Болит живот

Что такое резорбция костной ткани зуба — Лечение Костей

Наружный вид патологии

Термин «наружная резорбция корня» совсем не говорит о том, что данный процесс заметен снаружи. Хотя он и начинается с разрушения цемента, но в норме скрыт десной.

Для большинства пациентов он зачастую длительно протекает бессимптомно, как и внутренний, и обнаруживается только на рентгеновских снимках.

Правда, на более поздних стадиях уже можно заменить внешние разрушения на границе шейки с десной.

Этот вид патологии развивается на фоне травмирования пародонтальных связок вследствие сильного давления, химического и механического воздействия, а также из-за проникновения инфекции в корневые каналы со стороны тканей пародонта.

Врачи выделяют несколько форм наружного процесса:

  • поверхностная резорбция: она считается физиологической, т.е. нормальной. Может возникнуть на фоне длительной коррекции прикуса брекетами, из-за незначительной травмы. Изменения при таком типе патологии захватывают только цемент корня, они незначительные и не масштабные, функциональность связок и тканей не нарушена. Ситуация самостоятельно нормализуется через некоторое время после устранения травмирующего фактора,
  • воспалительная: если до канала зуба добрались бактерии и в нем началась инфекция, то процесс разрушения тканей без своевременного лечения происходит стремительно,
  • заместительная: может стать осложнением травмы (например, вывиха) или воспалительного процесса. В данном случае связки зуба разрушаются, а на их месте формируется кость, т.е. в результате зуб врастает в кость и становится совсем неподвижным. Это явление еще называют анкилозом. Это хроническая патология, и часто даже вследствие длительного лечения зуб приходится удалять.

Внешний вид заболевания врачи признают более опасным и агрессивным, ведь деструктивный процесс при нем может распространяться и на соседние единицы.

Виды патологии

Выделяются следующие виды резорбции корней зубов: физиологическую у корней временных зубов и резорбцию патологическую.

В зависимости от того, где возникает резорбция, она делится на внутреннюю и наружную.

По причине появления наружная классифицируется условно на заместительную, поверхностную и воспалительную.

К видам резорбции наружной добавляется также цервикальная.

Возможно осложнение внутренней резорбции перфорацией.

Сопутствующими факторами появления патологии являются травма (хроническая или острая) – постоянное механическое воздействие, воспаления периодонтального и пульпарного комплекса, опухоли, кисты, неизвестная этиология.

Начало физиологической корневой резорбции молочных зубов отмечается во время смены временных зубов постоянными. Основывается она на избирательной активности остеокластов с помощью рецептора активатора ядерного фактора каппа-B. Однако в исследованиях дается расплывчатое объяснение процесса резорбции пульпы.

Установлено, что патологическая резорбция корней молочных зубов осуществляется неравномерно, равномерно, а также в области фуркации.

При равномерной резорбции в одно время рассасываются все зубные корни, зона фуркации затрагивается слабо.

Неравномерная протекает на корне, находящемся ближе всего к фолликулу зуба постоянного. Часто при этом болит корень зуба.

Третий тип резорбции берет начало в зоне фуркации, а затем переходит и на корни зубов временных. После костного рассасывания роль остеокластов переходит клеткам одонтобласты и пульпы.

Внутренняя корневая резорбция – бессимптомное явление, которое почти всегда определяется случайно.

Частая причина – травма и воспаление пульпы. Повреждение дентинных канальцев и предентина воспалительными медиаторами (интерлейкины 1В) осуществляют стимуляцию RANKL-системы, которая активирует избирательно остеокласты в пульпарных и/или периодонтальных тканях.

Так как нормальная пульпа из-за внутренней резорбции трансформируется в гранулематозную ткань, то она просвечивается через зубную ткань. Возникает «розовое пятно». Последующий некроз пульпы меняет розовый цвет на серый.

Если резорбция прогрессирует, пациент жалуется на боли, периодонтальные повреждения приводят к нарастающей зубной подвижности.

Готово к оформлению: 0 анализов

  • Код исследования: 4405
  • Время выполнения: 2-3 дня
  • Стоимость анализа 1 820 руб.

Описание

Пирилинкс-D (дезоксипиридолин) представляет собой особое вещество, способствующее соединению между собой нитей коллагена – одного из главных компонентов костной ткани.

В случае наличия в организме интенсивных процессов распада костной ткани (так называемой резорбции) увеличенное содержание этого вещества выявляется в крови.

Обнаружение биохимических маркеров, характерных для костной ткани, применяется в распознавании и терапии костных патологий. Они являются индикаторами хрупкости кости, риска возникновения перелома.

Целью проведения исследования является выявление остеопороза, мониторинг возможного снижения массы костной ткани и определение возможного риска в плане дальнейшего развития заболевания.

В случае менопаузы и недостаточности гормонов это исследование помогает обнаружить сопутствующие патологии скелета, могущие способствовать уменьшению объема костной ткани (или же усиливать его).

Тест также осуществляется и с целью контроля потери прочности костей, а также с целью оценки состояния костной ткани в случае переломов и с целью мониторинга эффективности терапии остеопороза.

Костная ткань подвергается обновлению со скоростью приблизительно 10% в год. В основном она состоит из так называемого коллагена первого типа (протеин, придающий костям прочность, формирующий их структуру), а также кальция фосфата (особого минерального комплекса, делающего кости твердыми).

Комбинация кальция и коллагена обеспечивает, с одной стороны, твердость кости, а с другой – достаточную гибкость, с тем чтобы она могла выдерживать значительный вес и противостоять оказываемой нагрузке. Более 99% всего кальция содержится в составе костей и зубов, а 1% содержится в крови.

На протяжении всей жизни костные ткани непрерывно разрушаются (процесс резорбции, или рассасывания) и замещаются новыми; это обеспечивает их нормальное строение.

При рассасывании костной ткани клетки-остеокласты растворяют некоторое ее количество посредством своих ферментов, воздействующих на белковые сети. После этого начинается образование костной ткани уже при помощи другого вида клеток – остеобластов.

Они выделяют составляющие, которые образуют новые протеиновые сети, которые позже подвергаются процессу минерализации с участием кальция и солей фосфора и, таким образом, образуют новые кости.

В раннем детском, а также в подростковом возрасте новая костная ткань формируется быстрее, нежели разрушается старая. Вследствие этого кости становятся более длинными, тяжелыми и плотными.

Образование костной ткани превосходит ее разрушение до достижения пика массы костной ткани (наивысшей плотности, прочности костей); он регистрируется в период жизни между 25 и 30 годами.

Затем процессы разрушения начинают преобладать над процессами образования костной ткани, что сопровождается постепенной ее потерей.

В женском организме потеря костной массы наиболее интенсивно происходит спустя несколько лет после того, как наступила менопауза, но, тем не менее, продолжается также и в так называемый постклимактерический период. В организме мужчин значительное уменьшение объема костной ткани имеет место лишь после 70 лет.

Подготовка

Не требуется. Для исследования сдается утренняя моча (ее средняя порция).

Показания

Приведены лишь некоторые процессы, состояния и заболевания, при которых целесообразно назначение данного анализа.

Исследование на Пирилинкс-D может проводиться при выяснении интенсивности разрушения костной ткани; с тем, чтобы выяснить, произошло ли уменьшение потери массы костной ткани вследствие лечения.

Интерпретация результатов

Ниже приведены лишь некоторые возможные процессы, состояния и заболевания, при которых отмечается повышение или понижение уровня Пирилинкс-D.

Следует помнить, что повышение или понижение показателя может не всегда являться достаточно специфичным и достаточным критерием для формирования заключения. Представленная информация никоим образом не служит целям самодиагностики и самолечения.

Окончательный диагноз устанавливается только врачом при сочетании полученных данных с результатами других методов исследования.

Возможные причины повышения содержания Пирилинкс-D: остеопороз; усиленная функция щитовидной железы (гипертиреоз); усиленная функция околощитовидных желез (гиперпаратиреоз); ревматоидный артрит; остеоартрит; болезнь Педжета.

Результат исследования дает возможность в сравнительно короткие сроки определить наличие реакции организма на проведение антирезорбционной терапии, причем гораздо быстрее (два-три месяца), нежели при анализе плотности костей с помощью рентгенографии (один-два года).

Возможные причины понижения содержания Пирилинкс-D: понижение показателя при осуществляемом лечении свидетельствует об его успешности.

Важные замечания

У лиц, страдающих от рака молочной железы, предстательной железы, часто развивается метастазирование опухоли в кости; маркеры резорбции кости могут оказать помощь в прогнозировании вероятности возможных осложнений, вызываемых метастазами.

Дистрофия костной ткани зуба

Замедление обмена веществ и снижение кровоснабжения в области челюстей ускоряют костную дегенерацию зубов, вызывают атрофию десен. К этому приводят различные обстоятельства:

  • удаление зуба;
  • возрастные изменения челюстей;
  • пародонтит;
  • воспаление надкостницы;
  • запущенный стоматит с формированием язвенно-некротических дефектов слизистой оболочки полости рта;
  • перенесенный перелом челюстной кости;
  • неадекватные зубные протезы, постоянно травмирующие ткани ротовой полости;
  • остеомиелит челюсти.

Удаление зубов – самая частая причина костной атрофии.

Нагрузка на десну резко падает, так как она перестает участвовать в жевании. Обменные процессы замедляются, уменьшается микроциркуляция. С течением времени дегенеративные изменения распространяются на челюстные кости, которые утрачивают прочность.

Иногда причиной резорбции является больной зуб, поражение которого приводит к деминерализации челюсти. Зубы становятся рыхлыми, хрупкими, легко выпадают. Для диагностики патологического процесса применяется прицельная рентгенография, но оптимальный метод — МРТ.

В стоматологии активно разрабатывается проблема вживления имплантов. До проведения этой процедуры пациент должен быть обследован по поводу прочности челюстных структур. Хрупкие кости не пригодны для импланта, при значительном разрушении лунки зуба установка штифта затруднена. Таким пациентам проводятся подготовительные мероприятия.

Конструкция импланта должна быть адекватна строению участка челюсти. В противном случае развивается воспалительный процесс и возникает необходимость в повторной операции.

Настораживающие признаки деградации костной ткани зубов:

  • повышение чувствительности эмали к температурным факторам;
  • быстрая стираемость зубных поверхностей;
  • клиновидные изменения формы зубов;
  • повышенная ломкость.

При появлении таких симптомов нужно обратиться к специалистам: терапевту, эндокринологу, ревматологу и пройти полное обследование для уточнения диагноза.

Лечение

Лечение данного патологического процесса должно проводиться обязательно и только специалистом. Как будет проводиться процесс, решается после проведенного обследования. Диагностика включает такие мероприятия:

  1. Лучевая диагностика.
  2. Лабораторная диагностика.
  3. Биопсическое исследование костной ткани.

В современной медицине выделяют такие методы решения проблемы:

1. Остеопластика – операционное вмешательство, которое помогает провести замещение костной ткани. Данный вид исправляет как врожденные деформации, так и приобретенные отклонения лица. Широко применима в пластической хирургии, а также после онкологических операций. В стоматологии помогает в лечение кист челюсти, а также при пародонтальных карманах.

Остеопластика рекомендована для пациентов, которым при установке имплантатов не хватает собственной костной ткани. В данной ситуации специалистом обязательно должно учитываться не только количество кости, но и ее качество.

Остеопластика подразумевает внедрение в кость человека материала (аутогенный, аллогенный, ксеногенный, аллопластический), который может поспособствовать росту ткани.

В ходе процедуры могут использовать и такие материалы, как остеоиндуктивные, остеокондуктивные, остеонейтральные, а также те, которые направлены на тканевую регенерацию.

Остеопластика – современный и безопасный метод, который помогает провести качественно имплантацию.

2. Протезирование на имплантатах. В большинстве случаев, особенно при утрате трех зубов, проводиться установка двух имплантатов и между ними мост.

При повреждении жевательного отдела имплантат устанавливается на каждый зуб. В данной ситуации требуется правильный и гибкий подход.

Что касается протезирования на мостах, то его не рекомендуется использовать, так как оно может еще больше спровоцировать костную резорбцию.

3. Синус-лифтинг – операция, которая связана с пластикой. Рекомендовано использовать данный метод исключительно при поражении верхней челюсти и если требуется не только увеличить костную массу, но и поднять гайморовы пазухи. Имплантат устанавливается либо сразу, либо после проведенной операции через несколько месяцев, все будет зависеть от состояния участка.

Также процесс лечения включает прием препаратов. Перед лечением, если есть какие-либо сомнения по поводу выбранного метода, необходимо дополнительно проконсультироваться со специалистом. Стоит запомнить, что отдавая предпочтение современным методам лечения резорбции, придется заплатить немалую сумму.

Лечение корневой резорбции

Если говорить о лечении корневой резорбции, то трудно сделать универсальный план. Выбор способа определяется видом резорбции, ее величиной, вовлечением пульпы, а также обеспечением адекватного доступа.

При внутренней корневой резорбции выполняют лечение корневых каналов. Их пломбируют композитными герметиками, МТА и гуттаперчей. Это требует от стоматолога высокой квалификации и хорошего знания анатомии каналов корня.

При резорбции внутренней с перфорацией со стороны полости рта лечение нужно проводить после создания грамотного хирургического доступа посредством выкраивания и дальнейшего отслаивания лоскута. При этом выполняют антисептическую обработку высокого качества.

При правильном подходе в стоматологической хирургии к лечению воспалительной наружной резорбции необходима ликвидация причины, скрупулезная медикаментозная и механическая обработка каналов корня и пломбирование в дальнейшем (может быть вариант установления временной пломбы до трех недель), если зуб функционально значимый.

При заместительной резорбции лечение корневых каналов осуществляется с помощью удаления пульпы с некрозом. Какое-то время пользовались белками матрикса эмалевого, но не было доказано положительное их воздействие. Заместительная резорбция в большей части случаев приводит к потере зуба. Об этом пациента следует предупредить.

Лечение зубов в стоматологии должно быть комплексным и своевременным.

Идиопатическая цервикальная резорбция предположительно связана с травмой бактериями, отбеливанием, системной патологией, раздражением связки периодонта и мочекаменным заболеванием. Отлично зарекомендовали себя результаты использования МТВ одновременно с композитом «сэндвич-техникой» и СИЦ.

Маркеры активности остеокластов

Достоверные маркеры костной резорбции и активности остеокластов — продукты распада компонентов костного матрикса, не содержащиеся в других тканях организма и не подверженные влиянию эндокринных факторов. Всем этим требованиям соответствуют:

  1. Галактозилгидроксилизин (ГГЛ). Это гликозилированная аминокислота, характерный индикатор распада коллагена костных тканей. Вещество не подвержено катаболизму и не участвует в синтезе коллагена повторно. На уровень содержания ГГЛ в моче не влияет характер питания.
  2. Пиридинолин (ПИД) и дезоксипиридинолин (ДПИД). Фрагменты коллагена 1 типа, которые не подвержены к катаболизму. Их появление в моче свидетельствует об ускорении резорбции.
  3. Тартрат-резистентная кислая фосфатаза. Железосодержащий гликопротеин, характерный фермент остеокластов. Увеличение ее уровня в моче сигнализирует о метаболических нарушениях в костях.
  4. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды. Продукты деградации коллагена, характерного процесса при разрушении костей.
  5. Cross Laps. Этот термин объединяет 8 аминокислот, которые являются компонентами карбокситерминального телопиптида — продукта деградации коллагена 1 типа.
  6. N-телопептид. Аминотерминальный фрагмент коллагена 1 типа, образующего в процессе деятельности остеокластов. Высокоспецифичен и чувствителен для диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии патологии.

Маркеры костной резорбции — достоверные показатели всех изменений в структурах скелета. Они высокоспецифичные и отличаются быстрым появлением в моче и сыворотке, являются наиболее ранними критериями в диагностике.

Повышенная резорбция костной ткани постоянный спутник таких патологий как остеопения и остеопороз. Оба заболевания характеризуются длительным развитием и бессимптомным протеканием, затрудняющим диагностику в начальных стадиях.

К ускорению разрушающих процессов в структурах скелета могут привести:

  • возрастные изменения;
  • низкая масса костей и тела;
  • дефицит кальция;
  • нехватка витамина D (недостаточное поступление с едой или нарушение во всасываемости)
  • несбалансированный рацион (переизбыток животных жиров, частое голодание);
  • курение, алкоголь;
  • гиподинамия;
  • силовые физические нагрузки.

По статистике более 50% женщин подвержены к ускорению резорбции кости после 50 лет, а у мужчин эта цифра составляет 20 %.

Как видно по статистике в большей зоне риска находится женский пол, что обусловлено изменением гормонального фона в период беременности, лактации, нестабильных менструальных циклов и с наступлением менопаузы. Все эти случаи характеризуются острым дефицитом эстрогена и могут прямо или косвенно стать причиной повышения костной резорбции.

Выраженным внешним признаком нехватки эстрогена в организме является некариозные поражения зубов в виде эрозии, повышенной стираемости или клиновидных дефектов. Во всех этих случаях можно увидеть значительную убыль зубной ткани, сопровождающуюся чувствительностью к холоду или теплу.

Деструкция зубов — это внешний сигнал тревоги, свидетельствующий о разрушительных процессах в структуре скелета и повод для незамедлительного посещения ревматолога и эндокринолога.

Начинать регуляцию резорбции костей необходимо, как можно раньше при обнаружении первичных признаков. Процесс нарушения усиливается со временем, и добиться оптимального баланса в ремоделировании костей будет гораздо труднее.

Маркеры костеобразования. наиболее распространёнными маркёрами остеогенеза служат остеокальцин

Маркеры костеобразования. Наиболее распространёнными маркёрами остеогенеза служат остеокальцин и костная изоформа щелочной фосфатазы (ЩФ). Следует отметить, что остеокальцин является также маркёром и костной резорбции, так как он при этом процессе выделяется в кровоток.

ЩФ вырабатывается остеобластами и является необходимым ферментом минерализации костей. К другим маркёрам остеогенеза относят С- и N-концевые пропептиды коллагена типа 1 (PICP и PINP), однако коллаген типа 1 присутствует и в других тканях, поэтому этот показатель обладает меньшей диагностической значимостью.

Более подробно изучена роль остеопротегерина в образовании костной ткани. Он блокирует RANK-лиганд и, соответственно, выработку остеокластов. Эстрогены и ралоксифен повышают его концентрацию, а глюкокортикоиды снижают. Однако остеопроте-герин не специфичен для костной ткани.

К тому же его концентрация может изменяться и при других патологических процессах, например почечной недостаточности. Всё это ограничивает его применение в клинической практике

• Маркеры резорбции кости Маркёрами костной резорбции служат поперечно-связанные N- и С-концевые телопептиды коллагена в крови и моче, свободный и общий пиридинолин, дезоксипиридинолин и гидроксипиролин в моче. В клинической практике чаще всего определяют концевые пептиды коллагена.

RANK-лиганд, упоминавшийся ранее, связываясь со своим рецептором, активирует продукцию остеокластов и подавляет их разрушение. Отмечена обратная связь между уровнем RANK-лиганда и 17 b-эстрадиола и прямая зависимость между уровнем RANK-лиганда и других маркёров костной резорбции.

Однако диагностическая значимость этих характеристик невелика.

• Маркеры костной резорбции • Определение содержания кальция в утренней порции мочи является самым доступным и дешевым способом оценки резорбции костной ткани. Метод информативен в ситуациях с выраженной резорбцией кости, но недостаточно чувствителен при ОП. Кроме этого, маркером уровня костной резорбции служит содержание в крови кислой фосфатазы.

• Оксипролин Определяемый в моче оксипролин отражает суммарно функцию остеобластов (процесс формирования) и функцию остеокластов (процесс резорбции). Однако, доля оксипролина, образуемого в результате резорбции, превалирует.

Более того, исследуя концентрацию оксипролина в моче, следует иметь в виду, что он не является строго специфичным маркером костного метаболизма, поскольку содержится, хотя и в меньшем количестве, во всех типах коллагеновых молекул. При первичном ОП его экскреция чаще находится в пределах нормы.

Около 30% лиц с ОП имеют повышенную концентрацию оксипролина в моче, что соответствует форме ОП с повышенным уровнем костного метаболизма.

• Поперечно-связанные соединения коллагена (collagen cross – links) Каждая молекула коллагена содержит ковалентные поперечные связи. Эти соединения идентифицированы как пиридинолин и дезоксипиридинолин. Первый находится в костной, хрящевой тканях и в малых количествах в других типах коллагена. Дезоксипиридинолин обнаруживается, исключительно, в костной ткани.

• Общий пиридинолин и дезоксипиридинолин могут быть измерены в утренней порции мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Этот метод считается общепринятым. Экскреция этих веществ – отличный маркер костного обмена в период до менопаузы и сразу после ее наступления.

• В последние годы разработан иммуноферментный анализ с использованием моноклональных антител против пиридинолина или дезоксипиридинолина.

• Поперечно-связывающие пептиды коллагена I типа Весьма ценным в диагностике ОП с повышенной костной резорбцией (сенильная и менопаузальная формы) оказалось определение в моче С–концевых телопептидов (СТХ).

последних тесно коррелирует с костными потерями в проксимальных отделах бедренной кости и значениями МПКТ поясничного отдела позвоночника. Более того, определение СТХ важно при оценке эффективности антирезорбтивной терапии и в выявлении больных с быстрой потерей костной массы “fast bone losers”.

Особое значение в последнее время придают исследованию N–концевых телопептидов (NTX), который является чувствительным предиктором высокого риска переломов костей у женщин в постменопаузе, неполучающих гормональную заместительную терапию (ГЗТ).

У женщин в постменопаузе на фоне ГЗТ отмечается существенное снижение концентрации NTX, коррелирующее с увеличением МПКТ в поясничном отделе позвоночника и бедренной кости. Установлено, что высокий уровень NTX является предиктором хорошего ответа на ГЗТ.

• Клиническое значение маркеров костеобразования и резорбции кости Из-за суточных колебаний уровня маркёров и различия технических характеристик различных методов нет единого мнения по поводу целесообразности их определения у всех больных с остеопорозом. Воспроизводимость методов может составлять от 20 до 30% для показателей мочи и от 10 до 15% для показателей сыворотки.

Исследование суточной мочи позволяет избежать влияния возможных суточных колебаний концентрации. В последнее время роль костных маркёров в ведении больных остеопорозом значительно возросла. С их помощью определяют вероятность возникновения переломов и эффективность терапии.

В одном из исследований с участием пациентов, получавших заместительную гормональную терапию, показано, что повышение минеральной плотности костей сопровождается снижением концентрации исходно повышенного уровня N-концевых поперечно-связанных пептидов коллагена.

Аналогичные результаты получены и у больных, получавших алендронат, а также отмечена прямая связь между снижением уровня ЩФ и риска переломов. В различных ситуациях эти показатели могут быть независимыми предвестниками переломов костей.

Самое распространённое показание к определению костных маркёров — оценка комплаентности врачебным назначениям и эффективности препаратов, угнетающих резорбцию костей. Для этого маркёры обычно определяют до и через 3— 6 месяц после начала лечения. При применении препаратов, подавляющих резорбцию, отмечают снижение маркёров резорбции на 30 -50%, приёме анаболических препаратов наблюдают их повышение.

• Маркеры костного формирования • В настоящее время ни один из определяемых маркеров не отвечает всем требованиям, но многие из них хорошо отражают функцию остеобластов.

• Щелочная фосфотаза (ЩФ) В клинической практике до сих пор используют определение общей ЩФ в крови как маркера костного обмена.

При первичном ОП активность общей ЩФ, как правило, находится в пределах нормальных значений, а активность ее костного изофермента (который является наиболее адекватным из существующих в настоящее время маркеров формирования костной ткани) часто повышена у лиц с высоким костным обменом. Повышение активности ЩФ у больных ОП может быть проявлением свежих переломов костей или присоединением остеомаляции. Значительное повышение активности ЩФ наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, связанной с дефицитом витамина D.

• Остеокальцин (ОКЦ) – белок, составляющий большую часть неколлагенового белкового матрикса кости. Он является наиболее специфическим маркером остеобластической активности. При первичном ОП выявляется как нормальный, так и слегка повышенный уровень ОКЦ.

Повышенное его содержание при первичном ОП обнаруживают у лиц с высоким уровнем костного обмена [2, 5]. Повышенный уровень декарбоксилированного ОКЦ может свидетельствовать об увеличении риска возникновения переломов бедра при сенильном ОП [2, 6].

• Проведение сравнения значений сывороточного ОКЦ с показателями костного обмена выявили, что ОКЦ является хорошим маркером костного обмена, когда костеобразование и костная резорбция изменяются однонаправленно, и специфическим маркером костеобразования, когда имеется рассогласование процессов резорбции и формирования костной ткани.

• Пропептид проколлагена I типа (PICP) Коллаген составляет более 90% органического костного матрикса, при этом на коллаген I типа приходится 97 процентов. При первичном ОП содержание PICP в крови не меняется. У пациентов с ОП обнаружено наличие умеренной корреляции между PICP и гистоморфометрическими показателями костеобразования.

Методы лечения заболевания

Лечение резорбции корня зуба проводится разными способами. Все зависит от клинической ситуации, вида патологии и причины, ее спровоцировавшей.

Внутренний вид патологии, возникший из-за воспаления в пульпе, лечится обязательной прочисткой корневых и дентинных канальцев. В область инфекции закладывают лекарственные антибактериальные препараты на основе гидроксида кальция и оставляют их в срок от 1,5 до 2 лет. Также может быть назначено шинирование, если зуб начал расшатываться. За развитием ситуации следят в динамике.

Если началась внешняя резорбция, например, на фоне пародонтальной инфекции, то врач обеспечивает доступ к разрушенному участку, очищает его от грануляций, потом проводится его закрытие, герметизация и пломбирование.

При наличии кист и новообразований назначается хирургическая операция по их устранению. Если причиной проблемы стал ретинированный зуб, то его обязательно удаляют.

При развитии анкилоза или если патологический процесс зашел слишком далеко, захватил не только корень, но и поразил связки, структуру костной ткани и коронку, то врачи часто рекомендуют удаление зуба, а потом его восстановление с помощью импланта, либо классического несъемного мостовидного протеза.

«Мне вот на фоне резорбции корня пришлось проводить удаление, т.к. процесс уже оказался запущенным, когда забила тревогу и пошла к врачу.

После этого через восемь месяцев где-то поставили имплант, и я думала, что теперь всё будет прекрасно в моей жизни, но не тут-то было… После установки импланта еще через пару месяцев начались сильные боли, он начал ни с того ни с сего шататься! Когда опять пошла в клинику, то выяснилось, что у меня периимплантит, он начал отторгаться, хотя и марка хорошая была выбрана.

Нормы

Наименование маркера Норма
Мужчины Женщины Дети
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Витамин D общий 4,92–42,7 нг/мл 6,23–49,9 нг/мл
Остеокальцин (ОК, GLA protein) 3,0−13 нг/мл до менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл

после менопаузы:

1,5−11 нг/мл

2,8−41 нг/мл
Паратгормон (ПТГ) возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л

возраст старше 70 лет:

0,5–12,0 пмоль/л

до 17 лет:
1,3–10 пмоль/л
Щелочная фосфотаза (ЩФ) до 270 Ед/л до 240 Ед/л до 600 Ед/л
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл

24–30 лет:

22,5–120 нг/мл

старше 30 лет:

10,2–95,0 нг/мл

старше 14 лет:
8–80 нг/мл
Деоксипиридонолин (ДПИД) 2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина
  1. При ревматоидном артрите концентрация деоксипиридонолина повышена, наблюдается повышенный уровень С-концевого телопептида кол-лагена I типа в крови.

  2. При гипертиреозе концентрация деоксипиридонолина повышена.

  3. При болезни Альцгеймера понижен уровень витамина D общего.

  4. При аутоиммунном тиреоидите наблюдается пониженный уровень паратгормона.

  5. При гиперпаратиреозе наблюдается повышенный уровень деоксипиридонолина, концентрация щелочной фосфотазы повышена, концентрация С-концевого телопептида коллагена I типа в крови повышена.

  6. При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.

  7. При синдроме Кушинга наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  8. При гипопаратиреозе концентрация остеокальцина понижена, концентрация паратгормона повышена.

  9. При гипотиреозе концентрация щелочной фосфотазы понижена.

  10. При инфекционном мононуклеозе концентрация щелочной фосфотазы повышена.

  11. При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  12. При циррозе печени наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  13. При остеопорозе наблюдается повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенная концентрация маркера формирования костного матрикса, повышенный уровень остеокальцина, повышенная концентрация деоксипиридонолина, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови. При остеопорозе в постменопаузе наблюдается повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа. При старческом остеопорозе концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

  14. При болезни Педжета повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация остеокальцина, повышена концентрация деоксипиридонолина, наблюдается повышенный уровень щелочной фосфотазы, повышенный уровень пропептида коллагена 1-го типа, повышенный уровень С-концевого телопептида коллагена I типа в крови.

  15. При целиакии наблюдается пониженная концентрация витамина D общего.

  16. При первичном билиарном циррозе печени наблюдается пониженный уровень остеокальцина.

  17. При несовершенном остеогенезе повышен уровень маркера формирования костного матрикса, повышена концентрация пропептида коллагена 1-го типа повышена.

Р”рёр°рірѕрѕсѓс‚рёрєр°

Резорбция – это совершенно нормальный, естественный процесс.

Это неотъемлемая часть жизнедеятельности костной ткани, которая благодаря этому обновляется и ремоделируется.

Такое обновление помогает обеспечить хороший обмен веществ в организме, а также сохранить наш скелет.

В раннем возрасте кости и зубы могли расти благодаря преобладанию остеогенеза над резорбцией.

По мере увеличения возраста человека, постепенно начинает преобладать резорбция над остеогенезом.

Но существует ряд заболеваний, когда в раннем возрасте процесс разрушения костных тканей опережает их восстановление:

  • ревматические заболевания,
  • болезни РѕРїРѕСЂРЅРѕ-двигательного аппарата,
  • эндокринные заболевания,
  • болезнь РєСЂРѕРІРё, органов пищеварительного тракта, почек,
  • генетические заболевания,
  • результат приема некоторых медикаментов.

Для того, чтобы оценить степень нарушений, врачи могут прибегать к двум видам исследования.

Первый РІРёРґ – это исследования РІ лабораторных условиях.

Проводится анализ наличия в крови нужных веществ и минералов, гормонов, которые принимают участие в формировании костной ткани.

Второй РІРёРґ – это лучевая диагностика. Степень заболевания оценивается визуально СЃ помощью рентгена, радиографии Рё компьютерной томографии.

Как правило, диагностика не проводится одним способом. У каждого метода есть свои достоинства и недостатки. Поэтому наиболее хороший эффект возможно получить только после комплексного обследования.

ЗАП�САТЬСЯ НА ПР�ЕМ

Реабилитация после оперативного вмешательства

Если была проведена хирургическая отслойка участка десны с последующим наложением швов, необходимо соблюдать тщательную санацию ротовой полости и некоторые правила:

  • нельзя кушать твердую пищу, только в пюреобразном состоянии;
  • следует исключить из меню острые, кислые, сладкие продукты, горячие/холодные продукты — чтобы они не раздражали слизистую оболочку;
  • нельзя заниматься тяжелым физическим трудом, посещать спортивную секцию первые 3-4 дня;
  • следует исключить травмирующие психоэмоциональные ситуации первые несколько дней, пока не заживет слизистая;
  • запрещено загорать на солнце, посещать солярий;
  • запрещено париться в бане, сауне, плавать в бассейне первые несколько дней;
  • санировать полость рта следует жидкостями с содержанием антисептика.

Через какое время после операции можно кушать? Первые 2-3 часа лучше не пить напитки и не кушать, чтобы не разошлись швы. Также рана может начать кровоточить, нужно воздержаться от еды.

Если мучает воспалительный процесс в тканях, можно наряду с химическими препаратами использовать методы народной медицины: отвары, настои лекарственных трав. Хорошо утоляет болевой синдром отвар цветков ромашки (профильтровать через несколько слоев марли, чтобы не попали частицы травы в ранку).

Как долго заживает слизистая оболочка после хирургии? Для полного восстановления поврежденных тканей потребуется 2 недели. Для восстановления костной ткани требуется намного больше времени — от полугода до года. Процесс регенерации контролируется рентгеновскими снимками, компьютерной томографией. Об этом уведомит стоматолог.

Регуляция резорбции костной ткани

Регулирование костной резорбции зависит от системных и локальных факторов, которые оказывают стимулирующие и подавляющие разрушительный процесс воздействия.

Стимулирующие факторы:

  1. Паратиреоидный гормон. Основной регулятор обмена веществ и кальция в костной ткани. Стимулирует резорбцию за счет активации остеокластов, увеличивая их количество в 14 раз.
  2. Глюкокортикоиды. Стимулируют секрецию паратиреоидного гормона и подавляют активность остеобластов.
  3. Тироксин, трийодтиронин. Это эндокринные гормоны, которые стимулируют образование новых остеокластов и активируют их действие.
  4. Витамин D. Регулятор фосфорно-кальциевого обмена, активный участник минерализации костной ткани и саморегуляции кальция. Способствует образованию новых клеток остеокластов.
  5. Местные факторы. Дополнительно ускоряют костную резорбцию — фактор роста, простагландины, провоспалительные и полипептидные цитокины.

Подавляющие факторы:

  1. Тиреокальцитонин. Гормон вырабатывается щитовидной железой. Основная функция — торможение разрушения костей, путем понижения активности остеокластов во время формирования зрелых клеток.
  2. Половые гормоны. Активные участники формирования всех структур скелета контролируют процессы ремоделирования до достижения максимальной массы и далее в процессе возрастного снижения. Регулируют минеральный обмен. Наибольшее влияние оказывают андрогены, эстрогены и прогестины.
  3. Основными участниками ремоделирования костей являются эстрогены. Эти гормоны тормозят активность остеокластов, подавляют их развитие из предшественников. Угнетают активность локальных факторов, стимулирующих резорбцию кости, являются активной защитой от влияния паратиреоидного гормона. Дефицит эстрогена в организме неизменно ускоряет резорбцию и во многих случаях является основной причиной заболеваний суставов по отдельности и опорно-двигательного аппарата в целом.

Щелочная фосфотаза крови

Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.

Норма щелочной фосфотазы крови
мужчины женщины дети
до 270 Ед/л до 240 Ед/л до 600 Ед/л

Показания к назначению анализа:

  • появление симптомов холестаза;
  • прием медикаментов, вызывающих холестаз;
  • заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
  • в комплексе печеночных тестов.

Интерпретация результатов

Повышение уровня ЩФ:

  • болезнь Педжета;
  • остеомаляция;
  • болезнь Гоше;
  • первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
  • рахит;
  • консолидация переломов;
  • остеосаркомы;
  • костные метастазы;
  • патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
  • недостаток кальция и фосфатов в пище;
  • цитомегалия у детей;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • инфаркт легкого;
  • инфаркт почки;
  • физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
  • применение гепатотоксичных лекарственных средств.

Понижение уровня ЩФ:

  • наследственная гипофосфатаземия;
  • нарушения роста костного скелета;
  • гипотиреоз;
  • квашиоркор;
  • дефицит цинка и магния в пище;
  • применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).
Adblock
detector