Болит живот

Возбудители малярии

Общие сведения

Малярия считается одним из наиболее древних протозойных заболеваний людей. В разные времена она называлась в народе «болотной лихорадкой», «трясухой», «лихоманкой» и т.д.

Малярия как заболевание является опасной исключительно для человека, который служит источником заражения для других людей, когда передает им паразитов через укусы комаров или с донорской кровью.

В благополучных по заболеванию странах периодически могут возникать случаи заражения малярией от больных завозными формами инфекции. Вспышки заболеваемости обычно носят сезонный характер и регистрируются в основном во время жаркой и влажной погоды.

Кто является переносчиком заразы? Принято считать, что это разные виды комаров, принадлежащих к роду Anopheles. Эти насекомые обитают преимущественно в регионах с тропическим климатом, где всегда тепло и много водоемов (пруды, болота, водохранилища).

Заражение малярией может происходить также при гемотрансфузии или использовании донорских органов от больных людей. Современная наука не исключают возможности внутриутробного пути передачи болезни.

Комар-переносчик может инфицироваться от больного человека с того момента, когда в его крови появляются половозрелые особи плазмодиев. При трех- и четырехдневной малярии такое возможно после двух или трех приступов, при тропической малярии — через 1-2 недели от начала инвазии.

Исторические данные малярии

Исторический очаг этого заболевания – Африка. С этого материка малярия разошлась по всему миру. В начале XX века количество заболевших составляло около 700 млн. в год.

Один из 100 зараженных умирал. Уровень медицины XXI века уменьшил заболеваемость до 350-500 млн. случаев в год и сократил смертность до 1-3 млн. человек в год.

Впервые как отдельное заболевание малярия была описана в 1696 г., тогда же официальной медициной того времени было предложено лечение симптомов патологии корой хинного дерева, которая использовалась народной медициной уже давно.

Эффект действия этого лекарства не могли объяснить, ведь у здорового человека хина при приеме вызывала жалобы, подобные лихорадке. В этом случае был применен принцип лечения подобного подобным, который в XVIII веке проповедовал Самуил Ганеман – основатель гомеопатии.

Привычное для нас название болезни известно с 1717 года, когда итальянский лекарь Ланчини установил причину развития болезни, идущую из «гнилого» воздуха болот (mal`aria).

Тогда же возникло подозрение, что виновниками переноса болезни являются комары. XIX век принес много открытий в установлении причин малярии, описании цикла развития и классификации заболевания.

Микробиологические исследования позволили найти и описать возбудителя инфекции, который был назван малярийным плазмодием. В1897 году И.И. Мечников внес возбудителя патологии в классификацию микроорганизмов как Plasmodium falciparum (класс споровиков, тип простейших).

В XX веке разработали эффективные лекарства для терапии малярии.

С 1942 года П.Г. Мюллер предложил применение мощного по действию инсектицида ДДТ, для обработки зоны очагов болезни. В середине XX века, благодаря воплощению глобальной программы ликвидации малярии, удалось ограничить заболеваемость до 150 млн. в год.

Возбудители малярии

Как самостоятельная болезнь малярия выделенная из массы лихорадочных болезней Гиппократом в V в. до н. е., однако систематическое изучение малярии начато лишь с XVII в.

Впервые подробное описание клинической картины малярии сделал в 1696 г. женевский врач Morton. Итальянский исследователь G. Lancisi в 1717 г. связал случаи малярии с негативным воздействием испарений болотистой местности (в переводе с итал. Mala aria — испорченный воздух).

Возбудителя малярии открыл и описал в 1880 p. A. Laveran. Роль комаров из рода Anopheles как переносчиков малярии установил в 1887 p. R. Ross. Открытие в маляриологии, которые были сделаны в XX в.

(Синтез эффективных противомалярийных препаратов, инсектицидов и др.), исследования эпидемиологических особенностей болезни позволили разработать глобальную программу ликвидации малярии, принятой на VIII сессии ВОЗ в 1955 г.

Проведенная работа позволила резко снизить заболеваемость в мире, однако в результате возникновения резистентности отдельных штаммов плазмодиев к специфическому лечение и переносчиков к инсектицидам активность основных очагов инвазии сохранилась, о чем свидетельствует увеличение заболеваемостью малярией в последние годы, а также рост завоза малярии в неэндемические регионы.

Возбудители малярии

Острый антропонозный трансмиссивный протозооноз. Возбу­дители малярии — одноклеточные животные (простейшие), от­носятся  к  классу спорозоа,   подклассу  кокцидиа,   семейству плазмодий, роду плазмодиум. У человека известно 4 вида воз­будителей малярии:

  • плазмодии вивакс (p. vivax) — возбудитель трехдневной малярии;
  • плазмодии малярии (p. malariae) — возбудитель четырехдневной малярии;
  • плазмодии фальсипарум (p. falciparum) — возбудитель тропиче­ской малярии;
  • плазмодии овале (p. ovale) — возбудитель особой формы трех­дневной малярии.

Последний вид в естественных условиях встречается в Африке, Палестине, Южной Америке, на Филиппинах. В России суще­ствование овале не установлено. Человек в естественных усло­виях может заразиться через комаров возбудителем малярии обезьян.

  • половое развитие (спорогония) протекает в организме оконча­тельного хозяина — самки комара рода анофелес;
  • бесполое развитие (шизогония) — в организме промежуточного хозяина — человека).

Возбудителем малярии является Plasmodium falciparum — простейшие микроорганизмы, изучением которых занимается протозоология.

В настоящее время изучено около сотни видов плазмодиев, среди них малярию у человека вызывают 4 основных (falciparum, vivax, malariae, ovale), есть также работы, подтверждающие заболевания людей, вызванные возбудителем малярии человекоподобных обезьян Pl.кnowlesi.

Все перечисленные виды являются простейшими из рода Plasmodium и отличаются друг от друга только особенностями цикла развития, для реализации его им необходим человек и комар.

Это возбудитель самой тяжелой тропической формы болезни, которая может развиться молниеносно и быстро привести к смерти больного. Данный вид плазмодия по размерам меньше других простейших малярийных паразитов.

Однако, он наиболее агрессивный среди всех плазмодиев, потому что вызывает злокачественное течение заболевания. Инкубационный период при тропической малярии длится всего 1 неделю, реже 14 дней.

Происходит поражение эритроцитов разного возраста и их отложение на стенках мелких капилляров внутренних органов. Для этой формы малярии характерно развитие осложнений со стороны центральной нервной системы, легких, печени, почек, селезенки.

Самое тяжелое последствие болезни – это развитие малярийной комы, обусловленной скоплением в церебральных сосудах разных стадий эритроцитарных шизонтов, что является причиной их закупорки и создает угрозу для жизни больного.

Plasmodium vivax

с коротким периодом инкубации (2-4 недели) и с длительной инкубацией, когда первые клинические признаки появляются спустя 1-2 года или более после заражения.

Plasmodium malariae

Данный возбудитель вызывает четырехдневную форму малярии с инкубационным периодом от 2,5 недель до 2,5 месяцев. Заболевание характеризуется неинтенсивными клиническими проявлениями, может протекать у человека десятилетиями в субклиническом варианте.

Возбудители малярии

У таких пациентов наступление рецидива четырехдневной малярии происходит при ослаблении защитных сил организма (переохлаждение, стресс, переутомление или др.).

Plasmodium ovale

Это возбудитель малярии овале – самой редкой формы. Заболевание по симптомам и течению похоже на трехдневную малярию. Плазмодий данного вида вызывает самую легкую форму болезни, что связано с особенностями его жизненного цикла. Инкубационный период в среднем 15-18 дней.

Plasmodium knowlesi

Установлено, что в некоторых случаях возбудитель малярии обезьян может передаваться человеку. Продолжительность инкубационного периода составляет около 10 дней, симптомы быстро нарастают, приступы лихорадки наблюдаются ежедневно, что связано с воспроизводством плазмодия внутри эритроцитов и их выходом в кровь каждые 24 часа. Данная форма болезни схожа с тропической малярией.

В обычных условиях малярию человека передают 4 основных вида микроорганизмов. Описаны случаи заражения этим заболеванием, при которых возбудители не считаются патогенными для людей.

Классическая клиника малярии вызывается:

  • P. vivax (плазмодиум вивакс) – разновидностью плазмодия трёхдневной малярии;
  • malarie (плазмодиум маляриэ) – возбудителем варианта четырехдневной малярии;
  • falciparum (плазмодиум фальципарум) – микробом, дающим начало тропической малярии;
  • P. ovale (плазмодиум овале) – паразитом, вызывающий овалемалярию (типа трехдневной).

Этиология малярии

, классу Sporosoa, семьи Plasmodiidae, рода Plasmodium. Известно

, которые способны вызывать малярию у людей:

  • P. vivax — трехдневную малярию,
  • P. ovale — трехдневную овалемалярию,
  • P. malariae — четырехдневную малярию,
  • P. falciparum — тропической малярией.

— половой фазы в организме самки комара Anopheles и

— бесполой фазы в организме человека.

Спорогония

Комары из рода Anopheles заражаются при сосании крови больного малярией или носителя плазмодиев. При этом в желудок комара попадают мужские и женские половые формы плазмодиев (микро-и макрогаметоциты), которые превращаются в зрелые микро-и макрогаметы.

Последняя проникает во внешнюю оболочку желудка комара и превращается в ооцист. В дальнейшем ооцисты растет, содержание ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество инвазионных форм — спорозоитов.

Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара, где могут храниться в течение 2 месяцев. Скорость спорогония зависит от вида плазмодиев и температуры окружающей среды. Так, в P.

vivax при оптимальной температуре (25 ° С) спорогония длится 10 дней. Если температура окружающей среды не превышает 15 ° С, спорогония прекращается.

Шизогония

Шизогония происходит в организме человека и имеет две фазы: тканевую (пре-, или внеэритроцитарную) и эритроцитарную.

происходит в гепатоцитах, где из спорозоитов последовательно образуются тканевые трофозоиты, шизонты и обилие тканевых мерозоитов (в P. vivax — до 10 тыс.

с одного спорозоита, в P. falciparum — до 50 тыс.). Наименьшая продолжительность тканевой шизогонии составляет 6 суток — в P. falciparum, 8 — в P. vivax, 9 — в P. ovale и 15 суток — в P. malariae.

Доказано, что при четырехдневной и тропической малярии после окончания тканевой шизогонии мерозоиты полностью выходят из печени в кровь, а при трехдневной и овале-малярии вследствие гетерогенности спорозоитов в генетическом отношении тканевая шизогония может происходить как непосредственно после инокуляции (тахиспорозоиты), так и через 1 ,5-2 года после нее (бради-или гипнозоиты), что является причиной длительной инкубации и отдаленных (настоящих) рецидивов болезни.

Комар

Эритроцитарная шизогония. После окончания тканевой шизогонии мерозоиты поступают в кровь, проникают в эритроциты. При исследовании пораженных эритроцитов под микроскопом обнаруживают три стадии трансформации паразита:

  1. кольца-мерозоиты увеличивается, у его ядра образуется вакуоль, которая выжимает ядро на периферию, и паразит по форме напоминает перстень,
  2. амебовидного шизонты (взрослая форма),
  3. морулы — при достижении больших размеров шизонт принимает овальную форму, ядро и цитоплазма его начинают делиться, в результате чего образуется от 6 до 24 эритроцитарных мерозоитов.

Эритроциты разрушаются и мерозоиты попадают в плазму крови, где одна часть из них погибает, а вторая проникает в другие эритроциты, и цикл эритроцитарной шизогонии повторяется.

Длительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет 48 часов в P. vivax, P. ovale и P. falciparum и 72 ч — в P. malariae. Уже с первых дней, а при тропической малярии с 8-10-го дня болезни часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки (микро-и макрогаметоциты).

В P. vivax, P. ovale и P. malariae эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах циркулирующей крови, поэтому в ее в мазках можно обнаружить все стадии развития паразита, в то время как P.

falciparum — в капиллярах внутренних органов, поэтому в периферической крови можно обнаружить только начальные и конечные стадии плазмодиев (кольцевые трофозоиты и гаметоциты), а промежуточные формы — только в случаях злокачественного течения болезни.

Особенности жизненного цикла малярийного плазмодия

Паразитарные заболевания — это группа инфекционных болезней, возбудителями которых являются гельминты. Они паразитируют в организме человека, нанося ему колоссальный вред, и доставляют массу неприятных ощущений.

Кровь

Наиболее подвержены болезням дети дошкольного и младшего школьного возраста, но и случаи заражения среди взрослых также не единичны. Чаще всего причинами заражения становится несоблюдение элементарных правил личной гигиены (грязные руки, немытые фрукты и овощи и др.).

К разновидностям паразитов относят:

  • все виды «кровососов» и пиявок;
  • клещи, вши,
  • гельминты;
  • различные одноклеточные микроорганизмы (хламидии, дизентирийная амеба и т. д.).

Паразиты в процессе своей жизни «крепятся» к источнику энергии и питания, и в таком режиме представитель микроорганизмов может сменить за полный цикл жизни нескольких хозяев.

Нередко, паразиты возвращаются к одному и тому же хозяину путем самозаражения, которое происходит при привычке грызть ногти, при отсутствии должной гигиены и т. д.

Заражение паразитами и возникновение болезней происходит естественным путем, через рот или мочеиспускательный канал, а также посредством кожных покровов.

Большая часть гельминтов и других паразитов попадает в организм:

  • с мясными и рыбными продуктами, если они не прошли должную термическую обработку;
  • с немытыми овощами, ягодами и фруктами;
  • при контакте с зараженным человеком;
  • при использовании зараженных предметов быта;
  • воздушно-капельным путем.

Пути проникновения гельминтов напрямую зависят от типа и вида.

  1. Простейшие в основном проникают с продуктами.
  2. Чесоточные клещи и вши при прямом контакте с носителем паразита.
  3. Анкилостомоз возникает в основном при соприкосновении с почвой, при несоблюдении правил личной гигиены. Паразит попадает в организм через кожу.

Некоторые паразитические существа не несут тяжелого вреда организму, однако, выделяют токсичные продукты жизнедеятельности, другие же влекут за собой возникновение малярии, эхинококкоза, трихинеллеза и прочих недугов.

За долгие годы диагностики и изучения паразитических возбудителей и заболеваний было сделано поистине сенсационное открытие – антибиотики. Так появилась возможность лечить и предотвращать сотни бактериальных, грибковых и вирусных заболеваний.

Возбудитель болезни проходит две фазы своего развития:

  • спророгония – развитие возбудителя вне организма человека;
  • шизогония

Спророгония

При укусе комаром (самкой Anopheles) человека, являющегося носителем половых клеток малярии, происходит попадание их в желудок насекомого, где и наступает слияние женской и мужской гаметы.

Оплодотворенная яйцеклетка внедряется в подслизистую оболочку желудка. Там происходит созревание и деление развивающегося плазмодия. Из разрушенной стенки в гемолимфу насекомого проникают более 10 тысяч развивающихся форм (спорозоитов).

Комар с этого момента является заразным. При укусе другого человека спорозоиты проникают в организм, который и становится промежуточным хозяином развивающегося малярийного микроорганизма. Цикл развития в организме комара длится около 2-2,5 месяца.

Шизогония

В этой фазе наблюдается:

  • Тканевая стадия. Спорозоиты проникают в клетки печени. Там из них последовательно развиваются трофозоиты – шизонты – мерозоиты. Стадия длится от 6 до 20 суток, в зависимости от вида плазмодия. В организм человека могут внедряться одновременно разные виды возбудителя малярии. Шизогония может протекать сразу после внедрения или через какое-то время, даже через месяцы, что способствует неоднократным возвратам приступов малярии.
  • Эритроцитарная стадия. Мерозоиты проникают в эритроцит и трансформируются в другие формы. Из них, получаются от 4 до 48 мерозоитов, затем наступает моруляция (выход из поврежденного эритроцита) и повторное заражение здоровых эритроцитов. Цикл повторяется. Его длительность в зависимости от вида плазмодия составляет от 48 до 72 часов. Часть мерозоитов превращается в половые клетки, которыми и заражается кусающий человека комар, передающий инфекцию другим людям.

Обратите внимание: в случае заражения малярией не от комаров, а при переливании крови, содержащей мерозоиты плазмодия, у зараженного человека протекает только эритроцитарная стадия.

После проникновения в организм паразитов возникают первичные проявления болезни. Спорозоиты вызывают тканевую шизогонию, которая соответствует начальному (инкубационному) периоду развития проявлений недуга.

Обратите внимание: основные патологические реакции наступают в результате начала эритроцитарной шизогонии.

Выход паразитов в кровь после разрушения эритроцитов (меруляции) сопровождается циркулированием белковых продуктов распада, вызывающих аллергию, и действием на центр терморегуляции организма.

Выделяющиеся биогенные амины способствуют разрушению сосудистой стенки, вызывают электролитные нарушения, раздражение нервной системы. Многие компоненты жизнедеятельности плазмодиев обладают ядовитыми свойствами и способствуют выработке против них антител, защитных иммуноглобулиновых комплексов.

Система иммунитета реагирует активацией защитных свойств крови. В результате фагоцитоза (разрушения и «поедания» больных клеток) начинается деструкция поврежденных эритроцитов, вызывающих у человека малокровие (анемию), а также усиление функции селезенки и печени. Общее содержание клеток крови (эритроцитов) уменьшается.

Клинически в эти стадии у человека появляются различные виды лихорадки. Изначально они неправильного, нециклического характера, повторяются несколько раз в день.

Затем в результате действия иммунных сил сохраняется одна-две генерации плазмодиев, которые и вызывают приступы лихорадки через 48 или 72 часа. Болезнь приобретает характерное циклическое течение.

Иммунный ответ нарастает, справляется с избытком патологических клеток и со временем клиника лихорадки затухает, наступает период ремиссии (утихания болезни), чтобы потом, через 1-3 месяца атака набравшего силы паразита повторилась вновь.

Обратите внимание: процесс инвазии может длиться от 1 года до нескольких десятков лет, в зависимости от типа возбудителя. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

На фоне малярии возникают патологические процессы в головном мозге, появляются симптомы отека, повреждения стенок мелких сосудов. Также страдает сердце, в котором протекают тяжелые дистрофические процессы.

У возбудителя малярии достаточно сложная цепочка развития, в ходе которой он перемещается от человека к комару и наоборот. Основные этапы жизненного цикла плазмодия:

  1. Период спорогонии – начинается после проникновения половых особей плазмодиев из крови больного человека в тело комара. Здесь происходит оплодотворение и образование оокинет (подвижных форм простейших), которые потом превращаются в ооцисты, в них формируются спорозоиты, заселяющие все тело насекомого, в основном его слюнные железы. В этот период зараженный комар способен инфицировать человека для реализации в его теле дальнейших превращений.
  2. Период тканевой (печеночной) шизогонии – он проходит преимущественно в паренхиме печени, где плазмодии поселяются в одних клетках, убивая попутно другие. В течение 7-10 суток проходит несколько циклов деления плазмодиев. Одна зараженная клетка может воспроизвести несколько тысяч паразитов. Затем новое поколение возбудителей малярии разрушает клеточные стеночки и пробирается внутрь эритроцитов, где они будут недоступны для клеток иммунитета человека.
  3. Период эритроцитарной шизогонии – здесь паразиты еще подразделяются на бесполые и половые особи, они выедают клетку крови изнутри, производя свое очередное поколение. Поврежденные эритроциты оседают на сосудистых стенках. В определенный момент клетки с паразитами разрываются, в кровяное русло выходят новые плазмодии и их продукты жизнедеятельности, что проявляется приступом лихорадки у больного. Длится этот период обычно 24-72 часа, закончиться он может после лечения или после смерти человека.
  4. Гаметоцитогония – это параллельный с разрушением эритроцитов процесс формирования половых клеток (гамет), который начинается в теле человека, а заканчивается уже внутри тела комара после его заражения.

Эпидемиология малярии

являются больные или паразитоносители, в крови которых имеются половые формы малярийных плазмодиев (гамонты). Количество гамонты в крови резко возрастает во время рецидивов болезни, поэтому такие больные составляют большую эпидемиологическую опасность, чем больные с первичной малярией.

Паразитоносительство, которое является основным источником болезни в межэпидемическом периоде, может провоцироваться неадекватным лечением или устойчивостью паразитов к этиотропным препаратам.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Территории повышенного риска инфицирования малярией

[Рис. 1] Территории повышенного риска инфицирования малярией

Переносчиком являются самки комара Anopheles (около 80 видов). В эндемичных регионах нередко имеет место также трансплацентарный путь передачи или от матери к ребенку во время родов.

Описаны случаи передачи инвазии при гемотрансфузий, особенно при четырехдневной малярии вследствие частого длительного (десятки лет) паразитоносительства.

В случае нарушения правил асептики плазмодии могут передаваться и через медицинский инструментарий (шприцы, иглы и т.п.). Комары размножаются в малопроточних водоемах, которые хорошо прогреваются.

Комар

В них происходит развитие комаров из яиц через фазы личинки, куколки в имаго (окрыленная форма) за 2-4 недели. При температуре воздуха ниже 10 °С развитие личинок прекращается.

Период передачи плазмодиев комарами (в зависимости от температуры внешней среды) в зонах умеренного климата длится до 2 месяцев, субтропического — до 6 месяцев, тропического — круглогодично.

Восприимчивость к инфекции высокая, особенно у детей раннего возраста. К малярии относительно резистентны носители аномального гемоглобина-S (HbS). Сезонность в регионах умеренного и субтропического климата летне-осенняя, в странах с тропическим климатом случаи малярии регистрируются в течение года.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Малярийный комар рода Anopheles

[Рис. 2] Малярийный комар рода Anopheles

Сегодня малярия редко наблюдается в зонах с умеренным климатом, но широко распространена в странах Африки, Южной Америки, Юго-Восточной Азии, где сформировались устойчивые очаги болезни.

В эндемичных регионах ежегодно около 1 млн детей погибают от малярии, которая является основной причиной их смертности, особенно в раннем возрасте. Степень распространения малярии в отдельных эндемичных регионах характеризуется селезеночный индекс (СИ) — соотношением количества лиц с увеличенной селезенкой к общему числу обследованных (%)

Согласно рекомендациям ВОЗ, по этому индексу различают четыре типа ячеек малярии:

  1. гипоендемични — СИ у детей от 2 до 9 лет достигает 10%,
  2. мезоендемични — СИ у детей того же возраста-11-50%,
  3. гиперэндемичных — СИ у детей того же возраста выше 50%, у взрослых также высокий,
  4. голоендемични — СИ в детей указанного возраста выше 75%, у взрослых низкий (африканский тип) или высокий (новогвинейских тип), а у грудных детей — постоянно выше 75%. Риск заражения в гипер-и голоендемичних очагах очень высок, особенно среди некоренного неиммунного населения.

После перенесенной малярии остается типоспецифический и нестойкий иммунитет. В эндемичных регионах вследствие частого повторного Инфицирование уровень коллективного иммунитета среди взрослого населения может быть высоким.

Патогенез

В зависимости от способа заражения малярия протекает в виде спорозоитной или шизонтной инвазии. При укусе инфицированным комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь, развивается спорозоитна инвазия.

Она начинается с фазы тканевой шизогонии, соответствующей инкубационном периода болезни без заметных клинических проявлений. В отдельных случаях шизонтной инвазии (например, при гемотрансфузии, родов) в кровь попадают эритроцитарные формы плазмодия.

Комар

Клинические проявления малярии связаны с фазой эритроцитной шизогонии и является следствием выхода в плазму крови как продуктов разрушения эритроцитов, так и белковых продуктов жизнедеятельности паразита.

Пароксизмы лихорадки развиваются только тогда, когда паразитемия достигает пирогенного уровня, в зависимости от вида возбудителя составляет несколько десятков или сотен паразитов в 1 мкл крови.

при трехдневной и овале-малярии — через 48 ч, при четырехдневной — через 72 час. Несмотря на то что при тропической малярии цикл шизогонии длится 48 час, приступы лихорадки могут повторяться ежедневно или несколько раз в день вследствие поступления из печени в кровь нового поколения тканевых мерозоитов и начала новой фазы эритроцитарной шизогонии.

Повторный распад пораженных эритроцитов приводит к прогрессирующей гемолитической анемии и развитию аутоиммунных процессов, что является причиной агглютинации и гемолиза части пораженных плазмодиями эритроцитов, рост количества биогенных аминов (в том числе гистамина и серотонина), активизации каликреинкининовои системы, расстройств микроциркуляции, а в тяжелых случаях тропической малярии — инфекционно-токсического шока.

Наличие в крови продуктов распада эритроцитов приводит к активизации и гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени и костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоеза.

В тяжелых случаях (при тропической малярии) нарушается микроциркуляция в головном мозге, образуются паразитарные тромбы, что приводит к малярийной коме, а массивный гемолиз эритроцитов — к гемоглобинурийной горячке.

Вследствие неполноценности начального иммунитета в отдельных случаях в течение двух месяцев возможны ранние рецидивы болезни. При четырехдневной малярии часто развивается многолетнее паразитоносительство, которое на фоне ослабления иммунитета может вызывать отдаленные рецидивы болезни даже через десятки лет.

Поздние рецидивы (через 1-2 года) при трехдневной и овале-малярии связаны с активацией «гипнозоиты» тканевой фазы шизогонии. При тропической малярии после окончания периода ранних рецидивов происходит радикальное освобождение организма от возбудителя.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

[Рис. 3] Гаметоциты малярийного плазмодия в эритроците

Патоморфологически обнаруживают значительные дистрофические изменения во внутренних органах. Печень и, особенно селезенка значительно увеличены, аспидно-серого цвета вследствие отложения пигмента, обнаруживаются очаги некроза.

При малярийной коме в головном мозге образуются гранулемы Дирк — вокруг капилляров, заполненных множеством инвазированных эритроцитов (паразитарные тромбы), с очагами отека, некроза и кровоизлияний в вещество мозга и его оболочки происходит пролиферация олигодендроглицитив и глиальных макрофагов, т.е. развивается специфический менингоэнцефалит.

При трансмиссивной передаче заболевания длительность инкубации зависит от вида возбудителя – от 1 недели при тропической форме до 1-2 лет при трехдневной малярии.

Если заражение произошло гемотрансфузионным путем или внутриутробно, то в организм к людям попадают шизонты, а не спорозоиты, поэтому инкубационный период будет значительно короче. Что происходит в теле человека при паразитировании плазмодия:

  1. Сначала тканевые шизонты отдельными порциями поступают в кровеносную систему, где вместе могут соседствовать несколько поколений и разных стадий созревания паразитов. Поэтому начальный лихорадочный приступ имеет обычно неправильный вид.
  2. Далее идет синхронное развитие плазмодиев, поэтому болезнь принимает приступообразный характер течения. Приступ случается вследствие деления шизонтов и массового разрушения красных кровяных телец с выходом паразитов в периферический кровоток. При трехдневной, тропической и овале-малярии характерно возобновление лихорадки через каждые двое суток, для четырехдневной формы болезни – через трое суток.

Результатом таких приступов является малокровие, увеличение объема печени и селезенки, возможно формирование тромбов из-за скопления разрушенных эритроцитов на сосудистых стенках. Тяжесть этих изменений зависит от количества случившихся приступов.

Комар

В патогенезе тропической малярии существенное значение имеют следующие факторы:

  • высокая репродуктивная способность спорозоитов и эритроцитарный полипаразитизм при замедленном иммунном ответе обеспечивают взрывоподобное нарастание паразитемии, достигающей 10-30%;
  • являющиеся возбудителем малярии мерозоиты Pl. falciparum поражают эритроциты всех возрастных групп, в том числе физиологически наиболее нагруженные зрелые эритроциты;
  • массовое нарушение инвазированных и неинвазированных эритроцитов обусловливает быстрое развитие анемии и гемической гипоксии;
  • потеря инвазированными эритроцитами эластичности мембраны, изменение их электрического потенциала и антигенной структуры оболочки приводит к образованию микроконгломератов, которые «закупоривают» функционирующие капилляры паренхиматозных органов и тканей, что обусловливает тканевую гипоксию, выделение биологически активных веществ, шунтирование с включением анастомозов, циркуляторную и гипоксическую гипоксию; формируются «шоковые» органы:
    • почки,
    • легкие,
    • печень,
    • кишечник,
    • надпочечники,
    • сердце,
    • мозг;
  • повышенная проницаемость сосудов с пропотеванием воды и протеинов, нарушение регуляции агрегатного состояния крови, развитие тромбогеморрагического синдрома, накопление шлаков в тканях, истощение энергетических запасов, метаболический ацидоз и гипоксия, прогрессирующая несостоятельность нейроэндокринной регуляции…

Значение

По прогнозам ученых в мире ежегодно малярией будет заболевать каждый десятый житель планеты. Особенно опасным это заболевание является для маленьких детей, беременных женщин и людей с тяжелыми хроническими заболеваниями.

  1. Кровотечения разной локализации (из матки, органов ЖКТ, а также кровохарканье, кровоизлияния в мозговое вещество, в суставные полости и т.д.) – появляются вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок, снижения количества тромбоцитов, функциональной несостоятельности печени, селезенки, костного мозга. Чаще встречаются при тропической форме малярии.
  2. Судороги – единичные или повторные, местные или генерализованные конвульсии. Объясняются внутрисосудистым тромбозом с развитием ишемии сосудов головного мозга.
  3. Анурия (отсутствие мочи) – развивается вследствие почечной недостаточности при поражении сосудов и паренхимы почек.
  4. Лихорадка с гемоглобинурией – внезапный подъем температуры тела, сопровождающийся потрясающим ознобом, появлением мочи бурого цвета и быстрым прогрессированием желтухи. Это может случиться на фоне терапии препаратами хинина, из-за развития внутрисосудистого свертывания крови, при этом высок риск смерти от почечной недостаточности.
  5. Полиорганная недостаточность – развивается при нарушении кровоснабжения важных для жизни органов, при кровотечениях, в результате тяжелой интоксикации.
  6. Кома – может наступить при массовом скоплении плазмодиев внутри мозговых сосудов и развитии инфекционно-токсического шока, который чаще всего приводит к летальному исходу.

Лечение малярии проводится специфическими лекарственными препаратами, которые подбираются индивидуально для каждого пациента. Наиболее действенной мерой профилактики в будущем станет создание универсальной вакцины, работы по ее созданию уже ведутся в разных странах мира.

Клиника малярии

Трехдневная малярия

Чаще встречается трехдневная малярия. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела, лишь в отдельных случаях наблюдаются непродолжительное недомогание, слабость, головная боль. Характерна

озноб, жар, пот. Чаще в первой половине дня появляется резкая (тряся) озноб, температура тела повышается, больной вынужден лечь в постель, не может согреться под одеялом.

Наблюдается боль в голове и пояснице, тошнота, иногда рвота. Кожа бледная, «гусиная», конечности холодные, акроцианоз. Фаза озноба длится 1-2 часа, по окончании ее температура тела достигает 40-41 °С и удерживается на высоком уровне в течение 5-8 час.

В настоящее время выявляется гиперемия лица, инъекция склер, сухость слизистых оболочек, язык обложен белым налетом. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Комар

Через 6-8 ч от начала приступа температура тела резко снижается до нормального или субнормального уровня, наблюдается профузное потоотделение, состояние больного постепенно улучшается.

Длительность приступа-от 2 до 14 час. В период апирексии самочувствие больных может быть удовлетворительным, они сохраняют работоспособность. Повторные приступы при трехдневной малярии возникают через день (на 3-й день).

После первых приступов у больных появляется субиктеричнисть склер и кожи, увеличиваются селезенка и печень (спленогепатомегалия), которые приобретают плотную консистенцию.

При исследовании крови обнаруживают уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкопению с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

При первичной малярии количество пароксизмов может достигать 10-14. Если течение благоприятное, с 6-8-го приступа температура тела при пароксизмах постепенно снижается, печень и селезенка сокращаются, картина крови нормализуется и больной постепенно выздоравливает.

Ранние рецидивы (1-2 месяца после выздоровления) изначально характеризуются периодичностью приступов, отсутствием, как правило, инициальной лихорадки.

Признаки интоксикации слабе, чем в начале болезни, продолжительность пароксизмов короче. Характерным признаком рецидивов малярии является быстрое увеличение печени и особенно селезенки, даже бо́льших размеров, чем при первичной малярии.

Поздние рецидивы (6-14 месяцев от начала болезни), которые иногда развиваются при трехдневной малярии, характеризуются доброкачественным течением, но возможны и тяжелые случаи. Продолжительность трехдневной малярии — 2-3 года.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3][Рис.4]

Жизненный цикл малярийного плазмодия?те

[Рис. 4] Жизненный цикл малярийного плазмодия

Тропическая малярия

Озноб и потливость менее выражены, чем при других формах болезни, однако лихорадка является длительной (до 24 ч) и имеет неправильный характер. Состояние больных часто тяжелое, сознание омрачено, наблюдается интенсивная головная боль, рвота.

Часто появляется боль в подложечной области, иногда понос (кал без патологических примесей). Периодичности приступов нет. Периоды апирексии выражены нечетко.

Быстро увеличиваются селезенка и печень. Алгидная форма тропической малярии, которая встречается очень редко, с первых дней имеет течение с признаками инфекционно-токсического шока, тромбо-геморрагического синдрома на фоне нормальной или пониженной температуры тела.

В неиммунных лиц, особенно на фоне иммунодефицита, тропическая малярия имеет злокачественное течение, являются причиной смерти у 96-98% всех летальных случаев от малярии. В случае доброкачественного течения болезнь длится около года.

Инициальная лихорадка наблюдается реже, чем при трехдневной малярии. Приступы повторяются через 2 дня (на 4-й день). Возможны сдвоенные приступы (два дня подряд с последующей апирексии течение одного дня).

Характерна длительная клиническая активность болезни, паразитемия не достигает высокого уровня, гепатоспленомегалия развивается медленнее. Лечение эффективно, однако без назначения адекватных этиотропных средств часто наблюдается субмикроскопическая паразитемия с возможностью отдаленных рецидивов.

Овале-малярия

Чаще, чем при других формах, приступы начинаются в вечернее и ночное время, инициальной лихорадки в большинстве случаев нет. Приступы повторяются через день (на 3-й день).

Уровень паразитемии невысок. Течение легче, чем при других формах малярии, возможно спонтанное выздоровление после 3-5-го приступа лихорадки. Ранние и поздние рецидивы имеют доброкачественное течение, летальные исходы наблюдаются редко. Продолжительность болезни 1-2 года.

Малярия у детей

Автор статьи

течение болезни тяжелое, типичные приступы наблюдаются редко, озноба нет. Чаще они начинаются со побледнение, общего цианоза, похолодание конечностей, при высокой температуре тела возможны судороги, рвота.

Температура тела чаще держится на высоких цифрах только в начале болезни, а потом — становится субфебрильной. Потливость нехарактерна, при снижении температуры тела умеренно потеют голова и шея.

течение малярии тяжелое, с частым развитием анемии, желтухи, отеков, различных осложнений. Малярия отягощает течение беременности, при тропической форме способствует развитию эклампсии, гибели плода, росту летальности в 2 раза.

Врожденная малярия

Внутриутробное (через поврежденную плаценту) заражении плода в первой половине беременности может привести к выкидышу. В других случаях и при внутриутробном заражении во второй половине беременности дети часто рождаются недоношенными, с выраженными гипотрофией, анемией, гепатолиенальным синдромом, иногда желтухой.

Приступы болезни часто протекают без лихорадки, характеризуются цианозом, судорогами, беспокойством, поносом, икотой. Если заражение происходит во время родов, болезнь начинается после инкубационного периода, течение ее такой, как и у детей до года.

Flora, Floradix, Средство, которое любят дети, Мультивитаминная добавка для детей, 17 жидких унций (500 мл)

Клинически симптомы тропической малярии у неиммунных характеризуются сочетанием лихорадки, анемии гемолитического типа, увеличением селезенки и печени, выраженной интоксикации и симптомов поражения других органов.

Инкубационный период первичной тропической малярии обычно продолжается 10-14 дней. В начальном периоде болезни выражены симптомы интоксикации в виде озноба, значительной головной боли, миалгий и артралгий.

Внезапно возникшая лихорадка приобретает постоянный или ремиттирующий характер и только через 2-5 дней у части больных становится типичной интермиттирующей с периодами апирексии и субфебрилитета в один день.

У некоторых больных классические малярийные пароксизмы могут быть ежедневно, а у части заболевших они не развиваются вообще и лихорадка остается ремиттирующей или субконтинуальной.

Малярийные пароксизмы при тропической малярии характеризуются триадой «озноб-жар-пот», но степень выраженности каждого из составляющих может быть различной в отличие от других этиологических форм.

Во время приступа симптомы общей интоксикации выражены наиболее резко. Больные беспокойны, возбуждены, иногда со спутанным сознанием. Рано и часто появляется герпетическая сыпь, болезненность в правом подреберье, боль пояснице и анемия.

У части больных тропической малярией наблюдается кашель с признаками бронхита и даже бронхопневмонии или скрытого отека легких.

Может быть абдоминальный синдром:

  • анорексия,
  • боль в животе,
  • тошнота,
  • рвота,
  • диарея.

Осложнения

При отсутствии адекватной терапии в различные сроки от начала болезни (даже на 2-3 день) тропическая малярия у неиммунных приобретает злокачественной течение и развивается осложнение, угрожающее жизни больного.

В основе возможных осложнений могут быть следующие патофизиологические синдромы:

  • отек мозга и легких,
  • острая почечная недостаточность,
  • острый внутрисосудистый гемолиз,
  • геморрагический синдром,
  • острая надпочечниковая недостаточность,
  • гипергидратация,
  • токсическое действий специфических препаратов…

Клинически у больных тропической малярией злокачественный приступ может проявиться:

  • малярийной комой (церебральная малярия);
  • острым внутрисосудистым гемолизом;
  • острой почечной недостаточностью (острый тубулярный некроз, иммунокомплексный нефрит),
  • гипогликемией;
  • отеком легких (избыточное введение жидкости);
  • гемоглобинурийной лихорадкой.

Осложнения при малярии

 У ослабленных, или нелеченных больных, а также при ошибках терапии могут развиться следующие осложнения:

  • малярийная кома;
  • отечный синдром;
  • обширные кровоизлияния (геморрагии);
  • разные варианты психозов;
  • почечная и печеночная недостаточность;
  • инфекционные осложнения;
  • разрыв селезенки.

Отдельным осложнением малярии следует отметить гемоглобинурийную лихорадку. Развивается она на фоне массивного размножения плазмодиев, при лечении медицинскими препаратами, вследствие разрушения эритроцитов (гемолиза).

В тяжелых случаях этого осложнения, к общим симптомам и жалобам приступа малярии добавляется прогрессирующее уменьшение образования мочи.  Развивается молниеносная почечная недостаточность, часто с ранним летальным исходом.

В тяжелых случаях возможно развитие малярийной комы, гемоглобинурийный лихорадки, разрыва селезенки.

Малярийная кома развивается при злокачественных формах болезни, чаще при первичной тропической малярии. Сначала на фоне высокой температуры тела появляются невыносимая головная боль, многократная рвота.

Flora, Floradix детские жидкие травяные поливитамины, 250 мл

Быстро развивается нарушение сознания, которое проходит три последовательные фазы:

  1. сомноленция — адинамия, сонливость, инверсия сна, больной неохотно вступает в контакт,
  2. сопора — сознание резко заторможена, больной реагирует только на сильные раздражители, рефлексы снижены, возможны судороги, менингеальные симптомы,
  3. комы — обморок, рефлексы резко снижены или не вызываются.

резкий озноб, быстрое повышение температуры тела до 40-41 ° С. Вскоре моча приобретает темно-коричневый цвета, нарастает желтуха, появляются признаки острой недостаточности почек, гиперазотемия.

Летальность высока. Больной погибает при проявлениях азотемической комы. Чаще гемоглобинурийная лихорадка развивается у лиц с генетически обусловленным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, что приводит к снижению резистентности эритроцитов.

Разрыв селезенки происходит внезапно и характеризуется кинжальной болью в верхних отделах живота с распространением в левое плечо и лопатку. Наблюдается резкая бледность, холодный пот, тахикардия, нитевидный пульс, артериальное давление снижается.

В брюшной полости появляется свободная жидкость. Если экстренное оперативное вмешательство не проводится, больные погибают от острой кровопотери на фоне гиповолемического шока.

К другим возможным осложнениям относятся малярийный алгид, отек легких, ДВС-синдром, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и т.д.

Прогноз при своевременном адекватном лечении благоприятный. Общая летальность составляет около 1% за счет тяжелых осложненных форм тропической малярии.

Диагноз малярия

Опорными симптомами клинической диагностики малярии является острое начало, приступообразная интермиттирующая лихорадка (с сильным ознобом, жаром, потливостью), которая повторяется через 48 или 72 ч, спленогепатомегалия, гемолитическая анемия.

Важное значение имеет факт пребывания больного в эндемичных регионах в течение двух лет до начала болезни, учитываются данные по гемотрансфузии или парентерального вмешательства в течение последних 2-3 месяцев.

Спорогония

— попавшие в желудок комара с кровью человека мужские и женские половые клетки плазмодиев (микро- и мак-рогаметоциты) превращаются в зрелые микро- и макрогаметы, которые после оплодотворения проходят ряд последовательных этаггов развития (от зиготы до спороцисты) инвазионных форм спорозоитов, накапливающихся в слюнных железах насекомого.

Продолжительность спорогонии определяется видом плазмо­диев и температурой окружающего воздуха. При оптимальной температуре воздуха (25 °С) спорогония продолжается 10 дней у плазмодиев вивакс, 12 дней — у фальсипарум и 16 дней -у малярие и овале.

При температуре воздуха ниже 15 °С споро-зоиты не развиваются. Дальнейшее развитие спорозоиты полу­чают в организме позвоночного хозяина, в который они про­никают при кровососании комара.

Специфическая диагностика малярии

Из лабораторных методов широкого применения приобрела микроскопия толстой капли и мазка крови.

Кровь от больных надо брать до начала специфического лечения и повторять исследования при лечении. При микроскопии оценивают как массивность инвазии (количество паразитов в 1 мл крови), что легче обнаружить в толстой капле, так и качественную характеристику (установка вида плазмодия и стадий шизогонии) при исследовании мазка.

Паразитов больше в крови на высоте лихорадки, после 2-3-го приступа, хотя результаты исследования часто являются позитивными и в период апирексии. В случае отрицательного результата микроскопического исследования нельзя отбросить диагноза малярии. Исследования следует повторять многократно.

Микроскопическое исследование крови на малярию необходимо проводить не только у больных с подозрением на малярию, но и во всех с лихорадкой неясного генеза.

Вспомогательное значение имеют серологические методы: РИГА, реакция флуоресцирующих антител (РФА), которые чаще применяются в ретроспективной диагностике малярии, а также с целью выявления паразитоносительства у доноров.

Garden of Life, Витаминный код, для женщин от 50 лет и старше, 240 вегетарианских капсул

Клиническое течение малярии часто может напоминать другие инфекционные и неинфекционные болезни (вследствие этого малярию называли «большой симулянткой»), поэтому дифференцировать ее следует с сепсисом, гриппом, лептоспирозом, висцеральным лейшманиозом, брюшным тифом, бруцеллезом, менингитом, болезнями крови, острым пиелонефритом, крупозной пневмонией…

  • Во время сепсиса часто наблюдается острое повышение температуры тела с ознобом, потливостью, миалгии, болью в пояснице, но, в отличие от малярии, нет длительных периодов апирексии, значительный геморрагический синдром, увеличена печень мягкой консистенции, часто оказываются септические очаги, нейтрофильный лейкоцитоз.
  • Значительная лихорадка с ознобом, признаками интоксикации, ломота в суставах имеют место и при гриппе, но оказываются катаральные изменения верхних дыхательных путей, сухой кашель, не наблюдается спленогепатомегалия, анемия.
  • Лептоспироз начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40 ° С, сопровождается болью в мышцах, гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, но, в отличие от малярии, есть типичная миалгия в икроножных мышцах, чаще наблюдается поражение почек с их недостаточностью, выраженная желтуха вследствие повышения уровня прямого (при малярии — непрямого) билирубина, значительный геморрагический синдром, оказывается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
  • Клиника висцерального лейшманиоза во многом напоминает малярию (лихорадка, заметное увеличение печени и селезенки, значительная анемия, лимфоцитопения), но начало болезни постепенное, лихорадка продолжительная, неправильного волнообразного типа, оказывается лимфаденопатия, кахексия, часто на месте укуса москита является первичный аффект.
  • У больных брюшным тифом возможные высокая температура тела, увеличение печени и селезенки, лимфоиения, но, в отличие от малярии, начало болезни постепенное, лихорадка чаще постоянного характера, наблюдаются относительная брадикардия, брюшнотифозных язык, на коже розеолезная сыпь, феномен пальпаторно крепитации, метеоризм .
  • В ряде случаев трудно дифференцировать мальярию с бруцеллезом, при котором часто наблюдается ремитирующая и интермиттирующая лихорадка с профузным потом, увеличение печени и селезенки, лейкопения, но для бруцеллеза характерно отсутствие значительной интоксикации на высоте температуры, постоянная потливость, болевой синдром, относительно частое поражение органов движения и опоры с образованием фиброзит, половой системы. Решающее значение имеют эпидемиологический анамнез и лабораторные исследования.
  • Для острого менингита характерны внезапное начало, озноб, резкое повышение температуры тела, но, в отличие от малярии, типичными является многократная рвота, положительные менингеальные симптомы, соответствующие изменения цереброспинальной жидкости.

Лабораторная диагностика заболевания заключается в обнаружении при микроскопировании плазмодиев в крови больного.

Малярию определяют на основании:

  • сбора анамнестических данных – опрос выявляет уже имеющиеся ранее малярии, случаи переливания крови пациенту;
  • эпидемиологической истории – проживания больного в районах с имеющимися вспышками заболевания;
  • клинических признаков – наличия характерных жалоб и симптоматической картины малярии;
  • методов лабораторной диагностики.

Первые три пункта подробно рассмотрены в статье. Коснемся способов лабораторных анализов.

К ним относится:

  1. Клинический анализ крови. Жизнедеятельность малярийного плазмодия вызывает в крови снижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов, цветного показателя. Объем эритроцита также ниже обычной нормы.
  2. Клинический анализ мочи. Появление гемоглобина в моче (гемоглобинурия) и эритроцитов (эритроцитурия).
  3. Биохимический анализ крови. При этом виде исследования обнаруживается повышенная активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), также наблюдается увеличение цифр билирубина (обеих фракций) и рост уровня альбумина.

Для подтверждения диагноза исследуется кровь методом «толстой капли» и «мазка».

Анализ позволяет определить:

  • вид малярийного плазмодия;
  • стадию развития;
  • уровень инвазивности (количества микробов).

Инвазивность оценивается по 4 степеням (в полях зрения микроскопа):

  1. IV степень – до 20 клеток на 100 полей.
  2. III степень – 20-100 плазмодиев на 100 полей.
  3. II степень – не более 10 в одном поле;
  4. I степень – более 10 в одном поле.

Метод достаточно прост, дешев и может применяться часто для контроля состояния и эффективности лечения пациента.

Анализ «тонкой капли» назначается как дополнение к предыдущему в случае необходимой дифференциальной диагностики.

Экспресс-методом диагностики является иммунологический анализ определения специфических белков малярийного плазмодия. Проводится в очагах тропической малярии.

Шизогония — тканевая и эритроцитарная

— в тканевых клетках — тканевая шизогония;

—  в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

Garden of Life, Витаминный код, для женщин от 50 лет, мультивитамины из сырых цельных продуктов, 120 вегетарианских капсул

Со слюной такого комара в организм человека попадают спорозоиты. Тканевая шизогония протекает в клетках печени. Спорозоиты внедряются в них, округляются, растут, достигая в поперечнике 40—50 мкм и более.

В них мно­гократно делится ядро, а затем сегментируется цитоплазма. В ре­зультате образуются тканевые мерозоиты. Часть мерозоитов проникает в эритроциты и дает начало эритроцитарному циклу развития паразитов.

Другие мерозоиты проникают вновь в клетки печени, в которых продолжается развитие тканевых форм. Стадии паразитов, развивающиеся в клетках печени, на­зывают тканевыми, или экзоэритроцитарными, формами.

Раз­личают также формы преэритроцитарные, развитие которых в тканевых клетках проходит параллельно развитию эритроци-тарных форм. Минимальная продолжительность экзоэритрици-тарной шизогонии составляет 8 суток у пл.

вивакс, 6 суток у пл. факсипарум, 9 суток у пл. овале и 19—16 суток у пл. малярие. Вследствие политипичности спорозоитов пл. вивакс и пл. ова­ле часть из них (до 8—13 мес после инокуляции) обеспечивает развитие болезни после продолжительной инкубации или воз­никновение истинных или отдаленных рецидивов болезни.

Эритроцитарная шизогония пл. вивакс, пл. малярии и овале протекает в периферической крови. Возбудитель пл. фальсипа­рум в периферической крови обычно встречаются только ши-зонты, кольца.

Остальные стадии шизогонии вплоть до разделения паразита на мерозоиты и развития половых форм (гамоитов) протекают во внутренних органах. Только в случаях тяжелой коматозной малярии в периферической крови могут наблюдаться и другие стадии цикла шизогонии.

У некоторых штаммов пл. фальсипарум все стадии шизогонии можно обнаружить в периферической крови у значительной час­ти больных и при относительно легком течении болезни.

Паразитные инфекции и заболевания: классификация, пути заражения и профилактика

21st Century, Мультивитаминные жевательные таблетки Zoo Friends, Plus Extra C, 150 жевательных таблеток

протекает в виде регу­лярно сменяющихся циклов. От проникновения мерозоита в эритроцит до завершения развития паразита, заканчивающего­ся образованием новых мерозоитов, у пл. вивакс, пл.

фальси-парум и пл. овале проходит 48 ч, у пл. малярие — 72 ч. Часть мерозоитов, проникающих в эритроциты, превращаются в мужские и женские половые клетки — гамонты (мужские — микрогамонты, женские — макрогамонты).

Женские гамонты достигают стадии полной зрелости — стадии гаметы в крови человека, мужские гаметы дозревают в организ­ме переносчика. По завершении процесса созревания в желуд­ке комара наблюдается процесс выбрасывания мужским гаме-тоцитом 4—8 мужских гамет, которые после отшнуровывания активно двигаются в содержимом желудка, способны прони­кать в женскую гамету и ее оплодотворять (половой процесс). При пл.

Оплодотворенные женские гаметы (зиготы) проникают сквозь эпителий средней кишки (желудка) комара и под наружной ее оболочкой образуют ооцисты. Ооцисты растут, в них формиру­ется большое число спорозоитов — одноядерных веретеновид-ных образований (длина 11-15 мкм, ширина 1—1,5 мкм).

Цисты разрываются, и из них выходят спорозоиты, которые, распространяясь с гемолимфой по тканям комара, попадают в его слюнные железы, после чего комар становится способным передавать малярию человеку.

Заражение малярией может на­ступит не только через укус комара, но при переливании крови от донора, у которого в крови имеются паразиты, даже в весь­ма малом количестве.

Лечение малярии

Современные способы лечения малярии очень эффективны. Показаны они на разных стадиях болезни. Сегодня разработано большое количество медицинских препаратов, позволяющих справиться с болезнью даже в запущенных ситуациях.

Enzymedica, Мультивитамины Enzyme Nutrition, 60 капсул

Обратите внимание:терапию необходимо начинать сразу после постановки диагноза в условиях инфекционного стационара.

Цели лечения малярии:

  • уничтожение болезнетворного плазмодия в организме больного;
  • терапия сопутствующих осложнений;
  • предупреждение или смягчение клиники рецидивов;
  • стимуляция специфического и неспецифического иммунитета.

К основным группам лекарственных средств относят:

  1. Хинолилметанолы – производные Хинина, Делагил, Плаквенил, Лариам, Примахин.
  2. Бигуаниды – Бигумаль.
  3. Диаминопиримидины – Дараприм.
  4. Терпенлактоны – Артезунат.
  5. Гидроксинафтохиноны – Мепрон.
  6. Сульфаниламиды.
  7. Антибиотики тетрациклинового ряда.
  8. Линкосамиды – Клиндамицин.

Больные малярией нуждаются в уходе. Диета – 15 стол по Певзнеру в периоды ремиссии и 13 стол во время лихорадочного периода. Рекомендуется – нежирное мясо и рыба, яйца всмятку, каши, кефир, ряженка, вареные овощи, свежие протертые фрукты, соки, морсы, сухарики, мёд.

Все больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционное отделение.

  1. прекращение острых приступов болезни,
  2. обезвреживание тканевых шизонтов при трехдневной и овале-малярии (радикальное лечение),
  3. обезвреживание гаметоцитов (при тропической малярии).

Во время острых приступов назначают препараты гемошизотропного действия (против эритроцитарных шизонтов). Наиболее широко применяется хингамин (делагил, хлорохин, резохин), который назначают как можно раньше в разовой дозе 1 г (4 таблетки по 0,25 г), через 6-8 ч — повторно 0,5 г.

В последующие дни — по 0,5 г в день однократно. При трехдневной и овале-малярии курс лечения длится 3 дня, при тропической и четырехдневной — 5 дней.

New Chapter, 40  ежедневный комплекс мультивитиминов для мужчин, 48 таблеток

Детям в первый день хингамин назначают в сутки: до 1 года — 0,05 г, 1-6 лет-0, 125, 6-10 лет — 0,25, 10-15 лет — 0,5 г. В дальнейшем суточную дозу уменьшают вдвое.

Гемошизотропным действием обладают также хинин, хлоридин (пириметамин), мефлохин, бигумаль (прогуанил), акрихин, сульфаниламидные препараты, тетрациклины. Если P.

falciparum устойчив к хингамину, назначают хинина гидрохлорид по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 7 дней, фанзидар (хлоридин сульфадоксин) по 3 таблетки в сутки на протяжении 3 дней, малоприм (хлоридин диафенилсульфон) по 1 таблетке 1 раз в неделю .

Больным злокачественными формы тропической малярии хинина гидрохлорид вводят внутривенно капельно (20 мг / кг в сутки в три приема), а при улучшении состояния переходят к переральному введения препарата.

Если при тропической и четырехдневной малярии с помощью гемошизотропных препаратов удается полностью освободить организм от шизонтов, то для радикального лечения трехдневной и овалемалярии требуется назначение единовременно препаратов с гистошизотропным действием (против внеэритроцитарных шизонтов).

New Chapter, 40  ежедневный комплекс мультивитиминов для мужчин, 72 таблетки

Применяют примахин по 0,027 г в сутки (15 мг основания) в 1 — С приема в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Такое лечение является эффективным в 97-99% случаев.

Гамонтотропным действием обладают хлоридин, примахин. При трехдневной, овале-и четырехдневной малярии гамонтотропное лечения не проводят, поскольку при этих формах малярии гамонты быстро исчезают из крови после прекращения эритроцитарной шизогонии.

Кроме этиотропного широко применяется патогенетическое лечение, особенно в случае тропической малярии. Проводят внутривенные инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов.

Назначают гликокортикоиды, антигистаминные препараты, диуретические препараты, если нужно, — средства кардиотонического действия. В случае острой недостаточности почек применяют гемосорбцию, гемодиализ.

Препаратом выбора для лечения больных малярийной комой и тяжелыми формами тропической малярии -таблетки хинина дигидрохлорида и его аналоги, а также формы препарата в виде растворов.

Также, при невозможности дачи пациенту таблеток от малярии, используется альтернативный препарат хлорохин для парентерального введения. Препараты вводят парентерально до прекращения рвоты и выхода больного из бессознательного состояния с учетом срока действия препарата, разовой и суточной дозы.

Препараты вводят на 5% растворе глюкозы. Инфузии повторяют каждые 4-6 часов. Объем вводимой жидкости не должен превышать 2-3 литров за сутки и строго соответствовать количеству вводимой жидкости.

При лечении больных с малярийной комой необходимо предусмотреть оксигенотерапию, борьбу с токсикозом, церебральной гипертензией, отеком-набуханием головного мозга и возможной почечной недостаточностью.

Кортикостероиды и гепарин для лечения больных тропической малярией экспертами ВОЗ не рекомендуются. Контроль интенсивности паразитемии необходимо производить каждые 2-4 часа, а после выхода больного из комы — по клиническим показаниям.

Похожие медицинские статьи

  • Противоглистный иммунитет — защита организма от глистов
  • Анкилостомидозы — анкилостомоз и некатороз
  • Аскаридоз — заражение аскаридами
  • Диагностика анкилостомидозов по методу Харада и Мори

Как происходит заражение малярией

Источник малярийной инфекции – больной человек или носитель половых клеток плазмодия (гаметоцитов). Заражение наступает от укуса переносчиком болезни – самки комара Anopheles.

Особенно подвержены заражению дети. Заболеваемость в очагах очень высокая. У некоторых людей имеется устойчивость к малярии. Особенно она развивается после многократного инфицирования. Иммунитет  не сохраняется всю жизнь, а лишь на неопределенный срок.

Обратите внимание: для малярии характерно сезонное начало. Летние и жаркие месяцы наиболее благоприятны для переносчиков инфекции. В жарком климате заболевание может наблюдаться круглый год.

Малярия возникает в определенных очагах, слежение за которыми позволяет прогнозировать начало сезонного всплеска, его максимум и затухание.

В классификации очаги разделены на:

  • приморские;
  • равнинные;
  • холмисто-речные;
  • плоскогорные;
  • среднегорно-речные.

Интенсивность передачи и распространения малярии оценивается по четырем типам:

  • гипоэндмический;
  • мезоэндемический;
  • гиперэндемический;
  • голоэндемический.

Голоэндемический тип обладает максимальным риском заражения и характеризуется самыми опасными формами болезни. Гипоэндемический тип свойственен единичным (спорадическим) случаям малярии.

Симптомы малярии

Осложнения

Болезнь протекает с периодами обострений лихорадки и нормального состояния.

Основные симптомы малярии:

  • приступы лихорадки (озноб, жар, потоотделение);
  • малокровие (анемия);
  • увеличение селезенки и печени (гепатоспленомегалия);
  • уменьшение числа эритроцитов, тромбоцитов (панцитопения).

Как и при большинстве инфекционных болезней, выделяют три формы тяжести малярии – легкую, среднюю, тяжелую.

Начало болезни внезапное. Ему предшествует инкубационный период (промежуток времени от заражения, до начала проявления болезни).

Он составляет при:

  • vivax-малярии – 10-21 день (иногда до 10-14 месяцев);
  • четырехдневной малярии – от 3 до 6 недель;
  • тропической малярии – 8-16 дней;
  • ovale-малярии – 7-20 дней.

Иногда бывает продромальный период (время начала малярии, сопровождающееся первоначальными, маловыраженными симптомами). У больного возникает – слабость, познабливание, жажда, сухость во рту, боль в голове.

Затем резко появляется лихорадка неправильного типа.

Обратите внимание: первая неделя лихорадочного периода характеризуется приступами, наступающими по несколько раз в день. На второй неделе пароксизмы приобретают четкое циклическое течение с повтором через день или через два (при четырехдневной лихорадке)

Как протекает приступ лихорадки

Продолжительность пароксизма от 1-2 часа до 12-14 часов. Более длительный период определяется при тропической малярии. Он может длиться сутки и даже более 36 часов.

Фазы приступа:

  • озноб – длится 1-3 часа;
  • жар – до 6-8 часов;
  • обильное потоотделение.

Жалобы и симптомы при малярийном пароксизме:

  • гипертермия – до 41° С;
  • выраженная головная боль;
  • боли в мышцах;
  • часто наблюдается рвота, сильное головокружение;
  • общая возбужденность;
  • боли в области поясницы;
  • покраснение лица и склер;
  • частый пульс;
  • артериальное давление снижено;
  • кожа горячая и сухая;
  • руки и ноги холодные;
  • на слизистых лица – проявление герпетических высыпаний;
  • печень и селезенка увеличены в размерах.

После потоотделения наступает сон. В межприступный период больные работоспособны, но со временем течения болезни состояние их ухудшается, наблюдается потеря массы тела, желтуха, кожа становится землистого цвета.

Наиболее тяжело протекает тропическая малярия.

В ее случае к описанным симптомам малярии добавляются:

  • выраженные боли в суставах и по всему телу;
  • признаки, свойственные менингиту;
  • бредовое состояние сознания;
  • приступы удушья;
  • частая рвота с примесью крови;
  • выраженное увеличение печени.

На первой неделе болезни приступы могут протекать, наслаиваясь друг на друга. Через несколько месяцев после начала заболевания пароксизмы начинают повторяться, но уже в более легкой форме.

Из всех описанных форм малярии наиболее легко протекает vivax. Самое большое число рецидивов наблюдается при малярии Chesson (тихоокеанская форма).

Обратите внимание: описаны случаи молниеносного течения, которые приводили к смерти от отека мозга в течение нескольких часов.

Профилактические мероприятия

Профилактическая работа проводится в месте очага инфекции путем применения москитных сеток, инсектицидов, которыми обрабатывают места скопления комаров.

При подозрении на возможное заражение принимаются медикаменты в дозах, назначенных инфекционистом.

В настоящее время разрабатывается вакцинопрофилактика.

Люди, находящиеся в очаге эпидемии, при появлении повышенной температуры подлежат изоляции и лабораторному обследованию. Чем раньше начато лечение, тем лучше результат.

Лотин Александр, радиолог

Adblock
detector