Болит живот

Прогноз при легочном сердце — последтвия

Что такое легочное сердце?

ЛC – синдром, в который входит легочная недостаточность и перегруженность правого желудочка (ПЖ), что заканчивается декомпенсацией сердца. Среди причин выделяют повреждение ткани легких, сосудов или заболеваниями, что нарушают экскурсию грудной клетки.

Существуют 2 стадии развития:

  1. ЛС ещё нет, есть только легочная недостаточность.
  2. Сочетание недостаточности кровообращения (НК) и дисфункции дыхательной системы.

В основе патогенеза лежит увеличение сопротивления сосудов легких и подъем давления в легочной артерии (ЛА), вследствие чего возникает перегруженность малого круга кровообращения, а в результате увеличиваются правые отделы сердца. Цепочка подобных преобразований приводит к гипоксии и ацидозу.

Степени легочной гипертензии в мм.рт.ст.:

  • І – 25 – 50.
  • ІІ – 51 – 75.
  • ІІІ – 76 – 110.
  • ІV {amp}gt; 110.

6 Использование медикаментозных средств

Лечение медикаментами в данном случае преследует такие цели:

  1. 1. Воздействие на причину. Лечение инфекционных, сосудистых заболеваний и патологий дыхательной системы. При пневмосклерозе или врожденной сосудистой аномалии может спасти только пересадка легкого.
  2. 2. Снижение вязкости крови. С этой целью рекомендуется прием или инъекции антикоагулянтов, используется кровопускание, один раз в 4 дня внутривенно вводится раствор реополиглюкина.
  3. 3. Повышение уровня в ней кислорода. В стационаре больному делают ингаляции с кислородом, для расширения просвета легких применяются препараты с бронхолитическим эффектом. Профилактику присоединения инфекции проводят при помощи антибиотиков широкого спектра.
  4. 4. Уменьшение сосудистого сопротивления. Снижение давления в сосудистой системе легких помогает осуществить терапия нитратами, блокаторами кальциевых каналов и альфа-1-адреноблокаторами, используются также ингибиторы АПФ. С их помощью достигается расширение капиллярной сети, улучшение кровотока и улучшение процессов газообмена.
  5. 5. Снижение выраженности или устранение признаков сердечной недостаточности. Для этого назначаются мочегонные средства, которые заставляют почки выводить избыток жидкости. Стимулировать силу сердечных сокращений помогают гликозиды. Нагрузка на сердце уменьшается ингибиторами АПФ.

Поддержать сердечную мышцу помогает длительное применение милдронат или оротат калия, комплексы витаминов. В общую терапию входят также специальные упражнения ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж.

Применение гликозидов в последние годы оспаривается многими специалистами, так как они усиливают выброс крови из правого желудочка. Их регулярное применение может привести к повышению давления в легочной артерии и резкому ухудшению состояния.

Однако никакая терапия не поможет, если не соблюдать правильную диету. Необходимо ограничить соленое, исключить из рациона копченое и жареное. При избыточном весе следить за суточным количеством калорий.

Еда должна содержать витамины и микроэлементы. Рекомендуется постоянно держать на столе свежие овощи и фрукты. При выраженной отечности нужно несколько снизить объем потребляемой жидкости.

Легочное сердце (ЛС)

Профилактика заболевания заключается в своевременном лечении хронических заболеваний легочной системы, а также предотвращении их обострения. Своевременное обращение к специалистам позволяет вовремя начать оказание помощи, что в значительной степени оптимизирует прогноз для дальнейшего качества жизни и работоспособности пациента.

Виды патологического процесса

По скорости течения выделяют 3 формы:

  1. Острая. Симптомы развиваются в течение нескольких часов (иногда занимают несколько минут). Присутствуют затруднение дыхания, влажные хрипы, цианоз лица, сильная боль в сердце. Состояние часто заканчивается летальным исходом из-за невозможности быстро доставить пострадавшего в больницу для оказания медицинской помощи.
  2. Подострая. Признаки нарушения развиваются в течение нескольких дней (иногда недель). Больного беспокоят одышка, усиливающаяся при движении, и боли за грудиной. Декомпенсация работы сердца нарастает быстро, и даже при оказании врачебной помощи не всегда удается спасти пациента.
  3. Хроническая. Симптоматика появляется постепенно, и человек нередко не замечает первых признаков недуга.
    Выделяют 3 стадии течения хронического легочного сердца:
  4. Начальную. У человека нет ухудшения самочувствия, а признаки перенапряжения сердечной мышцы правого желудочка выявляются с помощью ЭКГ и других аппаратных исследований. Перегрузка предсердий на этом этапе не возникает.
  5. Компенсированная. Происходит увеличение в размере камер правого желудочка и частично предсердия. Изменения в органе определяются с помощью УЗИ, рентгенографии и ЭКГ, но больной не ощущает дыхательную недостаточность и другие симптомы развития заболевания.
  6. Декомпенсированная. Гипертрофированные отделы сердца не могут обеспечить полноценный кровоток в легких, и у человека появляются одышка, кашель, цианоз губ и носогубного треугольника, боли за грудиной.

Сначала симптоматика беспокоит при физической нагрузке, а при дальнейшем прогрессировании заболевания боли в сердце и чувство недостатка воздуха сохраняются в покое.

К сожалению, большинство заболевших из-за скрытого течения недуга обращаются к врачу на стадии декомпенсации, когда возникшая симптоматика значительно ухудшает качество жизни.

Как точно диагностировать стадию и тип процесса?

Классификация хронического легочного сердца (представленная выше) помогает определить тип процесса:

  • бронхолегочный;
  • торакодиафрагмальный.

Стадии:

  • доклиническая – определяется лишь при дополнительном обследовании и характеризуется перегрузкой ПЖ и кратковременной легочной гипертензией;
  • компенсации – гипертрофированный ПЖ и пульмональная гипертензия, но признаков НК нет;
  • декомпенсации – наблюдаются проявления НК.

Дополнительная диагностика:

  • Диагностика легочного сердцарентгенография: увеличение ЛА, правых отделов сердца и корня легкого, купол диафрагмы стоит высоко на стороне поражения;
  • ЭКГ: гипертрофия правого предсердья и желудочка;
  • спирометрия: определяет наличие недостаточности дыхания и помогает установить её тип со степенью;
  • эхокардиография: увеличенные правых отделы сердца и повышенное давление в ЛА;
  • ангиография легочных сосудов: наличие ТЭЛА.

Какими препаратами лечить легочное сердце?

Терапия при остром легочном сердце заключается в устранении основной причины его возникновения — тромбоза или ТЭЛА. Это также лечение пневмонии или астматического состояния и коррекция пневмоторакса.

При хроническом легочном сердце нужно как можно быстрее и эффективнее снизить давление в легочной артерии для уменьшения пред- и постнагрузки на правый желудочек.

Терапия направлена на преодоление основного заболевания или его обострений, устранение дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, дренажа бронхиального дерева, снижение давления в легочной артерии и ликвидации признаков сердечной недостаточности и тому подобное.

В основном рецидивы хронических заболеваний легких обусловлены присоединением инфекции — гемофильная палочка и пневмококки. В периоды обострений назначают препараты группы пенициллина (амоксициллин) и макролиды, легко проникают в бронхиальный секрет.

Эффективные цефалоспорины II и III поколений и респираторные фторхинолоны, особенно левофлоксацин. Препарат хорошо проникает в бронхиальную стенку, мокроту, является безопасным и эффективным в отношении многих патогенов, не производит иммуносупрессивных эффектов. Левофлоксацин можно сочетать с другими лекарственными средствами.

В сужении бронхов большую роль играет избыток бронхиального секрета повышенной вязкости. Усиливая обструкцию дыхательных путей, он вызывает образование микроателектазов, подавляет кашлевой рефлекс.

Легочное сердце

Поэтому в комплексное лечение следует включать отхаркивающие средства. Назначение их следует дифференцировать с учетом нарушений мукоцилиарного транспорта. По механизму действия отхаркивающие средства делятся на те, что:

  • стимулируют образование мокроты (секретомоторные):
    • рефлекторного действия:
      • растительного происхождения (корни алтея и солодки, листья мать-и-мачехи, трава термопсиса и т.п.);
      • медикаменты, созданные на основе растений (анисовая масло, препараты группы «бронхикум», нашатырно-анисовые капли);
      • синтетические (апоморфина гидрохлорид, натрия бензоат, терпингидрат — по 250 мг раза в сутки);
    • резорбтивного действия аммония хлорид, калия йодид, натрия йодид, нагрею гидрокарбонат.
  • разжижают мокроту:
    • протеолитические ферменты: дезоксирибонуклеаза, трипсин, химотрипсин;
    • синтетические муколитические средства: ацетилцистеин, карбоцистеин, уромитексан (ингаляции);
    • мукорегуляторы: амброксол, бромгексин.

Отхаркивающие препараты способствуют регидратации слизи за счет увеличения транссудации плазмы крови в просвет бронхов, усиление моторной функции бронхов и повышение активности эпителия.

Препараты резорбтивного действия выделяются бронхами, разжижают бронхиальный секрет.

Из всех бронхолитиков при хроническом легочном сердце чаще всего применяют производные ксантинов — теофиллин, диафилин, теопек, теодур.

Глюкокортикоиды назначают осмотрительно в связи с их побочными эффектами.

По современным представлениям наибольшую роль в развитии хронического легочного сердца играют гипоксия и дыхательный ацидоз, обусловленные нарушением газообмена.

Они являются показанием к проведению интенсивной оксигенотерапии (до 15 часов в сутки, особенно в ночное время), что снижает давление в легочной артерии.

Ингаляции кислорода целесообразно сочетать с употреблением дыхательных аналептиков (кордиамин, этимизол). Целесообразно назначить альмитрин, что повышает насыщение артериальной крови кислородом.

Для уменьшения легочной гипертензии назначают эуфиллин, теофиллин внутривенно, внутримышечно, внутрь, резерпин, рауседил внутримышечно. На современном этапе при легочной гипертензии широко применяют ингибиторы АПФ в низких дозах и препараты нитратов — нитроглицерин короткого действия, нитраты пролонгированного действия в общепринятых дозах.

Прогноз при легочном сердце - последтвия

При дыхательной недостаточности несмотря на нормальный сердечный выброс уменьшается почечный кровоток и повышается концентрация альдостерона. Диуретические средства снижают содержание вне- и внутриклеточной жидкости, уменьшают интенсивность дыхания, повышают альвеолярную вентиляцию, уменьшают пред- и постнагрузки сердца, снимают отечный синдром. Диурез не следует увеличивать более 2-2,5 л.

Верошпирон увеличивает альвеолярную диффузию газов, уменьшает выведение калия с мочой и усиливает диуретический эффект.

При аритмиях, возникающих на фоне хронического легочного сердца, использование антиаритмических препаратов ограничено из-за их влияние на сократительную функцию миокарда.

В общем комплексе лечения используют анаболические гормоны, АТФ, витамины В1, В2, В6. Следует воздерживаться от назначения наркотических средств и снотворных, поскольку они подавляют дыхательный центр, что может привести к гиперкапнии.

  • левофлоксацин — внутрь по 500 мг 1 раз в сутки 5-10 дней,
  • терпингидрат — по 250 мг 2 раза в сутки,
  • ацетилцистеин — по 200 мг 3 раза в сутки,
  • карбоцистеин — по 750 мг 3 раза в сутки,
  • уромитексан — ингаляции по 3-6 мл 20% раствора раза в сутки,
  • амброксол — по 30 мг 3 раза в сутки,
  • бромгексин — по 8-16 мг раза в сутки,
  • альмитрин — по 25 мг 2 раза в сутки в течение 1 месяца с 2-месячными перерывами,
  • резерпин — по 0,3-0,5 мг в сутки,
  • сиднофарм — 2 мг 3-4 раза в сутки,
  • апрессин — по 50-75 мг 4 раза в сутки,
  • празозин — по 1 мг 3 раза в сутки,
  • нифедипин — по 20 мг 3 раза в сутки,
  • верошпирон — по 50 мг в 2 употребления.

Механизм развития

Существует масса подходов к классификации такого патологического состояния, как легочное сердце. Главным параметром для оценки этого синдрома является скорость нарастания симптоматических проявлений.

Легочное сердце может протекать в острой, подострой и хронической форме. При остром варианте симптоматические проявления нарастают в считанные часы или дни.

Подострое течение характеризуется постепенным появлением признаков патологии на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев. Хронический вариант отличается тем, что симптомы нарастают многие месяцы.

В редких случаях признаки синдрома проявляются в течение 2-3 лет. По мере развития процесс формирования хронического легочного сердца проходит несколько стадий, в том числе:

  • доклиническую;
  • компенсаторную;
  • декомпенсированную.

При доклинической стадии имеются признаки пульмонарной гипертензии и напряжения работы правого желудочка. Имеющиеся проявления патологии могут быть выявлены только путем проведения инструментальных исследований.

При компенсаторной стадии наблюдается активизация процесса гипертрофии тканей сердца. Однако не имеется признаков нарушения кровообращения. Декоменсированная стадия синдрома легочного сердца характеризуется нарастанием симптомов недостаточности правого желудочка.

В зависимости от этиологического фактора выделяются торакодиафрагмальная, бронхолегочная и васкулярная формы. Выявление всех особенностей течения болезни является необходимым условием для эффективного проведения терапии.

Синдром хронического легочного сердца формируется под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

  • болезни легких;
  • сердечно-сосудистые заболевания.

Болезни легких

К этой группе относятся состояния, связанные с нарушением дыхательной функции:

  • ХОБЛ;
  • бронхиальная астма;
  • хронический бронхит;
  • эмфизема;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • поликистоз легочной ткани;
  • пневмосклероз;
  • туберкулез.

Также развитию синдрома легочного сердца способствует вынужденное ограничение экскурсии грудной клетки после травм или в связи с заболеваниями, сопровождающимися деформацией скелета (кифосколиоз, полиомиелит).

Патологию могут спровоцировать:

  • заболевания крупных сосудов легких;
  • аневризма легочной артерии;
  • тромбы в артериях легких;
  • васкулиты, поражающие сосуды малого круга;
  • опухоли средостения;
  • клапанная недостаточность;
  • гипертоническая болезнь.

Вне зависимости от провоцирующей причины, механизм развития патологии выглядит следующим образом:

  1. Из-за нарушения кровотока или угнетения дыхательной функции в кровь поступает меньше кислорода.
  2. Чтобы снизить гипоксию тканей, увеличивается частота сердечного выброса (у человека появляется учащенное сердцебиение).
  3. При частых сокращениях сердца миокард работает с повышенной нагрузкой.

Если такое состояние продолжается долго, постепенно увеличивается полость и толщина сердечной стенки сначала у правого желудочка, а затем у предсердия.

Утолщенные стенки органа не могут полноценно реагировать на импульсы. Частота и сила сокращений уменьшаются, у больного появляются признаки гипоксии, происходит нарушение кислотно-щелочного баланса крови.

Функциональный механизм развития легочного сердца характеризуется такими особенностями:

  • Минутный объем крови увеличивается. При этом давление внутри сосудов увеличивается. Изначально этот механизм служит для компенсации сердечной недостаточности, увеличения количества кислорода в крови.
  • Появляется рефлекс Эйлера – Лильестранда. Сосудистые стенки очень быстро и остро реагируют на гипоксию, начиная сужаться. Но если уровень кислорода в крови нормальный, то функциональность капилляров и вен восстанавливается.
  • Вырабатывается недостаточное количество веществ, обеспечивающих расширение сосудов: оксида азота и простациклина. Эти компоненты дополнительно уменьшают вероятность образования.
  • Возрастает внутригрудное давление. Этому способствует сильный кашель при ХОЛБ.
  • Влияние сосудосуживающих средств. Гипоксия провоцирует повышенную выработку веществ, вызывающих спазм кровеносных сосудов.
  • Повышение вязкости крови. Давление в лёгочных артериях при этом увеличивается. Кровоток замедляется, поэтому питание тканей ухудшается.
  • Обостряются бронхолегочные инфекции.

Повышение вязкости крови

Патология бывает острой или хронической. В первом случае она развивается максимум за несколько дней. Для проявления хронического типа заболевания потребуются месяцы или годы.

На сегодняшний день легочное сердце получило значительное распространение. Дело в том, что ежегодно увеличивается число людей, болевших патологиями органов дыхания.

Этому способствуют не только вредные привычки, но и ухудшение экологической обстановки в мире, неправильное употребление медикаментозных препаратов (особенно антибиотиков).

Хроническое легочное сердце или его острая форма развивается вследствие воздействия таких причин:

  • хронического обструктивного бронхита, астмы или других патологий дыхательной системы (эмфиземы, пневмосклероза, поликистоза легких, туберкулеза, саркоидоза);
  • ограничения подвижности диафрагмы;
  • деформации грудной клетки: кифосколиозы, болезнь Бехтерева);
  • нервно-мышечных заболеваний (полиомиелит);
  • легочной гипертензии или васкулита;
  • поражения сосудов: пневмомедиастинума, тромбоэмболии, артериита (все это происходит на фоне закупорки легочной артерии);
  • альвеолярной гипервентиляции;
  • удаления фрагмента легкого;
  • нарушения мышечного корсета и скелета, вследствие которых ухудшается вентиляция органов дыхания.

Прогноз при легочном сердце - последтвия

Чтобы вылечить острое легочное сердце или его хроническую форму, необходимо устранить причину, вызывающую это заболевание.

Особенности лечения болезни

Основные принципы терапии согласно протоколу:

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Улучшение оксигенации.
  3. Улучшение функции левого желудочка путём увеличения его сократительной способности и уменьшения резистентности легочной артерии.
  4. Лечение проявлений сердечной недостаточности.

Показания к оксигенотерапии:

  1. Ра О2 55-59 mm Hg, Sa O2 ≤ 89 %.
  2. ЭКГ-признаки: наличи расширенного плоского зубца Р (pulmonale).
  3. Гематокрит {amp}gt; 55%.
  4. Наличие сердечной недостаточности.

Цель лечения:

  1. Ра О2 ≥ 60 mm Hg.
  2. Sa O2 {amp}gt; 90%.

Антибиотикотерапия при ХОЗЛ:

  1. Антибиотикотерапия при ХОЗЛВ период обострения полузащищенные пенициллины (амоксиклав, аугментин), макролиды (кларитромицин, ровамицин).
  2. Цефалоспорины ІІ-ІV поколений (цефтриаксон, цефатоксим, цефапим).
  3. Фторхинолоны ІІІ-ІV поколений (левофлоксацин, гатифлоксацин).

Диуретики:

  1. В случае задержки жидкости: фуросемид – 20 – 80 — 120 мг/д, торасемид – 10 — 20 мг в сутки, диакарб – 200 – 300 мг на день.
  2. Калийсохраняющий диуретик: верошпирон – 50 мг 2 раза на день.

Теофилины:

  1. Пролонгированного действия: теопек, теодур, теотард (снижают давление в легочной артерии, имеют положительный инотропный эффект, расширяют бронхи).

Бета-2-агонисты:

  1. Короткого действия: сальбутамол, вентолин.
  2. Длительного действия: сальметерол, формотерол.
  3. Действие как у теофилинов.

Вазодилататоры:

  1. Антагонисты кальция: нифедипин – 40-60 мг в сутки, дилтиазем – 120-180 мг на день.
  2. Нитраты: нитроглицерин, молсидомин.
  3. Уменьшают давление в легочной артерии.

Прогноз при легочном сердце - последтвия

Ингибиторы АПФ:

  1. Ингибиторы АПФКаптоприл – 25-150 мг в сутки, лизиноприл- 5-40 мг на день.
  2. Эффект: дилатация артериол, вен.

Кардиопротекторы:

  1. Триметазидин – 35 мг 2 раза в сутки.
  2. АТФ – 10-20 мг в сутки.

Иногда при наличии сопутствующей левожелудочковой недостаточности или тахисистолической формы фибрилляции предсердий применяют небольшие дозы сердечных гликозидов (дигоксин — 0,25 мг на день).

Антикоагулянты и антиагреганты:

  1. Фраксипарин – 0,6 п/ш.
  2. Аспирин – 75-150 мг в сутки.
  3. Клопидогрель – 75 мг в день.

Лечение заболевания предполагает использование муколитических и бронхолитических препаратов. Декомпенсированная форма, протекающая на фоне бронхиальной обструкции, нуждается в назначении глюкокортикостероидов.

При признаках сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды и диуретические препараты. Может быть назначен Панангин. Из диуретиков могут применяться Триампур или Альдактон, так как эти средства являются калийсберегающими, что актуально для пациентов с нарушением сердечной деятельности.

Прогноз при легочном сердце - последтвия

Лечение острого и подострого легочного сердца требует госпитализации, в дальнейшем целесообразно диспансерное наблюдение, а в домашних условиях должны соблюдаться все предписания врача.

Во время лечения первичной легочной гипертензии основное внимание обращают на снижение систолического АД в легочной артерии, назначают дезагреганты, ингибиторы простагландинов (индомегацин), антикоагулянты.

Пациенты с бронхолегочной формой хронического легочного сердца длительное время сохраняют работоспособность, но присоединение сердечной недостаточности резко ухудшает прогноз, и болезнь приобретает прогрессивное течение, часто со смертельным исходом.

Лечение легочного сердца народными средствами недопустимо, поскольку заболевание относится к тем, лечение которых народными средствами затягивает время и приближает риск неблагополучного исхода.

Легочное сердце оказывается противопоказанием для наступления беременности. Развитие такового в период беременности при наличии сопутствующих патологий требует внимания со стороны разных специалистов.

Профилактика легочного сердца заключается в предотвращении воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, гигиене условий производства, борьбе с курением, повышение резистентности организма.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу.

При наличии легочного сердца лечение должно обеспечивать устранение основного заболевания. Лечить его народными средствами или самостоятельно принимать какие-то лекарства нельзя.

Больному нужно восстановить проходимость кровеносных сосудов, убрать боль. Тромболитическая терапия должна проводиться в течение первых часов после начала развития болезни. Пациенту назначаются такие лекарственные препараты:

  • Бронхолитики.
  • Муколитические препараты.
  • Дыхательные аналептики.
  • Глюкокортикостероиды: Преднизолон. Они необходимы при декомпенсированной форме патологии;
  • Средства для нормализации давления: Эуфиллин. Они могут применяться в виде ректальных свечей, таблеток или внутривенных инъекций.
  • Гликозиды. Тут следует быть очень осторожными, так как данные лекарства способны негативным образом влиять на миокард.
  • Мочегонные препараты.
  • Препараты калия.
  • Диуретики (они не должны выводить калий из организма): Спиронолактон, Триамтерен.
  • Вазодилататоры: Нифедипин, Апрессин, Непрессол. Причем первый препарат можно применять как кратковременно, так и в качестве длительной терапии. Лучше использовать пролонгированные формы препарата.
  • Анальгетики.
  • Для улучшения микроциркуляции необходимо принимать Гепарин. Используется он курсами, причем дозировку определяет строго врач.

А также потребуется кислородная терапия лёгких. В сложных случаях, когда острое легочное сердце сопровождается выраженным эритроцитозом, пациенту рекомендуется кровопускание.

Так как при острой форме болезни может возникнуть шок и клиническая смерть, врачи должны быть готовы провести все необходимые реанимационные мероприятия.

Большое значение имеет дыхательная гимнастика, а также массаж грудной клетки.

Основные цели при лечении больных с хроническим легочным сердцем направлены на устранение правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии. Также оказывается активное воздействие на основное заболевание бронхолегочной системы, которое повлекло за собой развитие данной патологии.

Для коррекции легочной артериальной гипоксемии применяются:

  • бронхолитические средства (Беротек, Вентолин, Серевент, Теопек);
  • ингаляции кислородом;
  • антибиотики.

Эти методы лечения способствуют уменьшению гиперкапнии, ацидоза, артериальной гипоксемии и снижению артериального давления.

Для коррекции сопротивления легочных сосудов и снижения нагрузки на правые отделы сердца применяются:

  • антагонисты калия (Дилтиазем, Нифедипин, Лаципил, Ломир);
  • ингибиторы АПФ (Каптоприл, Квинаприл, Эналаприл, Раимприл);
  • нитраты (Изосорбид динитрат, Изосорбид-5-мононитрат, Монолонг, Оликард);
  • альфа1-адреноблокаторы (Ревокарин, Дальфаз, Фокусин, Заксон, Корнам).

Применение этих препаратов на фоне коррекции легочной артериальной гипоксемии проводится под постоянным контролем функционального состояния легких, показателей артериального давления, пульса и давления в легочных артериях.

Также в комплекс терапии хронического легочного сердца могут включаться препараты для коррекции агрегации тромбоцитов и геморрагических нарушений:

  • низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин, Аксапаин);
  • периферические вазодилататоры (Вазонит, Трентал, Пентоксифиллин-Акри).

При декомпенсированном хроническом легочном сердце и правожелудочковой недостаточности больному может рекомендоваться прием сердечных гликозидов (Строфантин К, Дигоксин, Коргликон), петлевых и калийсберегающих диуретиков (Торасемид, Лазикс, Пиретанид, Спиронолактон, Альдактон, Амилорид).

Прогноз успешности лечения хронического легочного сердца в большинстве случаев зависит от степени тяжести основного заболевания. При наступлении стадии декомпенсации пациентам требуется решать вопрос о присвоении группы инвалидности и рациональном трудоустройстве.

Наиболее тяжело поддаются лечению больные с повторными тромбоэмболиями легочных артерий и первичной легочной гипертензией: при декомпенсированном легочном сердце, сопровождающемся нарастающей правожелудочковой недостаточностью, продолжительность их жизни составляет от 2,5 до 5 лет.

Поскольку легочное сердце возникает в результате другого заболевания, то самое главное для оказания помощи такому больному — это выявить причину патологии и устранить ее.

Если не получается полностью вылечить недуг, то следует снизить тяжесть состояния или перевести его в устойчивую ремиссию. Необходимость госпитализации врач оценивает исходя из тяжести состояния пациента и при необходимости направляет его в кардиологическое отделение.

В том случае, когда хроническое состояние не угрожает жизни человека, то его можно наблюдать и лечить в амбулаторных условиях, при условии соблюдения им предписаний специалиста и регулярного посещения поликлиники.

Это позволяет контролировать состояние, вовремя обнаруживать изменения и принимать срочные меры. Существуют определенные клинические рекомендации, в которых собран международный опыт и исследования врачей во всем мире, по лечению такой патологии.

Терапия хронического легочного сердца даже в стадии де­компенсации должна быть направлена прежде всего на лечение легочных заболеваний, профилактику их обострений, лечение дыхательной недостаточности.

Основными мероприятиями при лечении хронического легочного сердца, является коррекция кислотно-основного состояния и газов крови. При лечении декомпенсированного легочного сердца нужно про­водить коррекцию увеличенной массы крови.

Для терапии и про­филактики тромбозов и тромбоэмболии используются анти­коагулянты. Уменьшать легочную артериальную гипертензию нужно прежде всего методами, устраняющими дыхательную недостаточность со всеми ее последствиями.

Кроме того, хоро­ший эффект наблюдается при использовании резерпина в соче­тании с ингаляцией кислорода. Для терапии легочной гипер­тензии используют р-блокаторы.

Причины, классификация и механизм развития

Патогенез заболевания хорошо изучен. Дело в том, что работа сердца и легких имеет тесную анатомическую и физиологическую связь. Поэтому при появлении проблем в одном из этих органов следует ожидать и нарушения функционирования в другом.

В норме процесс поглощения клетками организма кислорода заключается в том, что отработанная венозная кровь поступает в правую часть сердца (сначала в предсердия, а после — в желудочек), проходит через легочную артерию, потом происходит процесс газообмена в легких.

Именно там углекислый газ выходит из крови и происходит насыщение ее кислородом. Затем алая артериальная кровь проходит в левую часть сердца и путем сильного сокращения левого желудочка через аорту под большим давлением разносится по всем органам и тканям.

Когда поднимается давление в легочной артерии, правые отделы сердца перегружаются. Мышце требуется затрачивать больше сил на выталкивание крови по малому кругу. В целом появляется два варианта развития отклонения:

  1. 1. В первом случае происходит увеличение полости правого желудочка за счет растяжения его стенок. Очень быстрый рост давления приводит к тому, что выталкивать кровь он уже не в состоянии в полном объеме. Поэтому определенное количество ее остается в полости желудочка. При последующем сокращении из предсердия поступает новая порция крови, и таким образом происходит увеличение полости и ослабление мышцы. Клапан, который ранее делал невозможной регургитацию содержимого желудочка обратно в предсердие, становится несостоятельным, его створки в увеличенном отверстии не смыкаются. Это приводит к переполнению правого предсердия и его увеличению.
  2. 2. Во втором случае постепенный рост давления позволяет в течение некоторого времени сердцу приспособиться к новым условиям работы. Правый желудочек, сокращаясь все сильнее, становится толще. Мышца сердца в этом отделе гипертрофируется и может продолжать обеспечение кислородом организма в нужном объеме. Постепенно изменения происходят и в предсердии, и только потом развиваются признаки недостаточности.

Механизм возникновения патологии в первом случае соответствует острому процессу, а во втором — хроническому. Но при этом появляются характерные симптомы и изменения, которые позволяют говорить о наличии отдельного заболевания, которое называется в клинической практике хроническим легочным сердцем.

Клинические особенности легочного сердца

Патанатомия выявляет три основных изменения сосудистого русла в легочной ткани:

  • сосудистый спазм;
  • облитерацию;
  • избыточную нагрузку давлением и объемом.

Когда подтверждается легочное сердце, что это такое, понять сложно. В настоящее время патогенез этого синдрома изучен недостаточно хорошо. Считается, что сначала наблюдается значительное повышение легочного сосудистого сопротивления, а также нагрузки на правый желудочек.

Это становится причиной гипертрофии тканей сердца. В дальнейшем это приводит к сердечной недостаточности.Значительную роль в развитии легочного сердца играет гипертензия в малом кругу кровообращения.

Проблема усугубляется тем, что на ранней стадии синдрома наблюдается значительное рефлекторное увеличение сердечного выброса. Это явление формируется как реакция на усиление дыхательной функции вследствие понижения оксигенации крови кислородом и развития гипоксии тканей всех жизненно важных органов.

Несмотря на то что этот компенсаторный процесс позволяет нормализовать общее состояние, поверхность сердца и его более глубокие структуры разрушаются, таким образом, повреждения становятся необратимыми.

Если синдром легочного сердца развивается на фоне аутоиммунного заболевания, повышение давления в артериях малого круга является следствием органического сужения просветов кровеносных сосудов на фоне воспалительной инфильтрации.

Прогноз при легочном сердце - последтвия
Хроническое легочное сердце формируется при длительно существующей бронхоэктатической болезни, а также некоторых других заболеваниях дыхательной системы.

В зависимости от причин, вызывающих развитие легочного сердца, выделяется три формы данного патологического состояния:

  • бронхолегочная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Кардиологи и пульмонологи выделяют три группы патологических состояний и заболеваний, которые способны приводить к развитию хронического легочного сердца:

  • I группа: поражения бронхолегочного аппарата (хронический бронхит, пневмокониоз, бронхоэктатическая болезнь, легочный фиброз при туберкулезе легких, высотная гипоксемия, саркоидоз, бронхиальная астма, дерматомиозит, системная красная волчанка, муковисцидоз, альвеолярный микролитиаз, бериллиоз и др.);
  • II группа: заболевания, сопровождающиеся патологическим нарушением подвижности грудной клетки (кифосколиоз, истощение, торакопластика, синдром Пиквика, ожирение, плевральный фиброз, болезнь Бехтерева, нервно-мышечные заболевания и др.);
  • III группа: заболевания, приводящие к вторичным поражением сосудов легких (эмболии на фоне внелегочных тромбозов, легочная гипертензия, васкулиты, аневризмы со сдавливанием легочных сосудов, шистосомоз, легочный тромбоз, опухоли средостения, узелковый периартериит).

В течении этого патологического состояния выделяют три стадии. Перечислим их:

  • доклиническая: может выявляться только после проведения инструментального диагностического исследования, проявляется признаками транзиторной артериальной гипертензии и симптомами перегрузки правого желудочка;
  • компенсированная: сопровождается гипертрофией правого желудочка и постоянной легочной гипертензией, больного обычно беспокоят симптомы основного заболевания, признаков сердечной недостаточности не наблюдается;
  • декомпенсированная: у больного появляются признаки правожелудочковой недостаточности.Хроническое легочное сердце причины симптомы и лечение

По данным статистики ВОЗ, наиболее часто хроническое легочное сердце провоцируется такими заболеваниями:

  • хронические инфекционные заболевания бронхиального дерева;
  • бронхиальной астма (II-III стадии);
  • пневмокониоз;
  • эмфизема легких;
  • поражение легочной ткани паразитами;
  • тромбоэмболическая болезнь;
  • деформации грудной клетки.

В 80% случаев к формированию легочного сердца приводит легочная гипертензия, вызываемая заболеваниями дыхательной системы. При торакодиафрагмальной и бронхолегочной форме данной патологии происходит заращение просвета сосудов соединительной тканью и микротромбами, сдавление легочных артерий и вен в зонах опухолевых или воспалительных процессов.

Васкулярные формы легочного сердца сопровождаются нарушением кровотока, спровоцированного закупориванием легочных сосудов эмболами и воспалительным или опухолевым инфильтрированием сосудистых стенок.

Такие структурные изменения артерий и вен малого круга кровообращения приводят к существенной перегрузке правого отдела сердца и сопровождаются увеличением размеров мышечной оболочки сосудов и миокарда правого желудочка.

Легочная гипертензия играет ведущую роль в формировании у пациентов легочного сердца. В рамках начальной стадии она тесным образом связана с увеличенным на рефлекторном уровне сердечным выбросом, данная реакция является ответом на усиленную дыхательную функцию и тканевую гипоксию, развивающуюся на фоне дыхательной недостаточности.

Васкулярная форма легочного сердца сопровождается сопротивлением кровотоку в артериях, соответствующих малому кругу кровообращения, что происходит преимущественным образом по причине органической формы сужения просвета в легочных сосудах на фоне закупорки эмболами (при рассмотрении связи с тромбоэмболией), а также на фоне опухолевой или воспалительной формы инфильтрации стенок при заращении просвета в них (при рассмотрении связи с системными васкулитами).

Бронхолегочная и торакодиафрагмальная формы проявления легочного сердца сопровождаются сужением просвета в рамках легочных сосудов, что происходит из-за актуального для них микротромбоза и заращения посредством соединительной ткани, либо из-за актуального сдавления, происходящего в области опухолевого, воспалительного или склерозирующего процесса.

Помимо этого сужение просвета легочных сосудов может возникнуть на фоне ослабления легких по части способности их сосудов к растяжению и спадению за счет изменений, возникших в легочных сегментах.

Между тем, в подавляющем большинстве случаев основная роль отводится функциональным механизмам, на фоне которых развивается уже отмеченная легочная артериальная гипертензия, механизмы эти непосредственным образом связаны с нарушениями, возникающими в дыхательной функции, с вентиляцией и с развитием гипоксии.

Указанный фактор, собственно артериальная гипертензия, становится причиной перегрузки сердца, и в частности – его правых отделов. Постепенное развитие заболевания приводит к изменениям в кислотно-щелочном балансе (изначально он может определяться как компенсированный, но впоследствии достичь состояния декомпенсации нарушений).

В частых случаях происходит поражение мелких сосудов многочисленными тромбами, сердечная мышца постепенно достигает состояния дистрофии в сочетании с некротическими процессами.

https://www.youtube.com/watch?v=iC3J8NjRaUg

Хронический процесс течения легочного сердца определяет следующую классификацию стадий:

  • стадия доклиническая – характеризуется проявлением пульмонарной формы гипертензии в сочетании с признаками, указывающими на напряженность функционирования правого желудочка; выявление этой стадии возможно только при проведении инструментального исследования;
  • стадия компенсированная – для ее течения характерна гипертрофия правого желудочка в сочетании с пульмонарной гипертензии в стабильной форме проявления без достижения состояния недостаточности кровообращения;
  • стадия декомпенсированная (сердечно-легочная недостаточность) – симптомы проявляются в актуальной для недостаточности правого желудочка форме.
Adblock
detector