкретной этиологии (ишемическая кардиомиопатия, метаболическая, гипертензивная и другие формы).

Если этиология заболевания не ясна, то кардиомиопатия относится к категории первичной. Кроме того, ВОЗ (Всемирной Организацией Здравоохранения) были предложены единые формы заболевания, соответствующие патофизиологии и патологоанатомической специфике развития болезни:

  • Дилатационная – увеличивается полость левого желудочка сердца, заметно снижается способность к сокращению мышцы (снижение систолии). Она наиболее распространена. 
  • Гипертрофическая – значительно утолщаются, разрастаются стенки левого желудочка, соответственно, снижается функция расслабления (диастолическая). 
  • Аритмогенная (поджелудочковая) – изменение в структуре правого желудочка (реже левого), фиброзно-жировое перерождение ткани миокарда. ОНа встречается редко либо диагностируется как подвид. 
  • Рестриктивная – снижается эластичность стенок миокарда из-за фиброзного перерождения, инфильтратов, соответственно, снижается функция расслабления. Эта форма встречается реже других, однако есть сведения, что РКМП не диагностируется точно в силу схожести симптоматики с другими заболеваниями либо по причине малой изученности. 
  • Кардиомиопатия неклассифицированная — патологии, которые по специфичности не могут быть определены в какую либо конкретную группу. Этот вариант практически не изучен.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Систематизация видов алкогольной кардиомиопатии осуществляется с учетом особенностей клинической симптоматики, степени выраженности тех или иных проявлений. Деление достаточно условно, поскольку признаки заболевания отличаются вариабельностью — симптомы, соответствующие разным типам болезни, могут выявляться у одного больного. Выделяют четыре формы патологии:

  • Классическая. В клинической картине доминирует сердечная недостаточность. При прекращении употребления алкоголя отмечается положительная клиническая и эхокардиографическая динамика, чем дольше длится период воздержания – тем лучше становится состояние пациента. Возобновление приема приводит к быстрому ухудшению состояния, повторному появлению и усугублению симптомов.
  • Псевдоишемическая. Основное проявление — колющие или ноющие боли в кардиальной области при наличии изменений ЭКГ, свойственных ишемической болезни сердца. Кардиалгии возникают после употребления алкоголя, не связаны с физическими нагрузками, не купируются нитроглицерином. Выраженность симптоматики постепенно прогрессирует.
  • Аритмическая. В клинике преобладают нарушения сердечного ритма. У 20% пациентов обнаруживается мерцательная аритмия, реже выявляется экстрасистолия, тахикардия, трепетания или фибрилляция предсердий. Особенностью аритмий алкогольной этиологии является их возникновение после массивного приема этанолсодержащих напитков. Нарушения ритма могут быть первым и нередко единственным симптомом кардиомиопатии.
  • Смешанная. Сочетает проявления всех предыдущих вариантов поражения миокарда. Считается наиболее неблагоприятной, поскольку симптомы взаимно усугубляют друг друга, что значительно ухудшает прогноз заболевания. У 30-40% пациентов с данным видом кардиомиопатии на ЭКГ определяются признаки, свидетельствующие о предрасположенности к тяжелым желудочковым нарушениям ритма, внезапной сердечной смерти.

Диагностика

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т.

который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

Развиваются блокады ножек пучка Гиса, преимущественно левой. Возможно развитие и других более серьёзных и сложных нарушений ритма и проводимости. Также у больных с алкогольным поражением сердца возможно появление на ЭКГ патологических зубцов Q, они глубокие, но по ширине не превышают 3-4 мм.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса.

При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка. У пациентов, злоупотреблявших пивом, наоборот, выраженная гипертрофия миокарда («бычье сердце»), диффузная гипокинезия, значительное снижение фракции выброса.

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

  • Рентгенография органов грудной клетки

Расширение сердца, кардиоторакадьное отношение более 0,5 — кардиомегалия, признаки легочного застоя, интерстициального или альвеолярного отека.

  • ЭКГ покоя. Мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Неспецифические изменения сегмента SТ и зубца Т, снижение вольтажа зубцов, деформация комплекса часто синусовая тахикардия, различные нарушения ритма и проводимости.

Выявляет эпизоды тахи- или брадикардии, особенно показано при наличии синкопальных и пресинкопальных эпизодов.

  • Эхокардиография. Двухмерный (В и 20) и одномерный (М) режимы.

Дают возможность оценить размеры камер и толщину стенок сердца, наличие или отсутствие тромбов в полостях, наличие выпота в полости перикарда, а также быстро и точно оценить систолическую функцию правого и левого желудочков.

  • Эхокардиография. Допплеровский режим (пульсовой, непрерывный и цветной).

Наиболее полезен для диагностики митральной регургитации (выявление и оценка степени тяжести с расчетом градиента давления на исследуемом клапане), систолической и диастолической дисфункции миокарда.

  • Эхокардиография. Стресс-эхокардиографическое исследование с добутамином.

Позволяет обнаружить участки жизнеспособною миокарда и рубцовые изменения и может быть полезна при решении вопроса о проведении реваскуляризации миокарда у некоторых пациентов с ИБС — чаще в целях дифференциальной диагностики с ишемической дилатационной кардиомиопатии.

  • Катетеризация сердца и ангиография.

Рекомендуется для оценки размеров полостей сердца, с определением конечно-диастолического давления в левом желудочке и левом предсердии, давления заклинивания легочной артерии и уровня систолического давления в легочной артерии, а также дня исключения атеросклероза коронарных артерий (ИБС) у больных старше 40 лет, если есть соответствующие симптомы или высокий сердечно-сосудистый риск.

  • Эндомиокардиальная биопсия.

Чаще при подозрении на воспалительную кардиомиопатию можно оценить степень разрушения мышечных филаментов и клеточную инфильтрацию миокарда для дифференциальной диагностики миокардита и кардиомиопатии.

Алкогольная кардиомиопатия: ЧТО ПРЕДПРИНЯТЬ?

Дилатационная кардиомиопатия – самый распространенный вид заболевания, который занимает более 60 % всех диагностированных случаев кардиомиопатий. Дилатация (от латинского dilato – расширять) приводит к патологической дисфункции сокращения миокарда из-за расширения полостей (камер).

Кардиомиопатия дилатационной формы часто называется «застойной». Как правило, ДКМП диагностируется как патология левого сердечного желудочка, реже поражаются правые.

Стенки тканей остаются без изменений, утолщения или фиброзное перерождение не наблюдается. Чаще всего дилатационная кардиомиопатия – это генетически обусловленное заболевание, также среди факторов, провоцирующих дилатационную форму кардиомиопатии, называют инфекционные, аутоиммунные заболевания, интоксикацию, в том числе алкогольную, дистрофические мышечные патологии.

ДКМП диагностируется с помощью комплексного обследования, в которое обязательно включаются электрокардиограмма, УЗИ сердца, рентгенограмма. Также для уточнения диагноза важна анамнестическая информация и лабораторные исследования сыворотки крови.

Основным диагностическим методом, подтверждающим дилатационную форму заболевания, является ультразвуковое исследование, все остальные диагностические мероприятия не считаются специфичными, скорее они помогают выстроить терапевтическую стратегию.

Клинические проявления дилатационной кардиомиопатии очень схожи с симптомами сердечной недостаточности. Типичными признаками являются одышка при небольшой нагрузке, отечность, снижение общей активности, бледность и синюшность (акроцианоз) кожных покровов, особенно характерен цианоз для кожи кончиков пальцев.

Аритмия, мерцание предсердий, прогрессирующая кардиалгия может привести к тромбоэмболии и даже летальному исходу. Прогноз этого заболевания неблагополучен, так как даже при надлежащем медикаментозном лечении смертность составляет около 40 %, если кардиомиопатия дилатационной формы диагностирована поздно, то летальность составляет 65-70 %.

Вредны ли гаджеты для детского развития?

Терапевтические мероприятия в первую очередь решают задачу компенсаторную: необходимо обеспечить ритмичность сердечных сокращений и минимизировать проявления сердечной недостаточности.

Также важна профилактика возможных серьезных осложнений. Показано назначение ингибиторов АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) – эналаприл, энап, каптоприл, берлиприл.

Также эффективны кардиоселективные бета-блокаторы – тимолол, метопролол, диуретики и антикоагулянты – ангиокс, верфарин, фраксипарин. Острые состояния заболевания курируются медикаментозно в стационарных условиях, в случаях обострения возможно хирургическое вмешательство вплоть до трансплантации органа.

Гипертрофическая форма кардиомиопатии характеризуется патологическим увеличением (утолщением) стенок левого сердечного желудочка без заметной дилатации полости.

Таким образом, нарушается нормальная диастолическая деятельность мышцы, желудочек становится более плотным, плохо растягивается, провоцируя повышенное внутрисердечное давление.

Среди причин ГКМП называют также семейную предрасположенность, которая проявляется в патологических генных дефектах, не справляющихся с синтезом белковых соединений миокарда.

Кардиомиопатия гипертрофированной формы может быть врожденной, однако чаще всего она диагностируется в пубертатном периоде, когда симптоматика становится явной.

Кардиомиопатия гипертрофированной формы достаточно быстро определяется и дифференцируется от других форм. Диагностика проводится на основании предъявленной симптоматики, сборе анамнестической информации (в том числе семейной).

При стетоскопическом прослушивании отчетливо определяются систолические шумы. Основным методом, который уточняет форму кардиомиопатии, является ультразвуковое исследование, также важна информация ЭКГ, где видны изменения ритмичности и проводимости.

Клинические проявления, которыми характерна кардиомиопатия гипертрофированной формы, — это быстро прогрессирующие симптомы сердечной недостаточности. Кардиалгия, частые головокружения вплоть до обморока, отечность и одышка.

Экстрасистолические нарушения, тахикардия (пароксизмы), часто развивается эндокардит и тромбоэмболия. Эти признаки проявляются, к сожалению, уже на стадии развившегося заболевания, тогда как начало КМП чаще всего протекает бессимптомно.

Именно этим объясняются внезапные летальные исходы у довольно молодых людей, не имеющих видимых кардиологических патологий, особенно характерна внезапная смертность у людей, занимающихся спортом при сильных физических перегрузках.

Терапевтические действия при диагностированной ГКМП направлены на компенсацию работы левого отдела сердца, устранение недостаточности функционирования.

Кардиомиопатия гипертрофированной формы курируется с помощью применения активных бета-блокаторов, таких как верапамил, изоптин, финоптин. Также эффективны кардиотоники – гликозиды, такие как строфантин, коргликон, алкалоиды раувольфии как антиаритмические средства – римодан, ритмилен, мочегонные препараты.

Рестриктивный вариант кардиомиопатии. Этот вид КМП диагностируется редко, возможно в силу малой изученности заболевания и по причине бессимптомного протекания болезни.

Инфографика 1

При такой форме заболевания нарушается расслабление станок миокарда, снижается сокращение, мышца становится ригидной из-за фиброзного перерождения внутренней стенки (эндокарда).

Это приводит к недостаточному наполнению кровотоком левой стороны сердца (желудочка). Ткань стенок желудочка структурно не меняется, она не утолщена, расширение полости не выявляется.

Если ГКМП сопутствуют серьезные патологии, такие как лимфома, гемохроматоз (патологическое накопление железа в тканях), симптомы становятся более явными, а развитие заболевания стремительным.

Рестриктивная форма кардиомиопатии диагностируется аналогично другим формам КМП. Основной показательный метод – это ультразвуковое сканирование сердца, а также ангиокардиография.

Рентгенограмма показывает значительное увеличение размеров предсердий, хотя само сердце не меняет ни формы, ни размера. Электрокардиограмма при такой форме кардиомиопатии неинформативна, лабораторные исследования сыворотки крови являются дополнительными и нужными для выбора препаратов, но не показательными в диагностическом смысле.

Диагностику данной патологии осуществляет терапевт или кардиолог. Поскольку пациенты часто скрывают факт злоупотребления спиртными напитками, при подозрении на кардиомиопатию алкогольного генеза опрашивают родственников больных, при выявлении соответствующей этиологии назначают консультацию нарколога для выбора оптимальной тактики лечения зависимости. Перечень диагностических мероприятий включает:

  • Объективное обследование. Может обнаруживаться беспокойное или заторможенное поведение, синюшность кончиков пальцев, носа, ушей, верхней части грудной клетки. При пальпации отмечается повышенная потливость, отеки и похолодание конечностей, набухание и пульсация сосудов шеи. Увеличение размеров сердца при перкуссии свидетельствует о гипертрофии или дилатации его камер. Аускультативно определяются патологические шумы, характерные для структурных изменений миокарда, клапанов.
  • Электрокардиография. Является базовым инструментальным методом исследования, позволяет выявить нарушения ритма, получить данные об органическом поражении миокарда, предположить его токсическую этиологию. ЭКГ может дополняться суточным мониторированием по Холтеру. При отсутствии противопоказаний назначают велоэргометрию.
  • Эхокардиография.ЭхоКГ применяется для оценки состояния коронарных артерий и клапанного аппарата, обнаружения гипертрофии и дилатации миокарда, снижения скорости кровотока, определения давления в камерах. Выполняется для дифференциальной диагностики кардиомиопатии и перикардитов.
  • Рентгенография ОГК. На рентгенограммах грудной клетки визуализируются признаки увеличения камер сердца, реже дилатация восходящей аорты. Методика используется для уточнения состояния других крупных сосудов, выявления патологических образований. На основании снимков можно заподозрить пороки клапанов.

Дифференциальная диагностика кардиомиопатии алкогольной этиологии проводится с заболеваниями со сходной клинической картиной: стенокардией, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты, плевритом, пневмонией. Исключаются другие виды кардиомиопатий: рестриктивная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия правого желудочка.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Алкоголик

2 Нос становится сине-багровым, на нем видны расширенные сосуды;

3 Наблюдается тремор рук;

4 Глаза становятся красными, а склеры – желтыми;

5 Человек либо резко худеет, либо, наоборот, набирает вес;

6 Человек становится суетливым, возбужденным, разговорчивым.

Жалобы больных алкогольной кардиомиопатией людей, как правило, следующие: боли в области сердца, нехватка воздуха, сердцебиение учащенное, приступы удушья по ночам, повышенная потливость, жар, конечности при этом холодные.

Если такого человека обследовать, то у него обнаружится тахикардия, повышенное давление, аритмия. Алкоголь также негативно влияет на работу печени, из-за чего в ней начинает задерживаться кровь. Проблемы возникают и в почках, из-за чего появляются отеки.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии на начальных стадиях могут не проявляться. Подозревают появление нарушений в тех случаях, когда появляется дискомфорт в области сердца и нарушаются его функции.

Обычно это заболевание сопровождается:

  1. Боль в сердцеСиндромом алкогольной интоксикации. При этом нарушается координация движений, наблюдаются резкие перепады настроения, снижаются интеллектуальные способности. Происходит замедление мыслительных процессов. Больной становится агрессивным и рассеянным.
  2. Болевым синдромом. Алкоголик страдает от сильных болей в сердце, при этом холодеют конечности, и меняется окраска кожного покрова. При этом появляется тахикардия, и меняются показатели артериального давления.
  3. Аритмическим синдромом. Сердце работает с перебоями. Во время электрокардиографии отмечаются признаки пароксизмальной мерцательной аритмии. Нарушается сердечная деятельность. Это наблюдается в период запоя или абстиненции. Для облегчения применяют лекарства с калием и магнием.
  4. Сердечной недостаточностью. В этом состоянии отекают нижние конечности и лицо, синеет кожа на пальцах и носогубном треугольнике. Больной часто кашляет, переживает одышку.
  5. Астеническим синдромом. Появляется слабость, снижается трудоспособность, резко меняется настроение. Алкоголик неадекватно себя ведет, становится суетливым.

О развитии алкогольной кардиомиопатии говорит наличие нескольких признаков. Чтобы подтвердить патологию, нужно провести ряд исследований.

Содержание

Лечение

Рентген сердца

Для устранения влияния избытка катехоламинов на миокард назначаются бета-адреноблокаторы (например, Анаприлин). При развитии сердечной недостаточности и аритмий лечение этих синдромов проводится по соответствующим схемам.

Осложнения

При алкогольном поражении миокарда отмечается высокий риск возникновения осложнений, в том числе – жизнеугрожающих. Наиболее распространенным последствием является критическое нарушение ритма — фибрилляция желудочков, которая характеризуется неэффективными сокращениями и без медицинской помощи приводит к остановке сердца.

На фоне функциональной недостаточности сердечной мышцы замедляется движение крови в камерах, нарушаются ее реологические свойства, повышается вероятность тромбоэмболических осложнений с развитием инсульта, инфаркта миокарда, острой почечной недостаточности, некроза различных отделов ЖКТ.

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Содержание

Лечение

Алкогольная кардиомиопатия лечение требует несколько специфическое. Первая его особенность и непременное условие – полный отказ от спиртного. Вторая – лечиться придется долго.

Поврежденный миокард восстанавливается тяжело, иногда на это уходят годы. На I стадии, когда у пациентов еще нет патологических изменений в сердце, бывает достаточно назначить диету и приписать специальные витаминные комплексы.

Одышка, как один из симптомов алкогольной кардиомиопатии

Если на начальной стадии заболевания обнаруживается тахикардия, аритмия и гипертензия сосудов, назначают курс бета-блокаторов: «Пропраннолол», «Тимолол», «Атенолол» и другие. Таких препаратов много и отечественных, и зарубежных.

Сложнее выполняется лечение алкогольной кардиомиопатии на поздних стадиях. Из медикаментов при этом назначаются мочегонные, комплексы витаминов, сердечные гликозиды, анаболические гормоны. В особо редких случаях делают пересадку сердца.

Алкогольная кардиомиопатия – это серьезная патология, которая требует лечения. Необходим комплекс оздоровительных методик, но начинают терапию из внесения корректив в привычное поведение.

Продолжение употребления спиртосодержащих продуктов приведет к необратимым патологическим изменениям в сердечной мышце. Поэтому врачи рекомендуют сразу после постановки диагноза прекратить поступление этанола в организм.

Также положительным образом на состоянии здоровья отразятся:

  1. Физические занятия. Больным полезны гимнастические упражнения или умеренные нагрузки. Полезно гулять пешком, плавать, ухаживать за садом. Тренировки нужно проводить не меньше, чем по полчаса пять раз в неделю.
  2. Прекращение курения.
  3. Поддержка нормальной массы тела.
  4. Соблюдение диеты. Нужно снизить потребление соли и жидкости.

Также с учетом результатов обследований и клинических проявлений болезни назначают лекарственные препараты. Улучшения в процессе лечения добиваются с помощью:

  1. ТаблеткиАПФ. Этот медикамент позволяет расширить сосуды и снизить показатели давления в артериях, улучшить ток крови по сосудам, снизить нагрузку на сердце. Благодаря их применению улучшается состояние сердца.
  2. Бета-блокаторов. Они замедляют ритм сердца, избавляют от неприятных ощущений в органе и улучшают функционирование сердечно-сосудистой системы.
  3. Мочегонных средств. Эти лекарства нужны для выведения избыточной жидкости из организма. Они позволяют очистить легкие от жидкости и облегчить дыхательную функцию.
  4. Дигоксина. С помощью этого средства усиливается сокращение сердца и замедляется ритм. Его применение помогает улучшить переносимость физических нагрузок.
  5. Кроворазжижающих средств. Благодаря им в камерах сердца не образуются тромбы. Это добиваются Аспирином, Варфарином, Ксарелто.

Алкогольная кардиомиопатия, смерть при которой наступает очень часто, в некоторых случаях требует оперативного вмешательства. К таким методикам обращаются, если больной страдает тяжелой формой болезни с яркими проявлениями недостаточности сердца и опасными видами нарушений ритма. Облечения добиваются установкой:

  1. Двухкамерного водителя ритма. Это устройство еще называют кардиостимулятором. Оно помогает скоординировать электрические импульсы, чтобы правый и левый желудочек сокращались правильно.
  2. Кардиовертера-дефибриллятора. Он контролирует показатели сердечного ритма и когда возникает опасная аритмия, выдает электрический разряд.
  3. Вспомогательных устройств для левого желудочка. Эти механические устройства имплантируют в организм. Они помогают сердцу перекачивать кровь и обеспечивать потребности всего организма.

Если в сердце возникли необратимые изменения, то единственным вариантом будет трансплантация здорового органа.Прогноз и профилактика

Причина смерти алкогольная кардиомиопатия ставится тогда, когда болезнь привела к тромбоэмболическим осложнениям и нарушениям ритма. Если сердечная мышца значительно повреждена, то на благоприятный исход рассчитывать не приходится.

Спрогнозировать последствия можно только после того, как проведут подробное обследование. Врач оценит форму и тяжесть течения болезни. Если определить проблему своевременно, то можно предотвратить тяжелое поражение органа полным отказом от спиртосодержащих напитков.

Учитывая, что ведущим клиническим синдромом при дилатационной кардиомиопатии служит сердечная недостаточность, то в основу лечения должно быть положено назначение ингибиторов АПФ и диуретиков.

Ингибиторы АПФ не только увеличивают фракцию выброса левого желудочка, повышают толерантность больных к физической нагрузке и в некоторых случаях улучшают функциональный класс недостаточности кровообращения, но и улучшаю) прогноз жизни, снижают смертность, повышают выживаемость у больных с низкой фракцией выброса.

Поэтому ингибиторы АПФ — препараты первого ряда при лечении больных с ХСН. Назначение этих средств показано на всех стадиях симптоматической сердечной недостаточности, связанной с систолической дисфункцией миокарда.

Кардиосклероз на третьем этапе кардиомиопатии

По некоторым данным, бета-адреноблокаторы улучшают прогноз и общее состояние больного. Лечение рекомендуется начинать с малых доз. Препараты из группы бета-адреноблокаторов, воздействуя на гиперактивацию симпатоадреналовой системы, показали способность улучшать гемодинамику и течение сердечной недостаточности, оказывать протективное действие на кардиомиоциты, снижать тахикардию и предотвращать нарушения ритма.

Лечение сердечной недостаточности следует проводить в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению ХСН.

Злокачественные желудочковые аритмии — ведущая причина внезапной сердечной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатей. Однако у больных с далеко зашедшей формой болезни причинами до 50% случаев остановки сердца могут быть брадиаритмии, эмболии легочной артерии и других сосудов, электромеханическая диссоциация.

Рабочей группой по изучению внезапной смерти при Европейском обществе кардиологов (2001) рекомендовано использовать следующие маркеры внезапной смерти при дилатационной кардиомиопатии:

  • устойчивая желудочковая тахикардия (I класс доказательности);
  • синкопальные состояния (I класс доказательности);
  • снижение фракции выброса левого желудочка (IIа класс доказательности);
  • неустойчивая желудочковая тахикардия (IIВ класс доказательности);
  • индукция желудочковой тахикардии при электрофизиологи песком исследовании (III класс доказательности).

При синусовой тахикардии симптоматическое лечение проводят бета-адреноблокаторами или верапамилом, начиная с минимальных доз.

Пациенты с желудочковой экстрасистолией имеют повышенный риск внезапной смерти, однако противоаритмические средства не улучшают прогноз при бессимптомном ее течении с диагнозом «ДКМП» или при наличии лишь сердцебиения, В случае симптомов левожелудочковой недостаточности к лечению добавляют бета-адреноблокаторы.

При наличии желудочковой тахикардии и гемодинамически значимых нарушений (обмороков, пресинкопальных состояний, артериальной гипотензии) следует предполагать неблагоприятный прогноз заболевания.

Рекомендуется назначать лечение амиодароном, уменьшающим смертность на 10-19% у пациентов с высоким риском внезапной смерти, а также надо рассмотреть необходимость имплантации кардиовертера или дефибриллятора, У больных с устойчивой желудочковой тахикардией и дилатационной кардиомиопатией при невозможности трансплантации сердца основным методом лечения служит имплантация кардиовертера или дефибриллятора.

Выбор метода купирования пароксизма желудочковой тахикардии определяется но состоянию гемодинамики: если она нестабильна, то проводят синхронизированную кардиоверсию (мощность разряда 200 Дж), При стабильной гемодинамике рекомендуется внутривенное введение лидокаина (болюс непрерывная инфузия).

ЭКГ для диагностирования алкогольной кардиомиопатии

При отсутствии эффекта прибегают к введению амиодарона или прокаинамида. Если желудочковая тахикардия сохраняется, то проводят синхронизированную кардиоверсию (мощность разряда 50-100 Дж).

При фибрилляции предсердий тактика лечения зависит от ее формы (пароксизмальная, персистируюшая, постоянная). Так, при развитии пароксизмальной фибрилляции предсердий и наличии частого желудочкового ритма, признаков сердечной недостаточности, которые быстро не реагируют на фармакологические средства, показана немедленная электрическая кардиоверсия.

Медикаментозная или электрическая кардиоверсия для быстрого восстановления синусового ритма показана у больных с впервые обнаруженным эпизодом фибрилляции предсердий.

У пациентов с кардиомегалией, т.е. ДКМП, восстановление синусового ритма при постоянной форме фибрилляции предсердий противопоказано, При неэффективности медикаментозной или электрической кардиоверсии осуществляется контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антитромботическим лечением [показано в случае фибрилляции предсердий и нарушения функции левого желудочка (наличие хронической сердечной недостаточности, фракция выброса левого желудочка менее 35%)], Для контроля ЧСС при постоянной форме фибрилляции предсердий более эффективна комбинация сердечных гликозидов и бета-адрепоблокаторов.

Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии (трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка) показано при неэффективности медикаментозного, но выполняется редко, главным образом пациентам молодого и среднего возраста.

Аспаркам для лечения кардиомиопатии вызванной алкоголем

Трансплантация сердца показана при прогрессирующе нарастающей сердечной недостаточности и если ДКМП развилась у больного моложе 60 лет.

Главная альтернатива трансплантации сердца на сегодняшний день — применение аппаратов вспомогательного кровообращения, которые получили название искусственных желудочков сердца.

Прогноз и профилактика

К сожалению, имеет место неблагоприятный прогноз для больных с точно установленным диагнозом «алкогольная кардиомиопатия». Причина смерти всегда связана с одним или несколькими нарушениями в работе сердечной мышцы.

Это может быть всем известный инфаркт, острая сердечная недостаточность, ишемия, фибрилляция желудочков, происходящая, когда волокна миокарда начинают сокращаться хаотично и с высокой частотой, а также другие состояния, вызывающие остановку сердца.

Почти все врачи склонны считать, что алкогольная кардиомиопатия, особенно на поздних стадиях, полностью не вылечивается, лишь переходит в хроническую форму.

При этом пациенту бывает достаточно раз «сорваться», чтобы свести к нулю достигнутые результаты. Если сердечная недостаточность, несмотря на все усилия докторов, прогрессирует, прогноз особенно неутешительный и предоставляет больному всего 3-4 года жизни.

Отвар мяты для лечения алкогольной кардиомиопатии

Нельзя забывать, что не только изменениями в миокарде чревата алкогольная кардиомиопатия. Причина смерти страдающих этим заболеванием может заключаться с несовместимыми с жизнью патологиями в печени (алкогольный цирроз) и почках.

Именно эти органы больше всего страдают при длительном употреблении спиртного. Если основное заболевание сопровождается алкогольным циррозом, у больного наблюдаются:

  • боли в правом боку;
  • увеличение у мужчин грудных желез;
  • атрофия яичек;
  • губы карминово-красного цвета;
  • ладони красновато-желтые;
  • по телу заметны сосудистые сеточки.

Прогноз при алкогольном циррозе печени неутешительный – до 60 месяцев с начала лечения и отказа от спиртного.

Осложнения в почках дают острую почечную недостаточность, проявляющую себя сильными болями в районе поясницы, анурией (трудностями с мочеиспусканием), азотемией (увеличением в крови азота).

Кроме того, при длительном алкоголизме страдают легкие, ЖКТ, сосуды. Заболевания этих органов значительно ухудшают прогноз при алкогольной кардиомиопатии.

В мире не утихают споры, полезен ли алкоголь в малых дозах. Если да, то в каких? Некоторые уверены, что ежедневный стакан хорошего красного вина или 50 грамм качественной водки способствуют укреплению сосудов и улучшению работы сердца.

По этому поводу хочется заметить, что возможности организма у каждого человека свои, поэтому не может быть никакой единой нормы. Ученые многих стран, например, из Австралийской Антиалкогольной Коалиции (Alcohol Policy Coalition), Ассоциации Кардиологов (Heart Foundation), Онкологического Совета в штате Виктория (Cancer Council of Victoria) экспериментально установили, что любое количество спиртного вредно. Другими словами, вред от алкоголя превышает пользу.

алкогольная кардиомиопатия

На ранних стадиях заболевания при условии полного отказа от алкоголя и своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При развитии необратимых изменений сердечной мышцы отмечается существенное сокращение продолжительности жизни.

https://www.youtube.com/watch?v=GOsPEdNYYLc

Профилактика кардиомиопатии является не только медицинской, но и социальной задачей, включает в себя меры по борьбе с алкоголизмом: информирование населения об основных принципах здорового образа жизни, ограничение рекламы алкогольных напитков и их распространения среди молодежи на законодательном уровне.

Превентивные меры также предполагают доведение до общественности сведений о последствиях длительной алкогольной интоксикации, ее влиянии на сердце, другие органы и системы.

Adblock
detector