Болит живот

Симптоматическая артериальная гипертензия или вторичная: причины появления

Что провоцирует гипертонию?

Существует немало патологий, которые вызывают ее. Для удобства диагностирования патологии принята классификация симптоматической артериальной гипертонии по заболеваниям, которые ее провоцируют:

  • Почечная – возникает при сужении почечной артерии. Этому способствуют следующие состояния: возникновение тромба, воспаление, гематомы, опухоли, травмы, врожденная дисплазия артерии, пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Нейрогенная – развивается вследствие нарушения работы головного мозга, вызванного травмой, инсультом или появлением новообразования.
  • Эндокринная – появляется из-за болезней эндокринной системы: гипертиреоз, феохромоцитома, тиреотоксикоз.
  • Токсическая – этот вид симптоматической гипертонии возникает при отравлении организма токсическими веществами: алкоголем, тирамином, свинцом, таллием.
  • Гемодинамическая – начинается при возникновении патологий сердечно-сосудистой системы: атеросклероз, порок клапанов сердца, сердечная недостаточность.
  • Лекарственная – формируется при приеме некоторых медикаментов: контрацептивов, стимуляторов нервной системы, нестероидных препаратов.
  • Стрессовая – начинается после сильных психоэмоциональных потрясений, вызванных ожоговыми поражениями, масштабными хирургическими операциями.

Для оказания полноценной помощи перед назначением курса лечения устанавливают причину повышенного давления. Для устранения вторичной гипертонии недостаточно применения гипотензивных препаратов, необходима терапия основного заболевания.

Эссенциальная и вторичная гипертензия – в чем разница?

Эссенциальная, первичная, идиопатическая – так называется гипертоническая болезнь, когда показатели артериального давления устойчиво превышают 140/90 мм ртутного столба.

Термин «эссенциальная» означает истинная, то есть этиологически не связанная с другими заболеваниями. Из огромной «армии» гипертоников на нее приходится 90%.

Основное ее отличие от вторичной (симптоматической) гипертензии заключается в том, что уровень артериального давления успешно корректируется гипотензивными препаратами.

Вторичная гипертензия – это следствие нарушения работы органов, напрямую влияющих на артериальное давление:

  • почек;
  • надпочечников;
  • желез внутренней секреции.

Сюда же относятся нейрогенные и гемодинамические нарушения. Если в лечении первичной гипертонии главное место отводится антигипертензивным средствам, то при вторичной форме оно направлено на терапию основного заболевания.

Для врача определяющим признаком вторичного характера гипертензии является отсутствие реакции на применение препаратов, снижающих давление. Иногда диагноз не вызывает сомнения у специалиста уже на первом приеме и по результатам анализов, когда первичная патология выражается не только повышением давления, но и другими диагностическими признаками.

Еще одна особенность вторичной гипертонии – злокачественное течение. Если цифры систолического давления «зашкаливают» за 200 мм и плохо поддаются снижению, это сигнал доктору для проведения дифференциальной диагностики.

Классификация и лечение симптоматической (вторичной) артериальной гипертензии

Дополнительные признаки, по которым можно заподозрить симптоматическую гипертензию:

  • повышение давления в молодом возрасте;
  • резкое начало тяжелой степени гипертензии (отсутствует постепенность нарастания синдрома);
  • повышение давления сопровождается паническими атаками.

Существуют симптоматические «маркеры» для каждого вида вторичной гипертензии. Для почечного генеза характерно повышение нижнего давления. Заболевания эндокринных желез дают рост как верхнего, так и нижнего давления, а нарушения кровообращения чаще поднимают верхнее.

Классификация по степени тяжести

В зависимости от того, какими болезнями вызвано повышение давления, вторичная гипертензия может быть:

  • почечной или реноваскулярной. Если к почкам не поступает достаточно крови, необходимой для нормального функционирования в результате сужения почечной артерии или по другим причинам, то они вырабатывают вещества, способствующие повышению АД. Почечная артерия сужается при атеросклерозе, тромбозе, воспалении стенок сосуда, травмах, гематомах, опухолях, сдавливающих стенки, гломерулонефрите. Встречается и врожденное сужение артерии;
  • Эндокринной, что свидетельствует о нарушениях в работе эндокринной системы в виде феохромоцитомы, гипотиреоза, акромегалии, гипертиреоза, гиперпаратиреозе и других;
  • механической. Возникает в ответ на пороки аортального клапана, сердечную недостаточность, сужение аорты;
  • Нейрогенной, характерной для острого нарушения кровообращения в головном мозге, высокого внутричерепного давления, новообразований в головном мозге, тяжелых травм головы;
  • лекарственной. Некоторые лекарственные препараты, среди которых стимуляторы работы нервной системы, оральные контрацептивы, некоторые противовоспалительные средства способны вызвать повышение АД;
  • токсической. Развивается в результате тяжелой интоксикации организма токсическими веществами.

Существует классификация в зависимости от стойкости и величины повышения давления. В этих случаях выделяют гипертензию:

  1. Транзиторную. При этом наблюдается небольшой рост АД и осложнений в виде гипертрофии левого желудочка и патологических изменений глазного дна не наблюдается.
  2. Лабильную. Давление в артериях возрастает умеренно, но самостоятельно показатели не нормализуются. На обследовании можно заметить незначительные гипертрофические изменения в левом желудочке, на внутренней поверхности глазного яблока немного сужены сосуды.
  3. Стабильную. Показатели АД повышены устойчиво, сердечная мышца увеличена, наблюдаются патологические изменения глазного дна.
  4. Злокачественную. Развивается внезапно и за короткий срок возникает регулярное повышение давления. Больше всего это замечается на показателях нижнего АД. Эта форма опасна тяжелыми осложнениями.

Если причину отклонения установить не удалось, то диагностируют эссенциальную артериальную гипертонию.

По степени тяжести течения и в зависимости от величины гипертрофии левого желудочка и изменений сосудов глазного дна существуют следующие виды симптоматической гипертонии:

  • Транзиторная – незначительное увеличение давления. Его провоцируют: стресс, малоподвижный образ жизни, лишний вес, излишки употребления соли, вредные привычки. В этом случае нет увеличения левого желудочка и изменений глазного дна. При своевременном лечении проблема исчезает.
  • Лабильная – периодическое увеличение давления. Для снижения используют медицинские препараты. Возможна гипертрофия левого желудочка и небольшое сужение сосудов внутренней поверхности глазного яблока. Могут происходить резкие скачки давления.
  • Стабильная – постоянно повышенное давление. Возникает при патологиях сосудов глазного дна и увеличении миокарда левого желудочка.
  • Злокачественная – устойчиво высокое давление, плохо снижается лекарственными средствами. Имеется большой риск инсультов и инфарктов, а также осложнений, связанных с глазным дном.

Такая классификация симптоматической гипертонии не является полной. К гипертензии может привести не одно заболевание, а их сочетания, например, атеросклероз аорты и опухоль почки.

Почечная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия или вторичная: причины появления

По медицинской статистике считается, что большая часть всех случаев вторичной гипертонии приходится на патологии, связанные с болезнями почек. К ним относятся приобретенные или врожденные патологии структуры почек и питающих их артерий.

Симптоматическая почечная гипертония начинает проявлять себя, когда ткани органа будут уже значительно поражены. Заболевание особенно опасно для пациентов, у которых был выявлен пиелонефрит.

Воспалительные процессы в почечных лоханках создают значительный риск возникновения повышенного кровяного давления. Другое инфекционное заболевание почек, называемое гломерулонефритом, также вызывает вторичную гипертонию.

Отмечается, что почечная гипертензия нередко встречается у молодых людей, которые невнимательно относятся к своему здоровью. Симптоматическая артериальная гипертония при инфекционных заболеваниях почек часто имеет злокачественное течение.

Вторичная артериальная гипертензия (ВАГ) бывает двух видов — реноваскулярная, возникающая при нарушении кровоснабжения почек. Обычно она имеет тяжелое течение и неблагоприятный прогноз.

Чаще всего реноваскулярная (вазоренальная) гипертензия обусловлена атеросклеротическими изменениями в почечных сосудах. На втором месте — фибро-мускулярная дисплазия артерий. И то и другое существенно нарушает кровоток в почках. Другие причины:

  • васкулиты;
  • травмы;
  • врожденные аневризмы почечных сосудов;
  • опухоли, кисты, ангиомы.

В ответ на недостаток питания почки начинают продуцировать фермент ренин. Ренин путем каскада биохимических реакций образует гормон ангиотензин, сужающий сосуды и поддерживающий стабильно высокое давление.

Атеросклероз характерен для мужчин пожилого возраста. Почти у половины больных обнаруживается двустороннее поражение. Фибро-мускулярная дисплазия как причина вазоренальной гипертонии характерна для женщин до 30 лет.

Гипертония начинается резким подъемом АД без реакции на гипотензивные препараты. Кроме того, у больных наблюдается:

  • склонность к падению давления при принятии вертикального положения;
  • стабильно повышенное давление без гипертонических кризов;
  • систолический шум при выслушивании почечных артерий;
  • нарушение работы почек.

Консервативное лечение проводится, если поражение одностороннее или при небольшом повышении давления. В остальных случаях проводится хирургическая операция с реконструкцией обходных сосудов для кровотока (шунтирование).

Вторичная артериальная гипертензия встречается почти у половины больных с почечными болезнями:

  • пиелонефритом;
  • гломерулонефритом;
  • поликистозом.

Симптоматическая гипертензия развивается одинаково при всех заболеваниях:

  • рост внутриклубочкового давления за счет сужения отводящих артериол;
  • увеличение объема плазмы из-за нарушения выведения жидкости из организма;
  • повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) при нефропатии;
  • увеличение синтеза эндотелина 1, оказывающего выраженное сосудосуживающее действие;
  • снижение депрессорной функции органа.

Хроническое течение пиелонефрита и гломерулонефрита может проявляться только повышенным давлением. При поликистозе гипертония развивается на фоне ишемии почечной ткани, пораженной кистами.

Симптоматическая почечная гипертония лечится медикаментозно с применением ингибиторов АПФ, диуретиков и сартанов (блокаторов рецепторов ангиотензина II), оказывающих еще и нефропротекторное действие.

Симптомы (признаки)

Для определения правильного курса терапии следует предварительно определить вид гипертонии. При имеющихся проблемах у пациента с почками, неврологическими нарушениями, эндокринными сбоями или болезнями, связанными с сердечно-сосудистой системой, можно сделать предположение, что давление повышается из-за развития симптоматической артериальной гипертонии.

Зачастую основная болезнь протекает со слабовыраженными признаками или совсем их не проявляет. Предположительно определить вторичную гипертонию можно по следующим симптомам:

  • неожиданно и стабильно повышенное АД;
  • большая или, наоборот, маленькая разница между показателями диастолического и систолического давления;
  • быстрое прогрессирование признаков гипертонии;
  • злокачественное течение заболевания;
  • возраст пациента – симптоматическая гипертония развивается у молодых или людей старше пятидесятилетнего возраста;
  • отсутствует эффект от приема гипотензивных средств;
  • возникновение панических кризов.

По этим признакам можно только предположить наличие вторичной гипертензии. Для уточнения вида необходимо проводить диагностику заболевания.

Симптомы, которые сопровождают вторичные артериальные гипертензии, будут зависеть от основного заболевания. Единственным общим и одновременно главным признаком данного типа гипертензии является стойкое высокое артериальное давление, фактически не поддающееся обычному для гипертонии лечению.

Кроме этого, больные часто отмечают головные боли, шум в ушах, учащённое сердцебиение и довольно-таки сильные боли в груди. Все симптомы, характерные для вторичной гипертензии, не отличаются от симптомов, которые врачи наблюдают и при эссенциальной (первичной) гипертензии.

Диагностика симптоматической артериальной гипертензии – довольно сложное и часто очень длительное по времени дело. Болезней, которые будут сопровождаться постоянным и высоким АД, достаточно много.

Симптоматическая артериальная гипертензия или вторичная: причины появления

К таким заболеваниям относятся болезни почек и надпочечников, поражения головного мозга и сердечно-сосудистой системы, а также ряд других патологий. Так как причин возникновения вторичной гипертензии много, их разделили на 5 основных групп, которые учитывают локализацию основных заболеваний. На их основании была разработана специальная классификация.

Почечная симптоматическая артериальная гипертензия характеризуется поражением сосудов почек (реноваскулярный тип) или паренхимы (ренопаренхиматозный тип).

Реноваскулярный тип – снижение поступления крови в почку провоцирует включение механизмов, направленных на восстановление нормального кровотока, что, в свою очередь, и вызывает повышение общего артериального давления.

Нарушения такого типа чаще всего вызывают такие болезни, как атеросклероз сосудов, васкулиты (различные воспаления сосудов), давление на почку опухолью, появление аневризмы и т. д.

Протекает такой тип болезни со следующими проявлениями – болезнь начинается крайне остро, с повышением чаще всего диастолического давления, которое почти не поддаётся снижению.

При детальном обследовании явно будут видны патологии почек. Диагностируется реноваскулярный тип гораздо чаще у женщин до 30 лет и у мужчин более старшего возраста.

Ренопаренхиматозный тип – рост давления будет проходить параллельно с обычными симптомами болезни почек, болезненными ощущениями в области поясницы, отёками и изменениями состава мочи.

Симптоматическая артериальная гипертензия или вторичная: причины появления

Для диагностирования данных типов заболевания в современной медицине применяют следующие методы:

  • исследование мочи – включает в себя контроль количества, наличие микробов, осадок и т. д.;
  • ультразвук;
  • радиоизотопная рентгенография;
  • цистография;
  • МРТ, КТ;
  • почечная биопсия и др.

Вторичная артериальная гипертензия эндокринной формы проявляется при наличии различных эндокринных нарушений, характеризующихся выработкой гормонов, которые способствуют спазмам сосудов, стимулируют выработку гормонов надпочечников или задержку в организме человека соли. При такой форме болезни происходит явный гормональный дисбаланс.

Диагностирование этого вида вторичной гипертензии будет включать в себя:

  • общий анализ крови на выявление лейкоцитоза и эритроцитоза;
  • анализ углеводного обмена для определения гипергликемии;
  • исследование мочи и крови на гормоны;
  • МРТ или КТ;
  • анализ крови на обнаружение электролитов, а именно натрия и калия.

Гипертензия нейрогенной формы возникает на фоне патологии центральной системы. Вызвать её могут любые опухолевые процессы, происходящие в головном мозге или его оболочке, травмы головы, нарушения в обменных процессах.

Проведение диагностических манипуляций наряду с повышенным давлением покажет нарушения в структуре головного мозга. В случае возникновения подозрений на патологию данного типа врач проводит следующие исследования:

  • выявление наличия травм головного мозга;
  • МРТ и КТ мозга;
  • электроэнцефалография;
  • проведение ангиографии русла сосудов мозга.

Сердечно-сосудистая форма (гемодинамическая). Чаще всего отмечается повышение систолического давления при сохранении диастолического на прежних показателях.

Иногда давление может самостоятельно резко понижаться. Причинами возникновения вторичной гипертензии довольно часто становятся атеросклеротические изменения на стенках аорты и других артерий, сердечная недостаточность хронического характера, нарушения сердечного ритма, пороки сердечных клапанов.

  • УЗИ сердца и сосудов;
  • ЭКГ;
  • анализ крови на липидный состав и т. д.

Группа причин, не относящаяся к болезням внутренних органов или желёз. Гипертензия, вызванная приёмом некоторых лекарственных препаратов. К таким лекарственным средствам можно отнести ряд контрацептивов, содержащих эстрогены и глюкокортикоиды, антидепрессанты.

В некоторых случаях такой эффект могут иметь даже простые капли от насморка. Сюда же можно отнести такие причины, как хронический алкоголизм, стрессовое состояние. Иногда патология может быть последствием оперативного вмешательства.

Клинические проявления неспецифичны и зависят от поражения органов — мишеней.

• Церебральная симптоматика •• Основной симптом — головная боль, часто при пробуждении и, как правило, в затылочной области •• Головокружение, нарушение зрения, преходящее нарушение мозгового кровообращения или инсульт, кровоизлияния в сетчатку или отёк соска зрительного нерва, двигательные расстройства и расстройства чувствительности • Интеллектуально — мнестические нарушения.

• Кардиальная симптоматика •• Сердцебиение, боли в области сердца, одышка (в связи с выраженными изменениями сердца при АГ каждый второй пациент имеет сердечные симптомы) •• Клинические проявления ИБС •• Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность.

• Поражение почек: жажда, полиурия, олигурия, никтурия, микрогематурия.

• Поражение периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота.

• Часто АГ протекает бессимптомно.

• Возможно обнаружение (при пальпации) объёмных образований в области почек, а также выслушивание систолического шума над областью почек.

• Осмотр — признаки некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ: гипотиреоза, тиреотоксикоза, синдрома Иценко–Кушинга, феохромоцитомы, акромегалии.

• Пальпация периферических артерий, аускультация сосудов, сердца, грудной клетки, живота позволяют предположить поражение сосудов как причину АГ, заподозрить заболевания аорты, предположить реноваскулярную АГ.

Особенности сбора анамнеза • Семейный анамнез АГ, СД, нарушений липидного обмена, ИБС, инсульта, болезней почек • Продолжительность АГ и её эволюция, предыдущий уровень АД, результаты и побочные действия предыдущего антигипертензивного лечения • Наличие и течение ИБС, сердечной недостаточности, перенесённого инсульта, других заболеваний у данного больного (подагра, бронхоспастические состояния, дислипидемии, сексуальные дисфункции, болезни почек) • Выяснение симптомов предположительно вторичных АГ • Детальный расспрос о приёме лекарств, повышающих АД (ГК, пероральные контрацептивы, НПВС, амфетамины, эпоэтин бета, циклоспорин) • Оценка стиля жизни (потребление поваренной соли, жиров, алкоголя, курение, физическая активность) • Личные, психосоциальные и внешние факторы, влияющие на АД (семья, работа).

Лабораторные и специальные методы исследования. Необходимо исключить симптоматические АГ, выявить факторы риска и степень вовлечения органов — мишеней.

• ОАК (анемии, эритроцитоз, лейкоцитоз, увеличение СОЭ — вторичные АГ).

• ОАМ — лейкоцитурия, эритроцитурия, протеинурия, цилиндрурия (симптоматические АГ), глюкозурия (СД).

• Биохимические анализы для определения концентрации ионов калия, креатинина, глюкозы, холестерина (вторичные АГ, факторы риска). Следует помнить, что быстрое снижение АД при длительно существующей АГ любой этиологии может привести к увеличению содержания в крови креатинина.

• ЭКГ — гипертрофия левого желудочка, нарушения ритма и проводимости, электролитные нарушения, признаки ИБС (изменения конечной части желудочкового комплекса, рубцовые изменения).

• ЭхоКГ для выявления гипертрофии левого желудочка, оценки сократимости миокарда, выявления клапанных пороков как причины АГ.

• УЗИ почек, надпочечников, почечных артерий, периферических сосудов для выявления вторичных АГ.

• Исследование глазного дна: гипертоническая ретинопатия — сужение и склероз артерий (симптомы медной или серебряной проволоки), феномен Салюса.

Эндокринная симптоматическая гипертензия

Нарушение работы эндокринных желез ведет к гормональному дисбалансу. На уровень давления влияют:

  • болезнь Иценко – Кушинга, от которой чаще страдают женщины во время гормональных перестроек (пубертат, месячные, роды, менопауза, аборты и так далее);
  • феохромацитома;
  • болезнь Кона;
  • гипертиреоз, гиперпаратиреоз.

Синдром Кушинга

Повышение давления при болезни Иценко – Кушинга обусловлено повышенной продукций адренокортикотропного гормона в результате аденомы гипофиза или коры надпочечников.

Симптоматическая артериальная гипертензия или вторичная: причины появления

Синдром Кушинга придает больному характерный внешний вид – ожирение туловища при худых конечностях. У женщин начинается повышенный рост волос, у мужчин ухудшается сексуальная функция. Подъем давления обусловлен:

  • усиленным синтезом кортизола, активизирующего ЦНС;
  • ростом восприимчивости сосудов к сосудосуживающему влиянию адреналина и норадреналина;
  • задержкой в организме жидкости и соли;
  • повышенным синтезом ангиотензина II.

Лечение заключается в удалении новообразования, явившегося первопричиной гипертонии. При невозможности проведения операция назначается консервативное лечение для снижение синтеза кортизолоа. АД корректируется ингибиторами АПФ.

Феохромацитома

Феохромацитома – это гормональное новообразование коры надпочечников, состоящее из клеток, активно продуцирующих катехоламины, влияющие на уровень артериального давления.

Если опухоль расположена на наружной стороне надпочечника, повышается синтез норадреналина. При ее внутренней локализации секретируется адреналин и дофамин.

Варианты течения гипертонии зависят от расположения новообразования:

  • адреналовая опухоль провоцирует гипертонические кризы на фоне нормального давления;
  • норадреналовая феохромацитома вызывает стабильное перманентное повышение кровяного давления.

Усиленная выработка норадреналина клинически проявляется повышением нижнего давления. Адреналин дает картину систолической гипертензии с тахикардией, повышенным потоотделением и дрожью.

Температура может подниматься до 39°С, характерна тахиаритмия. Кризы начинаются спонтанно, иногда в ночное время. Проходят самостоятельно примерно через четверть часа.

Лечение — только хирургическое. Положительный результат достигается почти в 90% случаев. Если оперативное лечение невозможно, давление снижается с помощью лекарств – блокаторов «медленных» кальциевых каналов, препаратов центрального действия, адреноблокаторов

Болезнь Кона

Болезнь Кона развивается при опухоли коркового слоя надпочечников. Это синдром, сопровождающийся усилением выделения альдостерона – минералокортикостероидного гормона, задерживающего воду в организме.

Он способствует появлению объемозависимой артериальной гипертонии. Верхние и нижние цифры давления растут равномерно, гипертония редко протекает тяжело и дает осложнения. Дополнительные признаки:

  • снижение содержания калия в крови, что приводит к судорогам;
  • тахикардия, возможны экстрасистолы.

Выбор лечения – консервативного или хирургического – зависит от опухоли. При аденоме или карциноме проводят операцию. При диффузном разрастании лучший результат дает медикаментозное лечение.

Хирургическое вмешательство не всегда избавляет от гипертензии. Это связано с тем, что у части больных наблюдается сопутствующая эссенциальная гипертония.

Гиперпаратиреоз – это нарушение работы паращитовидных желез, расположенных на щитовидной. Они производят паратиреоидный гормон. Его излишек отрицательно воздействует на формирование костной ткани, вымывая из нее кальций.

Избыточное количество паратиреоидного гормона отрицательно влияет на почки, что приводит к образованию паратиреоидного гипертензивного фактора. 70% больных с таким диагнозом страдают от артериальной гипертензии.

При гипертиреозе повышается синтез гормонов, ускоряющих метаболизм. При этом ускоряется работа сердца, увеличивается сердечный выброс, что приводит к систолическому варианту артериальной гипертензии – верхнее давление поднимается, а нижнее может даже немного упасть.

Если повышение давление связано с наличием опухоли, применяется хирургическое лечение. Оно полностью устраняет причину ВАГ.

Причины

Этиология и патогенез • Этиология гипертонической болезни в настоящее время ясна далеко не полностью, выявлены генетические аномалии (см. ниже Генетические аспекты).

Этиология вторичных АГ — см. Гипертензии артериальные симптоматические • Основные факторы, определяющие уровень АД, — сердечный выброс и ОПСС. Увеличение сердечного выброса и/или ОПСС ведут к увеличению АД и наоборот • В развитии АГ имеют значение как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин — ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро — и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, курение, ожирение) •• Превалирование вазопрессорных факторов — ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин •• Вазодепрессорные факторы — натрийуретические пептиды, калликреин — кининовая система, адреномедуллин, оксид азота, Пг (ПгI2, простациклин).

Генетические аспекты. Известно множество генетических аномалий, способствующих развитию АГ: мутации: ангиотензинового гена, альдостеронсинтетазы, b — субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия, а также масса локусов так называемой предрасположенности к развитию АГ.

Факторы риска • Отягощённый семейный анамнез •• Нарушения липидного обмена у самого больного и у его родителей •• СД у пациента и его родителей •• Заболевания почек у родителей (поликистоз) • Ожирение • Злоупотребление алкоголем • Избыточное употребление поваренной соли • Стресс • Гиподинамия • Курение • Тип личности пациента.

Группы риска. В связи с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем, их влиянием на течение заболевания, выделяют группы больных высокого и очень высокого риска • К группе высокого риска относят больных с тремя и более факторами риска, пациентов с поражением органов — мишеней или больных СД • К группе очень высокого риска относят больных с сопутствующими заболеваниями и факторами риска.

Классификация. В настоящее время в России распространены две классификации — ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) и ВОЗ (1978).

Классификация АГ ВОЗ и Международного общества гипертензии (1999) • Оптимальное •• Систолическое АД: {amp}lt;120 мм рт.ст •• Диастолическое АД {amp}lt;80 мм рт.

ст • Нормальное •• Систолическое АД {amp}lt;130 мм рт.ст •• Диастолическое АД {amp}lt;85 мм рт.ст • Высокое нормальное: •• Систолическое АД 130–139 мм рт.ст •• Диастолическое АД 85–89 мм рт.

ст • I степень (мягкая) •• Систолическое АД 140–159 мм рт.ст •• Диастолическое АД 90–99 мм рт.ст • подгруппа: пограничная •• Систолическое АД 140–149 мм рт.

ст •• Диастолическое АД 90–94 мм рт.ст • II степень (умеренная) •• Систолическое АД 160–179 мм рт.ст •• Диастолическое АД 100–109 мм рт.ст • III степень (выраженная) •• Систолическое АД {amp}gt;180 мм рт.

пограничная •• Систолическое АД 140–149 мм рт.ст •• Диастолическое АД {amp}lt;90 мм рт.ст • Примечание. При определении степени следует использовать наибольшее значение АД, например 140/100 мм рт.ст. — II степень АГ.

Классификация гипертонической болезни ВОЗ (1978) • I стадия — повышение АД более 160/95 мм рт.ст. без органических изменений ССС • II стадия — высокое АД •• с гипертрофией левого желудочка сердца •• либо с протеинурией и/или незначительным повышением концентрации креатинина в плазме крови (не более 176,8 мкмоль/л) •• либо с распространённым или локализованным (сетчатка) изменением артерий • III стадия — высокое АД с повреждением сердца, головного мозга, сетчатки глаз, почек (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, кровоизлияние в сетчатку глаз, почечная недостаточность).

Гипертония проявляется повышенным АД

Измерение АД

• Измерение необходимо проводить после отдыха в течение 5 мин. За 30 мин до этого не рекомендуют приём пищи, употребление кофе, алкоголя, физическую нагрузку, курение.

Ноги при измерении не должны быть скрещены, ступни должны находиться на полу, спина — опираться на спинку стула. Для руки необходим упор, мочевой пузырь до измерения нужно опорожнить.

Несоблюдение этих условий может привести к увеличению АД: после приёма кофе — на 11/5 мм рт.ст., алкоголя — на 8/8 мм рт.ст., курения — на 6/5 мм рт.ст.

, при переполненном мочевом пузыре — 15/10 мм рт.ст., при отсутствии упора для спины — систолическое на 6–10 мм рт.ст., при отсутствии опоры для руки — на 7/11 мм рт.ст.

Контроль давления с помощью тонометра

• Плечо должно находиться на уровне IV–V межреберья (низкое положение локтя завышает систолическое АД в среднем на 6 мм рт.ст., высокое — занижает АД на 5/5 мм рт.ст.).

Плечо не должно сдавливаться одеждой (недопустимо измерение через одежду) — систолическое давление может быть завышено на 5–50 мм рт.ст. Нижний край манжеты должен быть на 2 см выше локтевого сгиба (неправильное наложение манжеты может привести к завышению АД на 4/3 мм рт.ст.

), и она должна плотно прилегать к плечу. Воздух в манжету следует нагнетать на 30 мм рт.ст. выше исчезновения пульса на лучевой артерии. Стетоскоп должен быть установлен в локтевой ямке.

Момент появления первых звуков будет соответствовать I фазе тонов Короткова и показывает систолическое АД. Скорость понижения давления в манжете — 2 мм/с (медленная декомпрессия завышает АД на 2/6 мм рт.

ст, быстрая декомпрессия — завышает диастолическое АД). Момент исчезновения последних звуков будет соответствовать V фазе тонов Короткова и соответствует диастолическому АД.

• Измеряемые показатели следует указывать с точностью 2 мм рт.ст. При измерении необходимо выслушивать область локтевой ямки до снижения давления в манжете до нулевой отметки (следует помнить о возможной недостаточности аортального клапана, других патологических состояниях с большим пульсовым давлением, большим ударным объёмом сердца).

Во время каждого осмотра больного АД измеряют не менее двух раз на одной и той же руке и записывают средние значения. Во время первого осмотра давление измеряют на обеих руках, в последующем — на той руке, где оно было выше.

Разница АД на левой и правой руке не должна превышать 5 мм рт.ст. Более значительные различия должны настораживать в отношении патологии сосудов верхних конечностей.

• При измерении АД в положении больного лёжа его рука должна быть несколько приподнята (но не на весу) и находиться на уровне середины грудной клетки.

• Повторные измерения следует проводить в тех же самых условиях. Измерять АД у больного в двух положениях — лёжа и сидя — нужно у пожилых, при СД, у пациентов, принимающих периферические вазодилататоры (для выявления возможной ортостатической артериальной гипотензии).

В зависимости от наличия заболевания, вызывающего рост давления, причины симптоматической гипертонии следующие:

  • Болезни почек – нарушение кровообращения в почках, скопление жидкости в организме, сужение артерий. При воспалительных процессах и нарушениях кровообращения происходит повышенная выработка ренина, что ведет к росту АД.
  • Эндокринные заболевания – нарушение работы надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. При этих заболеваниях увеличивается выработка гормонов, что вызывает гипертонию.
  • Заболевания ЦНС – травмы, повышенное внутричерепное давление, опухоли головного мозга, энцефалит. Недостаточное кровоснабжение увеличивает рост АД, что способствует возникновению симптоматической гипертонии.
  • Недуги сердечно-сосудистой системы – сердечная недостаточность, приобретенные и врожденные пороки, поражения аорты. Нарушение работы сердца и сосудов приводит к повышению давления.
  • Бесконтрольный прием лекарственных средств – антидепрессантов, глюкокортикоидов, оральных контрацептивов, содержащих эстрогены.

Нередко вторичной гипертонией страдают люди, склонные к регулярному употреблению алкогольных напитков. Хронический алкоголизм – это одна из причин симптоматической гипертонии.

Гемодинамическая ВАГ

Артериальная гипертония, связанная с нарушением кровообращения, имеет несколько причин:

  • коарктация аорты – врожденное аномальное сужение сосуда;
  • атеросклероз;
  • пороки клапанов.

Во всех случаях патологии сопровождаются повышением давления. При коарктации гипертония протекает ровно, не осложняясь кризами. Верхнее и нижнее давление поднимаются равномерно. Лечение – только хирургическое.

Вторичная атеросклеротическая гипертензия обычно проявляется как изолированная систолическая. Причина заключается в утрате аортой эластичности в результате атеросклеротических отложений и кальциноза.

Этот вариант ВАГ характерен для лиц пожилого возраста – после 55-60 лет. При недостаточности аортального клапана также развивается систолическая гипертензия.

Нейрогенная симптоматическая гипертензия развивается, когда поражаются отделы головного мозга так или иначе влияющие на артериальное давление. Это могут быть:

  • опухоли любого генеза;
  • травмы (сотрясения и ушибы головного мозга);
  • воспаления инфекционного и неинфекционного характера.

Если опухоль развивается в зоне зрительного бугра, гипертония принимает злокачественный характер. Ее называют синдромом Пенфилда. Она сопровождается нестерпимыми головными болями, частыми кризами с тошнотой, рвотой, судорогами и нарушениями зрения вплоть до его потери.

ВАГ нейрогенного генеза может быть связана с нарушениями церебрального кровообращения. Повышенное внутричерепное давление, инсульт или тромбоз с поражением участков мозга оказывают непосредственное влияние на процесс регулирования АД. Гипертония может носить пароксизмальный или постоянный характер.

Нейрогенная ВАГ обычно сопровождается усиленным сердцебиением, головной болью, повышенным слюноотделением, головокружением. Лечение должно быть комплексным – направленным на устранение основного заболевания и снижение давления.

Симптомы вторичной гипертензии

Вторичная артериальная гипертензия относится к довольно-таки специфическим заболеваниям, но несмотря на это при лечении врач назначит препараты, которые назначают и при первичной гипертензии.

К таким лекарственным средствам относятся препараты различных видов для снижения артериального давления, мочегонные, антагонисты кальция и т. д. Принимая назначенные лекарства, необходимо помнить, что они очень слабо выполняют свою функцию в силу специфики заболевания.

Не стоит принимать препараты по снижению давления самостоятельно, так как они могут оказать, наоборот, негативное влияние на течение болезни, например, при имеющемся стенозе почек ингибиторы АПФ категорически противопоказаны.

Лечение симптоматических артериальных гипертензий должно основываться на главном принципе – устранении основного заболевания, которое и приводит к постоянному подъему артериального давления.

В зависимости от тяжести первичной болезни и от характера её течения лечащий доктор и выберет правильную методику лечения. Это могут быть и медикаментозный и хирургический варианты. В данной ситуации возможен только индивидуальный подход.

  1. Так, при наличии воспалений или инфекций, которые поразили почки, врач назначит противовоспалительные средства или же, в крайне тяжёлом случае, назначит гемодиализ.
  2. При внутричерепной гипертензии значительно увеличивают дозу мочегонных средств.
  3. Хирургического вмешательства потребуют аномальные явления в сосудах или наличие различных опухолей.

Своевременная и правильная диагностика основного заболевания – порой не простое дело. До полного устранения болезни, вызвавшей возникновение стойкого повышения АД, может пройти довольно-таки большой промежуток времени, и врач и пациент должны будут приложить немало усилий, чтобы избежать крайне негативных последствий для организма больного, которые наносит устойчиво высокое давление.

  • здоровое питание;
  • исключение всех вредных привычек;
  • приведение в норму массы тела;
  • обязательное выстраивание чёткого режима дня.

Внимательно относитесь к своему самочувствию и при возникновении сомнений сразу же обратитесь к врачу. Своевременная диагностика позволит избежать множества проблем, которые негативно влияют на качество жизни.

Симптоматическая гипотензия характеризуется стойким снижением давления в артериях в ответ на определенные заболевания. Обычно проблема возникает при патологиях сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхательной и эндокринной системы.

Такой эффект может наблюдаться после употребления определенных лекарственных препаратов, среди которых антидепрессанты, бета-адреноблокаторы, антигистаминные средства.

Низкое АД опасно резким развитием гипотонического криза, требующего срочной помощи врачей. Острой формой гипотензии сопровождаются инфаркты, тромбоэмболии легочной артерии, аритмии, кровотечения, аллергии и другие опасные для жизни состояния.

При этом наблюдается симптоматика в виде:

  • побледнения и охлаждения кожного покрова;
  • потемнения в глазах и головокружения;
  • жажды и сухости во рту;
  • нарастающей слабости;
  • страха и беспокойства.

Основным симптомом вторичной гипертензии является повышенное артериальное давление, а к нему присоединяются признаки основного заболевания. Больной чаще всего жалуется на:

  • шум и звон в ушах;
  • частый пульс;
  • эпизодическое головокружение и головные боли;
  • дискомфорт и боль в области сердца;
  • появление черных мушек перед глазами;
  • болезненные ощущения в затылочной части головы;
  • отек нижних конечностей;
  • постоянную усталость;
  • возникновение тошноты, иногда рвоты;
  • усиленное потоотделение;
  • повторяющееся время от времени повышение температуры тела;
  • взвинченность или вялость после повышения давления.

При начальном развитии вторичная симптоматическая гипертония может никак себя не проявлять. Она будет выражаться легким недомоганием, которое многие принимают за усталость.

На самом деле оно свидетельствует о развитии серьезного заболевания, лечить которое надо как можно быстрее. При осмотре больного врачом могут обнаружиться сосудистые изменения глазного дна, гипертрофия левого желудочка или усиление второго тона легочной артерии.

Сдача анализов

Для диагностики заболевания проводятся следующие стандартные процедуры:

  • Беседа с больным – для сбора анамнеза врач выслушивает жалобы, выявляет сведения о перенесенных ранее заболеваниях, наследственной предрасположенности, травмах.
  • Осмотр – определяется наличие отечности конечностей и лица, пальпируется щитовидная железа.
  • Производится измерение АД. Больному рекомендуется вести дневник, где он будет фиксировать показания измерений давления.
  • Назначается общий анализ урины – определяется нарушение водно-электролитного баланса, наличие воспалительного процесса.
  • Общий и биохимический анализ крови – помогает обнаружить различные заболевания внутренних органов.
  • Анализ крови на гормоны – показывает уровень гормонов для определения эндокринных и гемодинамических расстройств.
  • КТ – проводится для выявления состояния сосудов, опухолей, различных изменений в органах.
  • ЭКГ – поможет определить изменения в работе сердечной мышцы.
  • Допплерография – используется для оценки сосудистого кровотока.
  • Ангиография – дает возможность выявить сужение сосудов, появление тромбов и атеросклеротических бляшек.

При возникновении сомнений в выставлении диагноза больного госпитализируют для проведения дополнительных процедур и врачебного наблюдения.

Болезнь Кона

Диф. диагностика гипертонической болезни и симптоматической гипертонии

Диагностическая тактика. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной АГ) устанавливают только лишь методом исключения вторичных АГ. Цели диагностических мероприятий при АГ • Определение возможной причины • Выявление сопутствующих заболеваний • Выявление факторов риска ИБС.

Поскольку сама АГ — один из факторов риска ИБС, наличие другого фактора риска ещё больше увеличивает вероятность развития ИБС; кроме того, назначаемое лечение может серьёзно повлиять на факторы риска — например, диуретики и неселективные b — адреноблокаторы при наличии дислипидемии и инсулинорезистентности могут усугубить эти нарушения • Выявление вовлечения органов — мишеней в гипертензивный процесс.

Дифференциальная диагностика • Ренопаренхиматозная АГ — см. Гипертензия артериальная ренопаренхиматозная • Вазоренальная АГ — см. Гипертензия артериальная вазоренальная • Эндокринные АГ составляют примерно 0,1–1% всех АГ (до 12% по данным специализированных клиник) •• При феохромоцитоме (см.

Феохромоцитома) •• При первичном гиперальдостеронизме (см. Гиперальдостеронизм) •• При гипотиреозе — высокое диастолическое АД; другие проявления со стороны ССС — уменьшение ЧСС и сердечного выброса •• При гипертиреозе — увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая АГ с низким (нормальным) диастолическим АД;

увеличение диастолического АД при гипертиреозе — признак другого заболевания, сопровождающегося АГ или признак гипертонической болезни • Лекарственные АГ — в патогенезе могут иметь значение вазоконстрикция из — за симпатической стимуляции или прямого воздействия на ГМК сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренин — ангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами — подробнее см. Гипертензии артериальные симптоматические.

Симптоматическую гипертензию называют вторичной, так как это не отдельное заболевание. Проблема развивается в результате поражения почек, аорты, сердца и других внутренних органов и систем. От всех случаев гипертонии на этот синдром приходится 15%.

Главный признак гипертензии – это повышение артериального давления. Какими будут сопутствующие симптомы и особенности течения зависит от болезни, на фоне которой повысилось АД.

В связи с этим синдром сопровождается разнообразной клинической картиной, которая состоит из симптомов основной патологии и проявлений гипертензии.

Для того чтобы определить причину повышения давления крови в артериях, больного осматривают, проводят опрос и назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Пациент должен обязательно сообщить врачу о протекающих или перенесенных инфекционных заболеваниях, травмах и болезнях в детском возрасте. Проводят мониторинг показателей АД.

Давление измеряют в стационаре, после чего больной должен дома фиксировать и записывать результаты. Если наблюдение за АД подтвердило повышение, пациент должен:

  • сдать анализ крови и мочи. В моче определяют белок, лейкоциты и эритроциты. Если обнаружены отклонения, значит, проблема в почках. Кровь исследуют на уровень гормонов, гемоглобина и других веществ, являющихся показателями функционирования организма;
  • пройти электрокардиографию для оценки работы сердца и ангиографию, с помощью которой проверяют сосуды;
  • пройти компьютерную томографию и ультразвуковое исследование сердца и почек.

Необходимость в прохождении инструментальных исследований определяют исходя из общей симптоматики и результатов анализов. В качестве дополнительных диагностических методик выступает внутривенная урография и рентгенография сосудов почек.

После того как все данные были собраны и результаты анализов и исследований получены, проводят дифференциальную диагностику.

Если нужно, то для того, чтобы определить причину ухудшения самочувствия, пациента госпитализируют и проводят дальнейшую диагностику в условиях стационара.

Стрессовая или нервная гипертония

Этот термин подразумевает повышение артериального давления в ответ на стрессовую ситуацию. В основе механизма ее развития лежит накопление оксидантов в нейронах.

Свободное окисление липидов в клетках продолговатого мозга и коры головного мозга влияет на чувствительность нейромедиаторов. В результате меняются процессы регуляции артериального давления. А это может привести к его стойкому увеличению.

Реакция на стресс запускает ряд биохимических реакций, в результате которого увеличивается выработка ренина и ангиотензина. Итогом является повышение уровня адреналина и норадреналина, и, соответственно, артериального давления.

На начальном этапе стрессовая гипертония корректируется изменением питания и образа жизни. Диета, отказ от алкоголя, активный образ жизни, ароматерапия, дыхательная гимнастика обычно дают хороший результат.

Лечение заболевания

ЛЕЧЕНИЕ

Цель — снижение сердечно — сосудистой заболеваемости и смертности путём нормализации АД, защиты органов — мишеней, устранения факторов риска (отказ от курения, компенсация СД, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела).

• Рекомендации ВОЗ и МОАГ (Международного общества артериальной гипертензии; 1999) •• У лиц молодого и среднего возраста, а также у больных СД необходимо поддерживать АД на уровне 130/85 мм рт.ст •• У лиц пожилого возраста целевой уровень АД £140/90 мм рт.ст.

• Чрезмерное быстрое снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов — головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, ИМ), почек (почечная недостаточность).

План лечения • Контроль АД и факторов риска • Изменение образа жизни • Лекарственная терапия.

Немедикаментозное лечение показано всем больным. У 40–60% пациентов с начальной стадией АГ при невысоких значениях АД оно нормализуется без применения ЛС.

При выраженной АГ немедикаментозная терапия в комбинации с лекарственной способствует снижению дозы принимаемых ЛС и тем самым уменьшает риск их побочного действия.

• Диета •• Ограничение потребления поваренной соли менее 6 г/сут (но не менее 1–2 г/сут, поскольку в этом случае может произойти компенсаторная активация ренин — ангиотензиновой системы) •• Ограничение углеводов и жиров, что весьма существенно при профилактике ИБС, вероятность которой при АГ увеличена (фактор риска).

Уменьшение избыточной массы тела на 1 кг ведёт к снижению АД в среднем на 2 мм рт.ст •• Увеличение в диете содержания ионов калия и кальция •• Отказ или значительное ограничение приёма алкоголя (особенно при злоупотреблении им).

• Физическая активность — достаточная активность циклического типа (ходьба, лёгкий бег, лыжные прогулки) при отсутствии противопоказаний со стороны сердца (ИБС), сосудов ног (облитерирующий атеросклероз), ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) снижает АД, а при невысоких уровнях может и нормализовать его.

Рекомендуют умеренность и постепенность в дозировании физических нагрузок. Нежелательны физические нагрузки с высоким уровнем эмоционального напряжения (соревновательные, гимнастика), а также изометрические усилия (подъём тяжестей).

• Прочие методы — психологические (психотерапия, аутогенная тренировка, релаксация), акупунктура, массаж, физиотерапевтические методы (электросон, диадинамические токи, гипербарическая оксигенация), водные процедуры (плавание, душ, в т.ч.

Лекарственная терапия

Основные принципы: • Начинать лечение мягкой АГ необходимо с малых доз ЛС • Следует использовать комбинации препаратов для увеличения их эффективности и уменьшения побочного действия • Предпочтительно использовать препараты длительного действия (12–24 ч при однократном приёме).

• b — Адреноблокаторы •• Предпочтение b — адреноблокаторам следует отдавать при сочетании АГ с ИБС (стенокардия напряжения и нестабильная стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность), тахиаритмиях, экстрасистолиях •• После резкой отмены b — адреноблокаторов возможно развитие синдрома отмены, проявляющегося тахикардией, аритмиями, повышением АД, обострением стенокардии, развитием ИМ, а в ряде случаев даже внезапной сердечной смертью.

гидрохлоротиазид 12,5–50 мг/сут, циклопентиазид 0,5 мг/сут, хлорталидон 12,5–50 мг/сут) ••• Петлевые диуретики (отличаются быстрым наступлением действия при парентеральном введении) — сильные диуретики, подавляют реабсорбцию 15–25% ионов натрия (основной препарат — индапамид 2,5 мг/сут в один приём;

спиронолактон 25–100 мг/сут, триамтерен 50–100 мг 4 р/сут.) •• Предпочтение диуретикам при лечении АГ отдают при склонности к отёкам и в пожилом возрасте.

• Ингибиторы АПФ •• Предпочтительны для лечения АГ со следующими сопутствующими состояниями (заболеваниями): ••• гипертрофия левого желудочка (ингибиторы АПФ наиболее эффективны в её регрессии) ••• гипергликемия ••• гиперурикемия ••• гиперлипидемия (ингибиторы АПФ не усугубляют этих состояний) ••• ИМ в анамнезе ••• сердечная недостаточность (ингибиторы АПФ относят к числу наиболее эффективных средств для лечения сердечной недостаточности;

они не только ослабляют её клинические проявления, но и увеличивают продолжительность жизни больных) ••• пожилой возраст •• Препараты ••• каптоприл 25–150 мг/сут ••• эналаприл 2,5–40 мг/сут ••• фозиноприл 10–60 мг/сут ••• лизиноприл 2,5–40 мг/сут ••• рамиприл 2,5–10 мг/сут ••• беназеприл 10–20 мг/сут.

• Блокаторы медленных кальциевых каналов •• Предпочтительны при лечении АГ в сочетании со стенокардией (особенно вазоспастической), дислипидемией, гипергликемией, бронхообструктивными заболеваниями, гиперурикемией, наджелудочковыми аритмиями (верапамил, дилтиазем), диастолической дисфункцией левого желудочка, синдромом Рейно •• При брадикардии или предрасположенности к ней, снижении сократимости миокарда, нарушении проводимости не следует назначать верапамил или дилтиазем, обладающие выраженным отрицательными инотропным, хронотропным и дромотропным действиями, и, наоборот, показано применение производных дигидропиридина •• В связи с различной чувствительностью больных к блокаторам медленных кальциевых каналов лечение начинают с небольших доз •• Препараты ••• Дилтиазем 120–360 мг/сут ••• Исрадипин 2,5–15 мг/сут ••• Нифедипин (пролонгированная лекарственная форма) 30–120 мг /сут ••• Нитрендипин 5–40 мг/сут ••• Верапамил 120–480 мг/сут ••• Амлодипин 2,5–10 мг/сут ••• Фелодипин 2,5–10 мг/сут.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II •• Эти препараты предпочтительны при появлении сухого кашля на фоне лечения ингибиторами АПФ, почечной недостаточности (особенно при сахарном диабете) •• Препараты ••• лозартан 25–100 мг в 1 или 2 приёма ••• валсартан 80 мг 1 р/сут ••• эпросартан 600 мг 1 р/сут ••• кандесартан.

• a — Адреноблокаторы •• Для длительного лечения АГ используют в основном селективные a1 — адреноблокаторы (празозин 1–20 мг/сут, доксазозин 1–16 мг /сут, теразозин) •• Данная группа препаратов нашла широкое применение в урологии при лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы •• Несмотря на многие положительные эффекты, препараты данной группы редко используют в качестве монотерапии.

«феномен первой дозы» (выраженное снижение АД после первого приёма), ортостатическая артериальная гипотензия, длительный подбор дозы препарата, развитие толерантности (ускользание эффекта), синдром отмены.

Для предупреждения «феномена первой дозы» рекомендуют приём a — адреноблокатора в постели с последующим пребыванием в положении лёжа несколько часов (лучше принимать на ночь).

• Препараты центрального действия (в последние годы постепенно теряют своё значение) •• Препараты центрального действия вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных a2 — адренорецепторов (клонидин, гуанфацин, метилдопа, моксонидин) и I1 — имидазолиновых рецепторов (клонидин и особенно специфический агонист моксонидин), что в конечном итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса •• Препараты этой группы для лечения АГ в основном применяют внутрь.

Предпочтение агонистам имидазолиновых рецепторов в качестве средств первой линии следует отдавать при СД и гиперлипидемии (не усугубляют метаболические нарушения), ХОБЛ (препараты не влияют на бронхиальную проходимость), выраженной гиперсимпатикотонии, гипертрофии левого желудочка (вызывают её регрессию).

Метилдопу наиболее часто используют при лечении АГ у беременных •• Препараты: резерпин и содержащие его комбинированные препараты (резерпин дигидралазин гидрохлоротиазид, резерпин дигидроэргокристин клопамид), метилдопа до 2 г/сут (при сочетании с другими гипотензивными препаратами не более 500 мг/сут), клонидин в начальной дозе по 0,075 3 р/сут в 2 приёма, моксонидин до 0,4 мг/сут в 2 приёма, гуанфацин 1–3 мг/сут.

Комбинированная терапия. По данным международных многоцентровых исследований, необходимость в комбинированной терапии возникает у 54–70% пациентов. Показания к комбинированной терапии следующие • Неэффективность монотерапии.

Монотерапия антигипертензивным средством эффективна в среднем у 50% больных с АГ (можно добиться и более высокого результата, но тогда увеличится риск побочных эффектов).

Негативное влияние алкоголя

Для лечения оставшейся части больных необходимо применять комбинацию двух и более антигипертензивных средств • Необходимость дополнительной защиты органов — мишеней, в первую очередь сердца и головного мозга.

Прогноз при вторичной гипертонии

Течение болезни и прогноз зависят от характера первичной патологии. При отсутствии лечения он негативный для любого вида ВАГ. Злокачественное течения с неблагоприятным прогнозом имеют почечные гипертензии.

В любом случае тяжелое течение наблюдается при развитии осложнений гипертонии затрагивающих сосуды головного мозга и сердца. Это в равной мере касается первичной и вторичной гипертензии.

Благоприятный исход наблюдается при гемодинамической форме и ВАГ, вызванной болезнью Иценко-Кушинга.

Гипертония у детей

При артериальной гипертензии повышение АД у детей может быть стойким или проявляться в виде кризов. Дети первых лет жизни редко страдают этим недугом.

Чаще он развивается у подростков как вторичный признак другого заболевания, во время полового созревания. Это объясняется перестройкой организма, проходящей с гормональными и вегетативными сбоями.

Прием различных препаратов

Возникновение детской и подростковой гипертонии зависит от возраста и патологий внутренних органов. Чаще всего в возрастных группах гипертонию вызывают следующие причины:

  • У грудничков – сужения и тромбы в почечных артериях, врожденные дефекты строения почек, легких, пороки сердца.
  • У дошкольников – воспалительные процессы в тканях почек, сужение аорты и почечных сосудов, злокачественная опухоль Вильмса.
  • У школьников в возрасте до 10 лет – воспаление почек, структурные почечные заболевания.
  • У детей старше десятилетнего возраста – первичная артериальная гипертензия, воспаления паренхимы почек.

Встречаются и другие аномалии, вызывающие повышение давления:

  • эндокринные заболевания;
  • системные васкулиты;
  • патологии головного мозга;
  • болезни соединительной ткани;
  • бесконтрольный прием лекарств.

При отсутствии вышеперечисленных причин ставится диагноз первичная гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертония – в противном случае. Причинами первичной гипертензии у ребенка могут быть:

  • повышенный вес;
  • наследственность;
  • постоянное эмоциональное напряжение;
  • темперамент;
  • избыточное употребление соли.

Клиническая картина детской вторичной гипертонии

Для умеренной гипертензии характерно отсутствие клинических проявлений, поэтому родители и ребенок могут не подозревать о возникновении заболевания. Жалобы на утомляемость, головную боль и раздражительность списываются обычно на возрастные особенности ребенка и большую учебную нагрузку.

При тщательном обследовании обнаруживаются вегетативные дисфункции, аномалии строения почек или сердца. Самочувствие ребенка ухудшается и становится стабильным при выраженной форме гипертонии.

У него начинается головокружение, учащенное сердцебиение, появляется боль в сердце, снижается память. На приеме у врача обнаруживается тахикардия, гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов клетчатки.

Злокачественный вид симптоматической артериальной гипертонии и уход за больным ребенком требует особого внимания родителей. Давление может принимать высокие значения, а проводимые лечебные мероприятия иметь небольшую эффективность.

  • Острая гипертоническая энцефалопатия, сопровождающаяся расстройством зрения, головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, нарушением сознания.
  • Левожелудочковая недостаточность с болями в сердце, одышкой, отеком легких.
  • Почечная недостаточность с выделением большого количества белка, появлением в моче крови, уменьшением количества отделяемой урины.

Симптоматическую гипертонию у детей необходимо диагностировать на ранних стадиях, чтобы избежать необратимых последствий.

Adblock
detector