Болит живот

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение, профилактика сердечной недостаточности

Почему возникает заболевание?

Чтобы понимать, к чему приводит правожелудочковая недостаточность, необходимо знать закономерности кровообращения. В правую часть сердца приходит венозная кровь, которая затем поступает в легкие для насыщения кислородом. Оттуда она переходит в левый отдел сердца и разносится ко всем органам.

Таким образом, нарушение работы правого желудочка провоцирует застой в большом круге: поставка крови к органам идет в полном объеме, но ее отток затруднен.

Первичная правожелудочковая недостаточность встречается очень редко. В большинстве случаев, ее причина — это врожденные пороки сердца. Вторичная дисфункция возникает из-за различных патологий как кардиального, так и некардиального характера.

Еще одним фактором нарушения функционирования правого желудочка является легочная гипертензия. Причина последней — сердечно-сосудистые заболевания и болезни легких:

  • артериальная гипертензия;
  • инфаркт миокарда;
  • атеросклероз;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • сердечные пороки;
  • эмфизема легких;
  • обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма;
  • бронхоэктатическая болезнь.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего вызвана тромбоэмболией легочной артерии. Кроме того, ее причинами могут быть:

  • спонтанный пневмоторакс;
  • длительный приступ бронхиальной астмы;
  • обширная острая пневмония;
  • инфаркт миокарда;
  • миокардит.

Что такое правожелудочковая недостаточность

В недалёком прошлом правожелудочковую недостаточность (ПН) выявили как отдельное, дифференцированное заболевание. Долгое время недостаточное функционирование сердца связывали со всевозможными патологическими процессами, протекающими в левом желудочке.

Справочно. Как оказалось, функционирование правой и левой камер сердца существенно различно, как и их анатомическая конфигурация.

Было обнаружено, что правожелудочковая недостаточность формируется при сбоях нормального кровообращения в лёгочном круге гемотока, когда мышечные волокна правого желудочка работают не в полной мере.

Это заболевание многие врачи именуют “лёгочное сердце”.

Эта патология обнаруживается намного реже, чем левожелудочковая недостаточность, но она представляет не меньшую опасность для здоровья пациента. Её необходимо вовремя обнаружить и прописать надлежащее лечение, чтобы улучшить прогноз болезни и качество жизни больного.

Патология может протекать остро либо в хронической форме. Острый тип правожелудочковой недостаточности поражает людей со следующими болезнями:

  • Тромбоэмболический синдром лёгочной артерии в широкой форме.
  • Пневмоторакс – сдавливание лёгкого воздухом, расположенным в полости плевры.
  • Пароксизм дыхательной недостаточности.
  • Острая, обширная форма пневмонии.
  • Инфаркт мышечной оболочки сердца (трансмуральный, или обширный).
  • Воспалительный процесс в миокарде.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки.
  • Тяжёлый, длительный пароксизм бронхиальный астмы при наличии астматического статуса.
  • Острый приступ бронхообструктивного синдрома.
  • Гидроторакс – сдавливание лёгкого жидкостью.

Хроническая форма дисфункции правого желудочка возникает при:

  • Заболеваниях дыхательного тракта: воспаление бронхов, астма, эмфизема, бронхоэктатическая болезнь, саркоидоз и другие.
  • Патологиях позвоночного столба, при которых динамика грудной клетки нарушена: искривление позвоночника, болезнь Бехтерева.
  • Патологическом лишнем весе, приводящем к недостаточному движению грудной клетки.
  • Сердечных пороках, из-за которых возникает перегруз правого желудочка – недостаточность трёхстворчатого клапана и другие.
  • Вирусном спинномозговом параличе, системных болезнях, вызывающих повреждение связи между нервной и мышечной системами.
  • Нарушениях, протекающих в лёгочном кровотоке – повышенное давление в лёгочной артерии, наличие тромбов, артериит, злокачественные новообразования, расширение участка аорты.

Внимание. Иногда первостепенно возникает левожелудочковая недостаточность и выступает причиной формирования правожелудочковой. Это объясняется тем, что при первой болезни давление в лёгочной артерии увеличивается, что провоцирует избыточную нагрузку правой камеры сердца, и как следствие – образование ПН.

  • постоянное учащение сердечных сокращений,
  • отёки нижних конечностей,
  • гепатомегалия (увеличенная печень).

Отечность нижних слоев кожи постепенно выражается все больше, начинается ее перемещение по направлению вверх, на бедренную и поясничную области, живот, иногда – на руки.

Справочно. Отеки имеют склонность перемещаться в нижнем направлении, ввиду чего у пациентов с сидячим образом жизни жидкость скапливается на нижних конечностях, а у лежачих – на пояснице.

Наблюдается также накопление жидкости в полости плевры, причём оно может присутствовать только с одной стороны или с обеих сразу. Отёчность живота обычно обнаруживается у пациентов, долгое время страдающих ПН.

Если правожелудочковая недостаточность развилась в связи с воспалительным процессом в перикарде, сопровождающимся уплотнением его внутреннего листка, отёчность брюшной полости выражена намного ярче и развивается значительно раньше.

При осмотре пациента врач наблюдает гепатомегалию, во время пальпации печени человек ощущает боль.

Справочно. Сильные болевые ощущения под правыми рёбрами обусловлены расширением оболочки печени, они характерны для динамично прогрессирующей правожелудочковой недостаточности. Кроме того, пациент при этом испытывает чувство тяжести в этой области.

trusted-source

Функционирование печени остаётся в пределах нормы, однако иногда встречаются случаи повышения концентрации билирубина в крови. Если ПН имеет очень длительное течение, возможно образование сердечного цирроза, у некоторых пациентов – желтухи.

Справочно. Яркие симптомы правожелудочковой недостаточности:

  •  низкая локальная температура ног и рук,
  •  посинение кожи,
  •  увеличение венозной шейной сети.

В первое время вены увеличиваются лишь при лежачем положении больного. Постепенно это проявляется и в сидячей позе. Когда врач осуществляет пальпацию печени, давление в венах увеличивается, шейная венозная сеть набухает. Длительность течения крови по кругам увеличена.

Одним из симптомов также является выделение большей части суточной мочи ночью, а также пониженное количество выделяемой урины. В моче также обнаруживается определённая концентрация белков.

Также у больного наблюдается уменьшение аппетита, болевое чувство в эпигастральной области. Иногда обнаруживаются признаки кислородного голодания головного мозга.

Диагностика

Все диагностические процедуры должны оказываться в больнице, поскольку патология довольно коварна, и в любой момент может появиться необходимость в предоставлении срочной врачебной помощи.

Следующие диагностические мероприятия проводятся первостепенно:

  • Электрокардиографическое исследование. Регистрируются показатели перенагрузки правого желудочка: зубцы T имеют отрицательное значение в правых грудных отведениях, а также – на нижней границе ЛЖ. Также наблюдается полная либо относительная блокировка правой ножки Пучка Гиса, признаки тромбоэмболического синдрома – зубец S имеет большую глубину в первом отведении, а зубец Q – в третьем отведении. Ещё на электрокардиограмме всегда регистрируется высокий зубец P с острым концом во всех отведениях, что свидетельствует о избыточной работе правого предсердия.
  • Рентгенографическое исследование органов груди. Позволяет обнаружить скопление экссудата либо воздуха в полости плевры, отёчность лёгких, а также воспаления.
  • Ультразвуковое обследование выдаёт точную информацию, если имеется застой крови в печёночных сосудах, когда боль под правыми рёбрами – единственный симптом ПН.

Когда больного кладут в стационар, проводятся эхокардиоскопическое исследование, холтеровское мониторирование, постоянное наблюдение за артериальным давлением, анализ крови на тропонины, креатинкиназу, D-димеры, обследование респираторного функционирования – при присутствии бронхообструктивного синдрома либо бронхиальной астмы.

Справочно. Обычно диагноз ставится после ЭКГ и рентгенографического обследования и на основе анамнеза. Остальные диагностические методы назначаются в индивидуальном порядке и зависят от лидирующих болезней.

Острую форму провоцируют состояния, когда резко затрудняется движение крови в малом круге гемотока. Что может повлиять на ухудшение гемотока в этой области:

  • Астматический статус;
  • Тромбоэмболический синдром лёгочной артерии;
  • Эмфизема средостения;
  • Спадение альвеол;
  • Экссудат в грудной полости;
  • Дыхательные расстройства у новорождённых;
  • Недостаточность дыхания.

Обострение характеризуется следующими признаками:

  • отёчность нижних конечностей;
  • диспноэ;
  • асфиксия;
  • посинение кожи;
  • синусовое учащение сердечных сокращений;
  • набухание шейной венозной сети;
  • гепатомегалия;
  • аритмия;
  • боль справа под рёбрами;
  • дыхательные нарушения;
  • холодный пот;
  • растяжение оболочек правого желудочка;
  • увеличенное центральное давление в венах;
  • повышение ЧСС.

Справочно. Заболевание развивается совершенно неожиданно. Вначале пациент жалуется на симптомы болезни, ставшей причиной формирования острой формы ПН.

Иногда наблюдается внезапное уменьшение артериального давления, из-за чего возникает шоковое состояние. Ввиду затруднённого гемотока обнаруживается акроцианоз.

При обнаружении пароксизма острой правожелудочковой недостаточности следует немедленно позвонить в Скорую помощь.

Дожидаясь медиков времени терять нельзя – нужно уложить человека и придать голове вертикальное положение, для этого можно положить под голову несколько подушек.

Сердечная недостаточность

При наличии сознания уточнить у пострадавшего названия медикаментов, которые он принимает и предоставить ему их (например, дать больному ингалятор при бронхиальной астме).

Приехавший фельдшер в первую очередь проводит кислородную терапию посредством специальной маски.

Если у пациента имеется астма – в вену вводят эуфиллин и преднизолон, инфаркт – анальгетические препараты и нитраты под язык, тромбоэмболический синдром – вводят гепарин и фибринолитические медикаменты.

Справочно. В стационаре выбор терапии зависит от основной болезни. При наличии пневмонии пациенту вводят антибактериальные препараты, скоплении экссудата/воздуха в полости плевры считается показанием к пункции плевры для удаления выпота либо воздуха.

После приведения состояния человека в стабильное решается задача о подборе должного лечения, целью которого является профилактика ХСН и образования “лёгочного сердца”.

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение, профилактика сердечной недостаточности

Это необходимо для восстановления нормального кислородного питания всех внутренних органов, в частности – головного мозга.

Справочно. При наличии кардиальных пороков целесообразно провести хирургическую операцию, тщательно взвесив назначения и противопоказания к ней. Наилучший временной промежуток для проведения операции подбирает кардиохирург.

Помимо лечения, направленного на фактор возникновения ПН, пациенту в течение жизни прописывают принимать определённые группы медикаментов. Необходимость данного условия обусловлена тем, что при отсутствии лечения развивается декомпенсация, излечимая лишь в стационарных условиях.

Такое состояние влечёт за собой отрицательные последствия относительно работы сердца.

Внимание. Обычно назначаются мочегонные препараты, блокаторы медленных кальциевых каналов, нитраты. Данные препараты уменьшают количество поступаемой к правому предсердию крови, помогают увеличению просвета дистальных сосудов, понижая давления в лёгочной сосудистой сети.

Виды сердечной недостаточности

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

  • острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
  •  хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

недостаточность правого желудочка

Сердечно-сосудистая недостаточность бывает нескольких видов. Для начала поговорим об острой и хронической недостаточности.

Острая сердечная недостаточность является одной из самых сложных форм, так как может привести к смерти при болезни сердца и сосудов. Первопричиной развития этой разновидности может стать, например, гипоксия (продолжительное кислородное голодание), которую может вызвать потеря большого количества крови или нарушениями дыхательного процесса, посттравматический шок, инфаркт миокарда и даже отравление токсинами.

Схема развития острой сердечной недостаточности заключается в сбоях систолы и диастолы (попросту говоря, в перекачке крови — сокращении и расслаблении сердечной мышцы).

Острая сердечно-сосудистая недостаточность может быть право – и левожелудочковой. В первом случае кровь не проходит полностью даже большой круг кровообращения, что приводит к отекам, увеличению печени.

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности кровь застаивается в малом круге кровообращения, а именно в легких. В результате начинается сердечная астма, легкие отекают.

Симптомы острой сердечной недостаточности таковы:

  • Ложиться становится тяжело, при этом ощущается дискомфорт;
  • Одышка становится сильнее;
  • Удушье;
  • Свистящие звуки при дыхании;
  • Хрипы под лопатками;
  • Учащенное сбивчивое дыхание;
  • Несильный кашель.

Если же развилась астма, то дыхание становится очень тяжелым, кашель усиливается. Больной может только сидеть, спит тоже сидя, так как горизонтальное положение практически исключает возможность дышать нормально.

застой крови

При сердечной недостаточности наблюдается нарушение кровотока

По официальным данным, основной причиной большого процента смертности при хронической форме является декомпенсированная сердечная недостаточность.Она связана с работой желудочков и, как правило, декомпенсация хронической недостаточности входит в разряд острой сердечной недостаточности, так как ее возникновение приводит к непостоянным сменам состояния здоровья больного и требует быстрой врачебной реакции.

Сердечно-легочная недостаточность развивается по причине проблем кровообращения в малом круге. В легких застаивается кровь, в результате чего в легочном стволе повышается давление.

Сердечно-легочная недостаточность также в свою очередь может иметь две формы – острую и хроническую. Следует заметить, что данный вид сердечной патологии встречается довольно редко.

Необходимо понимать, что причину возникновения той или иной формы обозначенной нами болезни очень трудно. Часто это может быть целый комплекс факторов, которые спровоцировали проявление сердечной недостаточности, а иногда и просто болезненная возбужденность, в результате которой сердцебиение значительно ускоряется. В некоторых случаях первопричину установить так и не удается.

При различных нарушениях кровообращения в организме включаются компенсаторные механизмы, основное предназначение которых – снизить интенсивность нагрузки на сердечную мышцу с помощью ее перераспределения на другие отделы органа.

Это сопровождается расширением капилляров, повышенной перфузией тканей и, соответственно, изменением нормального ритма и частоты сердечных сокращений.

На протяжении длительного времени человек может не замечать значительных ухудшений самочувствия, но, работая на пике своих возможностей, сердце изнашивается:

  • Начальная. Патология протекает бессимптомно, характерные признаки проявляются только при физической нагрузке в виде повышенного сердцебиения, одышки и быстрой утомляемости.
  • Выраженная. Данная стадия патологии подразделяется на две категории. Первая сопровождается видимыми признаками гемодинамических нарушений в виде отеков ног, посинения носогубного треугольника и затрудненным дыханием при нормальной физической нагрузке. Вторая категория включает в себя те же проявления, но только в состоянии покоя.
  • Дистрофическая. В этом случае возникают необратимые патологические изменения структуры тканей внутренних органов в результате их продолжительной гипоксии из-за недостаточности кровообращения. Естественные биологические процессы замедляются, может наступить клиническая смерть в любой момент бодрствования или сна.

При резком снижении компенсаторных механизмов (декомпенсации) в результате дистрофии миокарда и перерастяжения стенок артерий развивается острая сердечная недостаточность (ОСН), которая может развиваться по левому или правому типу.

В этом случае патология быстро прогрессирует и может закончиться сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком с последующим летальным исходом.

Как лечится острая сердечная недостаточность?

Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям — вазопрессоров.

Мониторинг

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.

Механизм развития

Халидова Кистаман Карпушевна

Становление патологического процесса определяется массой факторов. От высокого давления и гипертонической болезни до атеросклероза коронарных артерий и прочих вариантов.

Независимо от этого, нарушение всегда развивается по примерно одной схеме:

  • На сердце воздействует негативный фактор. Наступает компенсаторная реакция тела.

Обычно это утолщение стенок миокарда, рубцевание и расширение камер мышечного органа (дилатация) в результате инфаркта, перенесенного воспалительного процесса и прочих моментов.

  • Далее снижается сократительная способность органа в пораженном, аномально измененном участке.

Соответственно, в малый круг выбрасывается недостаточное количество крови.

Значит, гораздо меньший объем от адекватного насыщается кислородом.

Далее же процесс двигается по цепочке. Минимальное количество жидкой ткани поступает и в левые отделы, выбрасывается в большой круг кровообращения и питает системы.

В долгосрочной перспективе это приводит к катастрофическим последствиям. В то же время, на ранних этапах развития патологического процесса организм может компенсировать состояние.

Потому угрожающих симптомов нет или проявления настолько скудные, что человек не обращает на них внимания (легкая одышка, покалывание в грудной клетке, возможно усталость, сонливость, кашель и прочие).

Основная рекомендация такова — лучше перестраховаться и обратиться к кардиологу.

Развитые стадии правожелудочковой сердечной недостаточности не лечатся и даже не подлежат частичной компенсации. Летальный исход — самый вероятный результат.

Расстройство не всегда связано со строго сосудистыми проблемами.

Тот же эффект наблюдается при вовлечении в патологический процесс легких на фоне ХОБЛ, обструктивного бронхита, астмы.

Как правило, имеет место сочетанная этиология (происхождение) заболевание. Определение причин проводится в рамках инструментальной диагностики.

Механизм развития

Сердечная недостаточность: симптомы и лечение, профилактика сердечной недостаточности

Пациентам с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы довольно часто приходится сталкиваться с приступами острой сердечной недостаточности.

Такие состояния развиваются вследствие резкой гипоксии тканей органов и систем, вызванной неспособностью сердца к перекачиванию необходимого объема крови.

Острая сердечная недостаточность провоцирует развитие приступов сердечной астмы и отека легкого, и данные состояния требуют оказания своевременной первой помощи непосредственно на месте ухудшения состояния больного.

Острая левожелудочковая недостаточность вызывает застой в малом круге кровообращения, который сопровождается выпотеванием жидкости из кровяного русла в интерстициальное и периваскулярное пространство (т. е. в легкие).

Причины

Также приступ острой левожелудочковой недостаточности может возникать на фоне:

  • анафилактического шока;
  • пневмонии;
  • пневмоторакса;
  • нарушения мозгового кровообращения;
  • травм грудной клетки;
  • различных интоксикаций (например, при отравлении фосфорорганическими ядами или хинином).

Симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность сопровождается застоем кровообращения в малом круге и нарушением функционирования дыхательных органов.

До начала приступа больной может испытывать ряд предвестников: усиление одышки при попытке занять горизонтальное положение, стеснение дыхания даже при минимальной физической активности, покашливание и чувство саднения за грудиной. Далее развивается клиническая картина сердечной астмы:

  • ощущение нехватки воздуха (нарастающая одышка, удушье);
  • учащенное дыхание;
  • жесткое дыхание;
  • холодный пот;
  • губы, кончики пальцев, ушные раковины и кончик носа синеют;
  • хрипы;
  • сухие хрипы при выслушивании легких.

При усугублении приступа внутрисосудистая жидкость может выпотевать в альвеолы легких и провоцировать отек легких:

  • дыхание больного становится шумным и клокочущим;
  • появляется надрывный кашель;
  • кровохарканье или пенистая розовая мокрота;
  • шейные вены выпячиваются;
  • повышается артериальное давление (в некоторых случаях);
  • появляются периферические отеки;
  • аритмия;
  • при прослушивании легких определяются влажные хрипы.

здоровое сердце и сердечная недостаточность

Во время приступа больные занимают характерное вынужденное положение:

  • они сидят;
  • дышат ртом;
  • испытывают затруднение при вдохе.

Приступ отека легкого может продолжаться от получаса да суток (и более). При отсутствии адекватной и своевременной медицинской помощи у больного развивается асфиксия и наступает смерть.

Приступ острой правожелудочковой недостаточности развивается при чрезмерной нагрузке на правый желудочек и сопровождается резким повышением давления в малом круге кровообращения и застоем крови в большом круге.

Причины

Данное состояние может провоцироваться различными заболеваниями и состояниями или развиваться на фоне длительно протекающей левожелудочковой недостаточности. Спровоцировать его могут:

  • тромбоэмболия;
  • врожденные пороки клапанов сердца;
  • кардиомиопатии;
  • тромбоз легочной артерии;
  • тетрада Фалло;
  • аномалия Эбштейна;
  • правожелудочковый инфаркт миокарда;
  • острый диффузный миокардит;
  • синдром Эйзенменгера;
  • разрыв межжелудочковой перегородки во время инфаркта миокарда;
  • быстрая инфузия растворов или крови;
  • заболевания легких (пневмосклероз, эмфизема легких, долевая пневмония, длительный приступ астмы, большие ателектазы, спонтанный пневмоторакс).

Симптомы

У больного с острой правожелудочковой недостаточностью быстро проявляются признаки и симптомы застоя в большом круге кровообращения:

  • внезапная одышка;
  • сердцебиение;
  • тахикардия;
  • аритмия;
  • снижение артериального давления;
  • при выслушивании сердца определяется ритм галопа и характерный систолический шум в области мечевидного отростка;
  • цианоз;
  • симптом Плеша (набухание вен на шее);
  • патологическая пульсация в области брюшной полости;
  • боль в области печени;
  • увеличение размеров печени;
  • пастозность кожных покровов;
  • периферические отеки;
  • асцит.

Данные приступы могут сопровождаться несистемным головокружением, головными болями, усиливающимися при попытке наклонить голову или чихании, рвотой, апатией и бессонницей.

Появление острой сердечной недостаточности всегда является поводом для проведения мероприятий по неотложной помощи и экстренной госпитализации больного, а при наступлении терминальных состояний необходимо экстренное выполнение мероприятий по сердечно-легочной реанимации.

Сердечная недостаточность - схема

Данное патологическое состояние может осложняться аритмиями, тромбозом или тромбоэмболией, синдромом диссеминированного внутреннего свертывания крови, почечной и печеночной недостаточностью, остановкой сердца и смертью больного.

Застойная сердечная недостаточность может быть вызвана самыми разными причинами. Кроме проблем с самим сердцем, развитие данного состояния способны спровоцировать и другие заболевания.

Причины могут быть первичными и вторичными. Первичные причины оказывают губительное влияние на мышечные клетки. Вторичные причины никак не воздействуют на миоциты, однако они создают благоприятные условия для формирования застойных явлений.

К первичным причинам относятся следующие патологические состояния:

  • системные заболевания соединительной ткани;
  • нарушение метаболизма в клетках сердечной ткани;
  • нарушение функций эндокринной системы;
  • анемии, носящие хроническое течение;
  • наследственная предрасположенность.

Однако наиболее часто провоцирующими факторами выступают вирусные заболевания, например, грипп, которые осложняются пневмонией.

Обзор левожелудочковой недостаточности: причины, первая помощь, лечение

Цели интенсивной терапии острой левожелудочковой недостаточности на фоне гипертонического криза:

  • уменьшение пред- и посленагрузки на левый желудочек;
  • предупреждение развития ишемии миокарда;
  • устранение гипоксемии.

Неотложные меры: оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких с поддержанием положительного давления в дыхательных путях и введением антигипертензивных средств.

Общее правило: быстрое (за несколько минут) снижение АД сист или АД диаст — 30 мм рт. ст. После этого показано более медленное снижение артериального давления до значений, имевших место до гипертонического криза (обычно за несколько часов).

Ошибочно снижение артериального давления до «нормальных цифр», так как это может привести к уменьшению перфузии органов и улучшению состояния пациента.

  • внутривенное введение нитроглицерина или нитропруссида;
  • внутривенное введение петлевых диуретиков;
  • внутривенное введение длительно действующего производного дигидропиридина (никардипин).
  • При невозможности использования средств для внутривенного введения
  • относительно быстрого снижения артериального давления можно достичь при
  • приеме каптоприла сублингвально. Использование бета-адреноблокаторов показано в случае сочетания острой сердечной недостаточности без серьезного нарушения сократительной способности левого желудочка с тахикардией.

Женщина с одышкой

Гипертонический криз, обусловленный феохромоцитомой, может быть устранен внутривенным введением фентоламина в дозе 5-15 мг (с повторным введением через 1-2 часа).

Нарушения сердечного ритма и проводимости нередко служат непосредственной причиной развития острой сердечной недостаточности у пациентов с самыми различными заболеваниями кардиального и экстракардиального характера.

Общие правила лечения: проведение оксигенации, респираторной поддержки, достижение аналгезии, поддержание нормальной концентрации калия и магния в крови, устранение ишемии миокарда. В таблице 6.

4 приведены базовые лечебные мероприятия для купирования острой сердечной недостаточности, обусловленной нарушениями сердечного ритма или проводимости сердца.

Если брадикардия устойчива к введению атропина, следует предпринять чрескожную или трансвенозную электрическую кардиостимуляцию.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Седация

Для достижения седативного эффекта детям назначают инфузии фентанила [по 3-10 мкг/(кгхч)], а также с целью миоплегии вводят пипекурониум или панкурониум в возрастных дозах.

Инфузионная терапия

Объём жидкости, вводимой в течение первых и вторых суток после операции, ограничивают до 2 мл/(кгхч). С третьих суток объём жидкости увеличивают до 3 мл/(кгхч).

Учитывая задержку жидкости за время искусственного кровообращения, к моменту сведения грудины и экстубации необходимо достичь отрицательного водного баланса при условии адекватной преднагрузки (ЦВД и давление в левом предсердии — 5-8 мм. рт. ст., удовлетворительный периферический кровоток).

Сердечная недостаточность у новорожденных детей

Для поддержания достаточного темпа диуреза [не менее 1 мл/(кгхч)] с первых суток после операции болюсно вводят фуросемид в дозе 1-4 мг/(гхсут). Развитие на этом фоне признаков задержки жидкости (положительный водный баланс в течение трех часов и более, повышение давления в левом предсердии и ЦВД более 12 мм рт ст, нарастание периферических отеков, увеличение размеров печени) — показание к максимальному ограничению объема вводимой жидкости и выполнению инфузий фуросемида в дозе 5-25 мг/(кгхсут).

[21], [22], [23], [24], [25]

При недостаточности ЛЖ снижение постнагрузки желудочков с поддержанием минимально достаточного для адекватного коронарного кровотока и диуреза среднего АД — основа гемодинамической поддержки.

Минимально достаточный для адекватной коронарной и периферической перфузии новорожденного уровень систолического АД составляет 50 мм. рт. ст., безопасный уровень — 60 мм. рт. ст.

, безопасный уровень среднего АД — 40-45 мм. рт. ст. Давление в левом предсердии необходимо поддерживать на уровне 10-12 мм. рт. ст. (но не выше). Дальнейшее его повышение не приводит к увеличению СВ и свидетельствует о декомпенсации недостаточности ЛЖ.

Хирургическое лечение

Допамин [в дозе 2-10 мкг/(кгхмин)] в сочетании с добутамином [по 2- 10 мкг/(кгхмин)] — стартовые кардиотонические лекарственные средства, используемые при острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

Сохранение или возникновение клинических признаков уменьшения СВ с высоким ОПСС на фоне инфузии двух катехоламинов [при скорости введения каждого препарата более 10 мкг/(кгхмин)], при оптимальном сердечном ритме и адекватной преднагрузке свидетельствует о нарастании острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

Введение эноксимона (перфан) начинают с дозы насыщения, составляющей 1-2 мг/кг за 10 мин с последующей инфузией 3-15 мкг/(кгхмин).

Для милринона (примакор) доза насыщения варьирует от 25 до 75 мкг/(кгхмин), доза поддержки не превышает 0,25-0,8 мкг/(кгхмин) [до 1,0 мкг/(кгхмин)].

При сохранении клинических симптомов низкого СВ в течение 5-6 ч на фоне инфузии ингибиторов фосфодиэстеразы III, а также при потребности в нем в течение двух суток (и более) указанный препарат заменяют левосименданом.

В связи с отсутствием в России ингибиторов фосфодиэстеразы III препаратом выбора при лечении острой левожелудочковой недостаточности у детей считают левосимендан (симдакс), однако опыт применения лекарства у данной категории больных ограничен.

Введение левосимендана начинают с дозы насыщения, составляющей 12-24 мкг/кг за 10 мин с последующей инфузией 0,1-0,24 мкг/ (кгхмин). Максимальный эффект отмечают через 6 ч после первоначального применения препарата.

В случае хорошего эффекта дозы насыщения и недостаточного эффекта поддерживающей дозы возможно повторное введение дозы насыщения. Длительность инфузии левосимендана — 24-48 ч.

Активный метаболит ОЛ-1896 обладает теми же свойствами, что и левосимендан, обеспечивая сохранение гемодинамических эффектов препарата в течение, по меньшей мере, 1-2 нед после окончания его использования.

Единственным показанием к назначению адреномиметиков [адреналин или норадреналин в дозе 0,03-0,2 мкг/(кгхмин)] при острой левожелудочковой сердечной недостаточности считают необходимость увеличения ОПСС для повышения АД при адекватном СВ, в том числе при внутривенном введении ингибиторов фосфодиэстеразы III или левосимендана.

Всем пациентам сразу после операции начинают проводить дигитализацию (30-40 мкг/кг дигиталиса за шесть введений в течение двух суток). Пациентам с клиникой низкого СВ на фоне нормальной концентрации калия в плазме крови можно выполнять быструю дигитализацию (первые 3 дозы вводят за 3-6 ч).

Всем пациентам с низким СВ назначают креатинфосфат (неотон) в дозе 1-2 г/сут. После длительного (более 180 мин) искусственного кровообращения при низком СВ, а также на фоне кровотечения необходимо производить инфузию апротинина (трасилол) в дозе 10 000 ЕД/(кгхч), а также вводить ингибиторы протонной помпы (например, лосек по 1 мг/кг 2 раза в день) в течение 1-3 сут.

Для уменьшения признаков ССВР и профилактики отдаленных рестенозов в зоне сосудистых анастомозов в 1-3-и сутки после операции назначают глюкокортикоиды (по 2-4 мг/кг преднизолона в сутки).

Показанием к проведению ПД считают снижение темпа диуреза [менее 1 мл/(кгхч) в течение 6 ч или менее 0,5 мл/(кгхч) в течение 3 ч], персистирование признаков задержки жидкости (несмотря на проведение вышеописанной дегидратационной терапии в течение предыдущих 24 ч) и гиперкалиемию (более 5 ммоль/л). Диализ проводят при обнаружении одного из показаний или их сочетаний.

ИВЛ выполняют в режиме нормовентиляции (pH — 7,4-7,45, раСО2 — 30-45 мм. рт. ст.), исключают гипероксию (SaО2 — 95-98%, ра02 менее 100 мм. рт. ст.) и гиперинфляцию (ДО — 5-9 мл/кг), PEEP составляет 3-4 мБар.

Желательно в стационаре. Задачи три: устранение причины, купирование симптомов, превенция летальных осложнений.

Этиотропная терапия (первый вопрос) проводится консервативными или хирургическими способами. Нужно устранить основную патологию.

Вариантов множество:

  • Гипертоническая болезнь требует применения ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов кальция, диуретиков и некоторых других медикаментов. В строго выверенных дозировках с тщательным подбором схемы.
  • Воспаления легких купируются антибиотиками, глюкокортикоидами (Преднизолон, Дексаметазон).
  • Атеросклероз. Статины (Аторис как основной).
  • ХОБЛ. Используются бронходилататоры, гормональные медикаменты.
  • Сердечная недостаточность. Гликозиды (настойка ландыша), антиаритмические по необходимости.

Описана ничтожно малая доля путей. В случае с пороками, аневризмами, и прочими состояниями назначается операция. То же касается атеросклероза с кальцификацией бляшек.

Симптоматическая терапия. Также медикаментозная. Используются такие препараты:

  • Противогипертензивные.
  • Антиаритмические (Амиодарон, Хинидин).
  • Сердечные гликозиды (Дигоксин, настойка ландыша).

Превенция преследует цель поддержания работы сердца на нормальном уровне.

  • Кардиопротекторы (Рибоксин, Милдронат).
  • Диуретические средства по необходимости. Мягкого действия, сберегающие калий, что крайне важно для сохранения нормальной сократительной способности миокарда (Верошпирон).
  • Ангиопротекторы. Анавенол. Улучшают эластичность сосудов.

Чем опасна сердечная недостаточность, последствия и осложнения

Недостаточность кровообращения имеет прогрессирующий характер, в результате чего при отсутствии должной терапии этого состояния, со временем происходит ухудшение состояния пациента, нарастает степень гемодинамических расстройств, что в результате часто приводит к смертельному исходу.

Частые последствия сердечной недостаточности возникают вследствие отека легких, когда наблюдается застой в легочных сосудах, жидкая часть крови проникает в ткани этого органа.

При недостаточности кровообращения возможно появление признаков ишемии головного мозга, которая проявляется обмороками, головокружением, потемнением в глазах.

Сердечная недостаточность 1 степени обычно реже всего приводит к тяжелым последствиям.

Adblock
detector