Болит живот

Гельминты классификация

Диагностика

На основании клинико-эпидемиологических данных гельминтозы в основном диагностируются уже в хроническую стадию. Для идентификации возбудителя гельминтоза используются специальные лабораторные методы: микрогельминтоскопические (соскоб на энтеробиоз), гельминтоовоскопические (исследование кала на яйца глистов), гельминтоларвоскопические, серологические (ИФА, РИФ, РСК, РНГА), гистологическая копрология. Исследуемым материалом для обнаружения яиц, личинок или фрагментов зрелых особей гельминтов могут служить фекалии, рвотные массы, дуоденальное содержимое, мокрота, моча, кровь, биоптаты кожи и др.

При кишечных гельминтозах могут быть информативны кожно-аллергические пробы с антигенами гельминтов. С целью выявления и оценки тяжести органоспецифических поражений широко применяется инструментальная диагностика: УЗИ печени, поджелудочной железы, ФГДС, колоноскопия, эндоскопическая биопсия, рентгенография и КТ внутренних органов, сцинтиграфия печени.

Эндоскопия ЖКТ. Широкий лентец в просвете кишечника у пациента с дифиллоботриозом.

Эндоскопия ЖКТ. Широкий лентец в просвете кишечника у пациента с дифиллоботриозом.

Чтобы провести классификацию гельминтозов на инфекционные болезни, которые они вызывают, необходимы следующие анализы:

  1. Соскоб на энтеробиоз.
  2. Кал на яйца глист.
  3. Серология (РИФ, ИФА).
  4. Гистология.

Наличие яиц или червей видно в кале. Поэтому врачи-лаборанты ограничиваются первыми двумя методами.

Лечение

Специфическое лечение направлено на уничтожение червей и яиц. Применяются антигельминтные препараты. Использовать их нужно с осторожностью, так как они сильно влияют на печень.

Симптоматическая терапия включает в себя глюкокортикоиды, антигистаминные, витамины и микроэлементы внутривенно, сердечные гликозиды. Оперативное вмешательство показано при эхинококкозе, когда гельминты настолько большие, что препараты не могут с ними справиться.

Целостный подход к лечению гельминтозов складывается из проведения этиотропной и посиндромной терапии. Специфическое лечение предполагает назначение антигельминтных препаратов с учетом вида гельминта и стадии инвазии. Эффективность дегельминтизации оценивается по результатам повторного паразитологического обследования. Для этиотропной терапии гельминтозов используются следующие группы препаратов:

  • противонематодозные (альбендазол, левамизол, бефения гидроксинафтоат, пиперазин, пирантел и др.)
  • противоцестодозные (никлозамид, альбендазол)
  • противотрематодозные (тетрахлорэтилен, гексахлорпараксилол, битионол)
  • лекарственные средства широкого спектра действия (мебендазол).

При кишечных гельминтозах к основному лечению добавляются антибактериальные препараты, энтеросорбенты, ферменты, пробиотики и др. Симптоматическая терапия гельминтозов может включать назначение антигистаминных препаратов, внутривенных инфузий, витаминов, сердечных гликозидов, НПВС, глюкокортикоидов. При эхинококкозе основным методом лечения пациентов служит хирургическое вмешательство (операции при кисте/абсцессе печени, эхинококкэктомия).

35. Аденовирусная инфекция

Возбудители
— более 30 представителей семейства
аденовирусов.

Эпидемиология.
Источником инфекции является больной
или вирусоноситель. Механизм передачи
возбудителя — аэрогенный, путь —
воздушно-капельный.

Клиника.

Инкубационный
период 4-7 дней. Начало острое.

Синдром
интоксикации. Озноб, умеренная головная
боль, слабость, повышение температуры
до 38 — 39 С.

Катаральный
синдром. Фарингит: гиперемия, отечность,
зернистость зева;

конъюнктивит,
инъекция сосудов склер, отечность и
гиперемия небных миндалин, ринит.

Синдром
лимфаденопатии. Увеличение нескольких
групп лимфатических узлов (чаще
подчелюстных и шейных).

Изменения
со стороны пищеварительной системы:
послабление стула, часто гепатоспленомегалия.

Осложнения
и дифференциальная диагностика —
Осложнения: инфекционно-токсический
шок, менингоэнцефалиты, присоединение
бактериальной инфекции (пневмонии,
патология ЛОР-органов, нефриты и др.).

Лабораторная
диагностика. В анализе крови нередко
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
РИФ, РПГА, ИФА. Лечение. Назначение
дезинтоксикационной, десенсибилизирующей
терапии.

Профилактика

Острицы

Профилактика геогельминтозов осуществляется путем гигиенического воспитания населения, охраны окружающей среды от фекальных загрязнений, привития детям правил личной гигиены.

В плане предупреждения распространения биогельминтозов важную роль играет дегельминтизация домашних животных, ветеринарный и санитарный контроль за продажей мясной продукции, тщательная термическая обработка мяса и рыбы.

В профилактике контактных гельминтозов основное значение имеет разрыв механизма передачи возбудителей в организованных, преимущественно детских, коллективах.

Целесообразно проведение сезонной медикаментозной профилактики гельминтозов в семьях (например, албендазолом), регулярное паразитологическое обследование детей и групп риска.

Меры направлены на улучшение эпидемиологического состояния. Важна гигиена человека. Необходимо часто мыть руки, продукты питания. В случае присутствия домашних животных – проводить их вакцинацию и дегельминтизацию.

Виды ленточных червей

Классификация гельминтозов у животных и людей одинаковая. Отличаются только пути заражения. Виды:

  • бычий цепень;
  • свиной цепень.
  • широкий лентец;
  • карликовый цепень.

Передаются через недообработанные продукты питания (мясо, рыба). Чаще обнаруживаются в хроническую фазу, так как на ранних этапах симптоматика несущественная.

Распознать можно по следующей клинике: высокая температура тела, аллергические реакции, невралгия, спазмы конечностей, диспепсия, снижение массы тела, добавление других заболеваний.

Заболевания, связанные с появлением ленточных червей в организме:

  • тениаринхоз передается бычьим цепнем, активизируется в ЖКТ, проявляется диспепсией и снижением иммунитета;
  • гименолепидоз передается карликовым цепнем, локализующимся в кишечнике, происходит воспаление, минеральные вещества и витамины перестают всасываться в кровь;
  • дифиллоботриоз характеризуется слабостью, гипофункцией иммунитета, диспепсией, спазмами;
  • тениоз и цистицеркоз вызывается одной особью ленточного червя, который может жить в организме до двадцати лет и достигать огромных размеров.

При лечении от ленточных червей используются такие противогельминтозные препараты, как «Бильтрицид», «Фенасал», «Празиквантел». Для детей препараты существуют в форме суспензий. Следует соблюдать режим питания, избегая приема твердой пищи.

42 Дифтерия

Neisseria meningitidis (S. Neisseriaceae, R.
Neisseria ) ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – антропоноз
.Источники: больные с генер-ми формами
, б-е с назофарингитом , носители
менингококков.

Длительность заразного
периода 3 – 4 недели от начала болезни.
Механизм передачи — воздушно-капельный).ПАТОМОР.
:острую восп-ную реакцию в месте
внедрения.

Эндотоксемия приводит к
диф-му васкулиту и ДВС. Кровеносные
сосуды заполняются сгустками крови с
содержанием фибрина и лейкоцитов, что
приводит к крово-ям во всех органах, и
на коже .

КЛАССИФИКАЦИЯ. :
Локализованные(бактерионосительство
, назофарингит ) Генерализованные (
менингококковый сепсис ( остр.и хрон.),
менингит,менингоэнцефалит ,смешанные
( сепсис менингит и т.д ) .

редкие формы
заб-я: эндокардит, артрит, отит ,
иридоциклит, пневмония и т.д.)БАК-ВО –
клинически не проявляется, выявляется
обнаружением N.m. в посевах и мазках из
носоглотки.

НАЗОФАРИНГИТ :клиника:
умеренная лобно-теменная головная
боль,слабость, усталость , сухой кашель
, боль в горле , заложенность носа ,
нарушение сна, лихорадка , субфебрильная.

энантема на переходной складке
конъюктив,кров-я в склеры,кровоизлияния
в суставы,пальцев рук и ног, носовые,
маточные, внутр. кров-я.ССС – глухость
тонов сердца, гипотония, тахикар- дия,
дых-я система – одышка, цианоз, ослабленное
дыхание, сухие хрипы.

ЖКТ – обложенный
язык, запоры, увеличение печени и
селезенки,почки – фун-е нарушения
,сниж-ние диуреза, в моче белок, лейк.,
эритр.,цилиндров . ОАК–н.

лейкоцитоз,
ускор. СОЭ, КОС – метаб-кий ацидоз и
респ-ный алкалоз Тяжесть сепсиса
обусловлена появлением ТИШ,.Диф.
диагностика сепсиса проводится с
септицемией, тяжелым гриппом,
геморрагическим васкулитом,
тромбоцитопенической пурпурой. ХР.

МЕН-Й СЕПСИС – чаще у ослабленных бо-х:
сниж-м или потерей аппетита, сниж.массы
тела, повыш. температуры тела и,артралгиями
или гнойными артритами.

микроскопия
мазков со слизистой ротоглотки, СМЖ и
толстой капли крови крови ( обнаружение
внутриклеточных грам (-) диплококков
)ЛЕЧЕНИЕ:Sodium salt of penicillin 50.000 – 80.

44.
Инфекционно-токсический шок
— развивается в результате воздействия
эндотоксинов и бактериальных продуктов
на клеточные мембраны, компоненты
свертывания крови и комплемент, что
приводит к повышению свертываемости,
повреждению клеток и нарушению кровотока,
особенно микроциркуляции.

воздействием
эндотоксинов -расширение стенок мелких
сосудов ( венул),пов.проницаемость
сосудистой стенки- (относ-я гиповолемия)-рефл-е
симп. сужение вен.

к сокращению пре- и
посткапиллярных сфинктеров . формир-я
порочного круга. Прекапи-е артериальные
сфинктеры чувств-ы к токсическим влияниям
(в том числе ацидозу), поэтому спазм
-сменяется парезом.

Кли-е признаки
инфекции, Т-38о С или ниже 36о С ЧД> 20 в
минуту .ЧСС> 90 в минуту лейк 12,0х109/л или
меньше 4,0х109 /: нарушение сознания; Ро2 <
70 мм рт. ст.;

олигоурия < 30 мл/час; увел.
лактата.периоды:субкомп,комп,декомп.
ЦНС Энцефалопатия.ЖКТ Холестатическая
желтуха.Эрозии желудка.Кровь-Ранняя
нейтропения, затем нейтрофилия,ДВС.

Гельминты классификация

Тромбоцитопения
.Почки- Протеинурия,гломерулонефрит,Острый
тубулонекроз .Метаболизм _Гипер-,
гипогликеми,Костно-мышечный
протеолизис,Гипертриглицеридемия.

45
Возбудитель
— РНК-содержащий вирус рода Hantaan.

Эпидемиология.
Источник инфекции — грызуны. Пути передачи
возбудителя -алиментарный, аэрогенный,
контактный; заражение происходит чаще
воздушно-пылевым путем, при употреблении
пищи и контакте с предметами, имеющими
на своей поверхности выделения грызунов.

Клиника.

Инкубационный
период 1-7 недель. Начало острое.

Синдром
интоксикации. Повышение температуры
до 38 — 41 С в течение недели, резкая головная
боль, озноб, жажда, миалгии.

Лицо
гиперемировано, одутловато, инъекция
сосудов склер и конъюнктив. Появление
«сетки» перед глазами.

Геморрагический
синдром с 3-го дня болезни, сыпь
мелкоточечная, петехиальная, в местах
естественных впадин, иногда сыпь
располагается в виде цепочек и полос.

Геморрагическая энантема на слизистой
мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны
кровоизлияния в склеры, носовые, маточные,
желудочные, кишечные кровотечения.

Почечный
синдром. Олигурический период с 3-4-го
по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице,
снижение диуреза вплоть до анурии,
нарастание интоксикации при снижении
температуры.

Осложнения:
инфекционно-токсический шок, отек
легких, уремическая кома, эклампсия,
кровоизлияния во внутренние органы,
кровотечения, разрыв почки, бактериальные
инфекции.

Дифференциальная
диагностика проводится с гриппом,
брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом,
пиелонефритом, острым гломерулонефритом,
геморрагическим васкулитом.

Лабораторная
диагностика. В анализе крови лейкопения
с последующим нейтрофильным лейкоцитозом,
тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе
мочи протеинурия, микрогематурия,
изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение
крови.

обезболивающие,
седативные препараты. При развитии
выраженной острой почечной недостаточности
— экстракорпоральный гемодиализ.

источник бол-й чел,путь
пер.воздушно-кап.путем.Патогенез:входн.вор-верх.дых.пути,Пат.процесс
развив в слизист.и носит
генер.хар-р:пораж.печени,почек,суст,лимф.узлов.Отмеч.призн.остр.бронхита.бронхиолита.

очаги
пневм,участки
ателект,эмфизема.Клиника:инкуб.пер-4-25дн.Две
формы:остр.респир.заб-е,и
остр.пневман.Осложнения:Эксуд.плеврит,менингоэнцеф.миокардит.Прогноз:благ.Диагност:РСК
и РНГА.Лечение:тетрацикл,Эритромец,Аминогликозиды.

47.
Орнитоз-остр.инфекц.заб-е,с симптом.инток-и,с
приимушеств.поражением легких,нервн.системыи
гепатолиен.син-ом.Этиолог.:Хламидии
пситатаци-содерж.ДНК и РНК.

чувствит к
а/б,к замораживанию,инактив.при
нагрев.Эпидемиолог.:дом.и дик.птици.механизм
передач. Аэрогенныйпуть
заражения-воздушно-капельный.Патогенез:Входн.ворота-верхн.дых.пути.возбуд.

проник
в эпителии,далее в интерстиц,где
размнож.—в
кровь—симпт.интокс.-пор.внутр.орган.Клиника:инкуб.пер-6-17дн.Клас-я:остр.орнитоз,хрон.орнитоз.Остр.

орнитоз-Т-38-39,гол.боль,озноб,потливость,миалгии,арталгии.бессонница,тошнота,сухой
кашель,развив.пневмония,пор
ССС,ЖКТ,Гепатоспленомегал.Атипичные
формы:

Гельминты классификация

48.
Легионеллез (бо-ь легионеров,) — острая
инфе-я б-ь, Legionella р. Грам(-) аэробную 22
вида, 35 серотипов. Чувств. к эритромицину,
рифампицину. Эпидем-я. Пребыв. Возбудит.

в системе водоснабжения и конди-ния
воздуха.Патогенез. Воротами — слизистая
оболочка респир-го тракта. Прон-е при
вдыхании водных аэрозолей. Поражение
легких -сливной пневмонии.

отек интерст-ной
ткани. Сим-ы и течение. Инкуб.период от
2 до 10 сут (чаще 5—7). Клин-е формы :Б-ь
легионеров (тяжелая пневмония). 2
Понтиакская лихорадка 3.

Лихорадка
«Форт—Брагг» (лихорадка, кожные
высыпания. Клиника:пневмония ,Уме-я
головная боль и недомогание Т- пов. до
40°С и выше, сильн. озноб ,гнойная мокрота.

кровохарканье. одышку, плевр-е и мышечные
боли, тошноту, рвоту и боли в области
живота. лихорадка, тахикардия, тахипноэ,
влажные хрипы в легких. Незнач-й
плевральный выпот.

Лейкоцитоз, СОЭ пов.
Возможны нар-я ф-и печени и почек. На
протяжении первых 4—6 дней сост-е
ухудшается. Период реконва-и т неск.
недель -слабост и пов. утомляемость.
Осл-я.

Дых-ая нед-ть. коллапс, шок с
вторичной почечной нед-тью. Диф. диагноз.
Микопл-ю пневмонию, орнитоз и лихорадку
Ку. Лечение эритромицин и другие макролиды
,фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) в
Прогноз. Неблаг.

Сосальщики

Гельминтозы – это паразитарные заболевания, вызванные различными группами организмов. Распространенной является группа сосальщиков, или трематод. Они представляют собой небольших по размеру паразитов с листовидным, сплющенным телом без члеников.

58. Малярия

1.Трехдневная

2.0вале-малярия

3.Тропическая

4.Четырехдневная

Возбудители
— Plasmodium vivax для трехдневной малярии, PL
ovale для овале-малярии , PI. falciparum для
тропической, PL malariae для четырехдневной.

Эпидемиология.
Источник инфекции — больной человек,
гаметоноситель. Механизм передачи
возбудителя — трансмиссивный, реализуется
через укус инвазированной самки комаров
рода Anopheles.

Клиника.

Инкубационный
период при трехдневных маляриях от 1-й
до 3-х недель (или 6 -14 месяцах при вариантах
с длительной инкубацией), при тропической
— 8 — 16 дней, при 4-х дневной — от 3-х до 6 — и
недель. Начало острое.

«озноба»,
«жара», «пота». Озноб продолжается
1-3 часа и сопровождается быстрым подъемом
температуры, головной болью, болями в
пояснице, конечностях;

рвота, нарушение сознания, бред, снижение
АД; лицо гиперемировано. Кожа сухая,
горячая на ощупь. В фазе «пота»
больной обильно потеет, температура
резко снижается до субнормальных цифр.

Гепатолиенальный
синдром.

Межприступный
период — слабость, разбитость, может
быть субиктеричность склер и кожи.

Осложнения
встречаются преимущественно при
тропической малярии: малярийная кома
(инфекционно-токсическая энцефалопатия),
малярийный алгид (инфекционно-токсический
шок), острая почечная недостаточность,
острый отек легких, гемоглобинурийная
лихорадка.

Дифференциальная
диагностика проводится с бруцеллезом,
лептоспирозом, гриппом, туберкулезом,
сепсисом, вшивым возвратным тифом,
лихорадками -желтой, денге, болезнями
крови.

Лабораторная
диагностика. В анализе крови признаки
гемолитичесиой анемии, ретикулоцитоз.
Микроскопия крови (толстой капли и
мазка) во все периоды болезни для
обнаружения малярийного плазмодия.
ИФА, РПГА для обнаружения специфических
антител.

по
0,027/сут. в течение 14 дней), хиноцид (они
же оказывают гамонтоцидный эффект —
воздействие на половые формы).
Патогенетически — детоксицирующее
лечение.

59.
Лейшманиозы
(лат. Leishmaniasis)
— группа паразитарных природно-очаговых,
в основном зоонозных,
трансмиссивных
заболеваний,
распространенных в тропических и
субтропических странах;

висцеральный
лейшманиоз,
или кала-азар, при котором поражаются
органы ретикуло-эндотелиальной
системы,
и кожный
лейшманиоз,
при котором поражаются кожа и подкожные
ткани..

Промастиготы лейшманий размножаются
в пищеварительном канале самок москитов.
Приблизительно через неделю инфекция
распространяется до верхних отделов
пищеварительного канала москита, и
паразиты блокируют просвет канала
своими телами и секретируемым ими гелем.

Когда самка кусает потенциального
хозяина, она выделяет в кожу свою слюну.
Самка с блокированным пищеварительным
каналом не может глотать, и у неё возникают
спастические движения, в результате
которых она отрыгивает промастиготы в
ранку на коже хозяина.

Аскариды

Первыми на место
повреждения прибывают полиморфоядерные
нейтрофилы,
которые фагоциритуют
паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании
не размножаются и не превращаются в
амастиготы.

Затем, когда нейтрофилы
переходят в фазу апоптоза,
они уничтожаются макрофагами,
и лейшмании проникают в макрофаги, не
вызывая иммунного ответа.Макрофаги
являются основными клетками-хозяевами
лейшманий в организме млекопитающих.

Внутри макрофагов лейшмании трансформируются
во внутриклеточную морфологическую
форму — амастиготы.продолговатые
промастиготы с длинным жгутиком
превращаются в овальные амастиготы с
коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы
приспособиться к кислой среде, и в
биохимическом составе мембраны.

КожнаяСлизисто-кожная инфекция начинается
как реакция на укус, в осложнённых
случаях может распространяться на
слизистые оболочки, вызывая сильные
деформацииВисцеральные инфекции
известны под различными местными
названиями, например кала-азар[15][16].

60.
Клещевой энцефалит —
природно-очаговая вирусная инфекция,
характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и
поражением серого
вещества головного (энцефалит)
и/или оболочек головного и спинного
мозга (менингит
и менингоэнцефалит

иксодовые
клещи —
Ixodes persulcatus резервуаром вируса
грызуны, зайцы, насекомоядные, хищникии
копытные. Клещи заражаются от
животных-носителей вируса и передают
вирус человеку

Пути
передачи: трансмиссивный , алиментарный
человек заражается при укусе инфицированных
клещей трансмиссивно,. репродукция
вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах,
на этих клетках происходит адсорбция
вируса, реципторный эндоцитоз,
«раздевание» РНК.

Затем в клетке начинается репликация
РНК и белковкапсида,
формируется зрелый вирион. Путем
почкования через модифицированные
мембраны эндоплазматического ретикулума
вирионы собираются в везикулы, которые
транспортируются к наружной клеточной
мембране и покидают клетку.

Наступает
период вирусемии, вторичная репродукция
происходит в регионарных лимфоузлах,
в клетках печени, селезенки и эндотелия
сосудов, затем вирус попадает в
двигательные нейроны передних рогов
шейного отдела спинного мозга, клетки
мозжечка и мягкой мозговой
оболочки.

Инкубационный
период при
трансмиссивном пути передачи длится
7-14 дней, при алиментарном — 4-7 дней.
бифазная лихорадка. Первая фаза длится
2-4 дня.

симптоматикой, включая лихорадку,
недомогание, анорексию, боли в мышцах,
головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем
наступает восьмидневная ремиссия,
сопровождающаяся поражением ЦНС, включая
менингит (лихорадка, сильная головная
боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит
(различные нарушения сознания, расстройства
чувствительности, моторные нарушения
вплоть до паралича).

Серологический
метод. Материалом являются парные
сыворотки больного. Определение
диагностического нарастания титра
антител в реакциях РТГА (реакция
торможения гемааглютинации) и ИФА
(иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический
метод. Материалом является клещ. С
помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция)
выявляют вирусную РНК (клеща). Вирусологический
метод.

61.
Боле́знь Ла́йма 
трансмиссивноезаболевание,
обладающее большим полиморфизмом клинических
проявлений и вызываемое
тремя видами бактерий родаBorrelia Borrelia
burgdorferi  Borrelia
afzelii и Borrelia
garinii передаются человеку
через укус инфицированных иксодовых
клещей, Ранние
проявления болезни могут включать жар,
головные боли, усталость и характерную
кожную сыпь, вовлекаются ткани суставов, сердце,
а также нервная
система, глаза.

Формы
болезни: латентная, манифестная. острое
течение — продолжительность болезни до
3 мес., подострое — с 3 до 6 мес., хроническое
течение — более 6 мес.

По клиническим
признакам при остром и подостром течении
выделяется: эритемная форма — в случае
развития эритемы кожи на месте укуса
клеща, и безэритемная форма — при
наличии лихорадки, интоксикации,
но без эритемы.

Со
слюной клеща проникает в организм
человека. На коже, в месте присасывания
клеща, развивается мигрирующая
кольцевидная эритема. От места внедрения
с током лимфы и крови возбудитель
попадает во внутренние органы, суставы,
лимфатические образования;

периневральный,
а в дальнейшем и ростральный путь
распространения с вовлечением в
воспалительный процесс мозговых
оболочек. Погибая, боррелии выделяют
эндотоксин, который обуславливает
каскад иммунопатологических реакций.

При попадании возбудителя в различные
органы и ткани происходит активное
раздражение иммунной системы, что
приводит к генерализованному и местному
гуморальному и клеточному гипериммунному
ответу.

На этой стадии заболевания
выработка антител IgM и затем IgG Характерной
особенностью является наличие
лимфоплаз-матических инфильтратов,
обнаруживаемых в коже, подкожной
клетчатке, лимфатических узлах, селезенке,
мозге, периферических ганглиях.
ПенициллинЦефобид дезинтоксикационны
дегидратационные

62.Эпидем
сыпной тиф
и болезнь
брилляВозбудитель
— Rickettsia prowazekii.Эпидемиология. Источник
инфекции — больной. Механизм передачи
возбудителя трансмиссивный, реализуется
посредством укуса вшей (в основном
платяных).Клиника.Инкубационный период
6-22 дня. Начало острое.

Синдром
интоксикации. Температура 39 — 40 С в
течение 7-14 дней, часто с характерными
«врезами» на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни;
упорная головная боль, слабость,
анорексия, бессонница, беспокойство,
эйфория, возбуждение.

Кожные
покровы горячие, сухие, губы гиперемированы,
яркие; гиперемия и одутловатость лица.

Сыпь
появляется на 4-5-й день болезни,
розеолезно-пегехиальная, локализуется
на груди, боковых поверхностях туловища,
сгибательных поверхностях конечностей.

Геморрагический
синдром. Энантема Розенберга — мелноточечные
кровоизлияния на слизистой мягкого
неба и язычке, появляющиеся на 2й — Зй
день болезни.

Симптом Киари-Авцына —
кровоизлияния на переходной складке
нижнего века — появляется на 3 — 4-й день.
Эндотелиальные симптомы:
Румпеля-Лееде-Кончаловского, «жгута»,
«щипка».

66. Бешенство

Возбудитель
— нейротропный вирус из семейства
рабдовирусов.

Эпидемиология-Иуточник
инфекции — больные бешенством животные
(кошки, собаки, лисы, волки). Механизм
передачи возбудителя контактный,
реализуется при укусе больным животным,
ослюнении слизистых глаз, полости рта.

Власоглав

Клиника.Инкубационный
период 10-90 дней (более короткий при
укусах в лицо, голову, палец). Начало
постепенное.

Изменения
в месте укуса. Припухание, покраснение,
зуд в области рубца, боли по ходу ближайших
нервных путей.

Синдром
интоксикации. Астенизация, вялость,
слабость, раздражительность, повышение
температуры до субфебрильных цифр.

Расстройство
дыхания, глотания характеризуется
спазмом мышц тотки и гортани, резким
затруднением вдоха и возникает при виде
или упоминании о воде (гидрофобия),
движении воздуха (аэрофобия), ярком
свете (фотофобия), громком звуке
(акустофобия). Расстройство дыхания и
глотания возникают приступообразно.

Сиалорея
— обильное слюнотечение.

Паралитический
синдром. Развитие парезов, параличей
черепных нервов, конечностей или
параплегий (чаще развитие параличей
идет по типу восходящего паралича
Ландри).

Трихинелла

Дифференциальная
диагностика проводится со столбняком,
истерией, отравлением атропином,
стрихнином, полиомиелитом, инфекционным
полиневритом.

Лечение.
Введение антирабической вакцины ЛВИВВ
должно начинаться в максимально ранние
сроки от момента заражения. Симптоматическая
терапия — направлена на уменьшение
страданий больного.

67. Столбняк

Возбудитель
— Clostridium tetani.

Эпидемиология.
Источник инфекции — животные. Механизм
передачи возбудителя контактный,
заражение происходит чаще при инфицировании
проникающих ран почвой. Возможен
послеоперационный, послеродовый
столбняк.

Клиника.

Лямблии

Инкубационный
период 5-14 дней и более. Начало острое.
Спастический синдром. Тризм (тоническое
напряжение жевательных мышц), судороги
мимических мышц («сардоническая
улыбка»), затруднение глотания (спазм
мышц глотки), тоническая ригидность
групп крупных мышц и сильная боль в них.

На фоне гипертонуса мышц появляются
общие тетанические судороги
продолжительностью от нескольких секунд
до нескольких минут вплоть до опистотонуса
(резкий спазм мышц спины, при котором
тело больного выгибается в виде арки).

Осложнения:
пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих
суставов, асфиксия.

Дифференциальная
диагностика проводится с тетанией,
бешенством, истерией, эпилептическим
припадком, менингитами, энцефалитами,
заглоточным абсцессом, отравлением
стрихнином, переломом основания черепа.

Лабораторная
диагностика ограничена.

Лечение.
Эгиотропная терапия: однократное (при
наличии гиперчувствительности -дробное)
введение специфической противостолбнячной
сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150
тыс. ME;

однократное введение специфического
гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл).
Патогенетическая терапия: противосудорожные
средства (нейролептики), дезинтоксикационные
средства.

При тяжелом течении с развитием
острой дыхательной недостаточности —
миорелаксанты и перевод на ИВЛ.
Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые
средства, антикоагулянты.

Профилактика
при наличии загрязненной раны заключается
в первичной хирургической обработке
раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного
анатоксина и 3000 ME противостолбнячной
сыворотки не привитым пациентам.

Adblock
detector