Болит живот

Прицины и последствия Гиперхромной анемии

Что такое гипохромная анемия

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови).

Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Гипохромная анемия

Гипохромия характеризуется снижением уровня гемоглобина и количества красных кровяных клеток (эритроцитов)

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Здоровые и обесцвеченные эритроциты

При гипохромной анемии меняется цветовой показатель красных кровяных телец. Они обесцвечиваются, а по краям наблюдается тёмная окантовка

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

У кого чаще проявляется

Чаще всего риску подвергаются люди преклонного возраста, свыше 70 и более лет. В таком возрасте приблизительно у 4-5% людей обнаруживают малокровие и, как следствие, гиперхромную анемию.

Помимо возрастного фактора, роль также играет отсутствие в пище мясных продуктов, вегетарианство или неправильное питание, в котором не содержатся необходимые витамины.

Гиперхромные анемии больше распространены среди лиц пожилого возраста: к 75 годам у 4% людей из этого возрастного контингента имеется малокровие. Среди молодежи выявляется только 0,1% (1 на 1000 обследованных) с симптомами мегалобластных анемий.

В основном это проявления дефицита витамина В12, поскольку отдельно фолиеводефицитная анемии выявляется крайне редко.

Причины

Этиология. Причиной кровопотери могут быть травмы, хирургическое вмешательство, кровотечение при язве желудка или двенадцатиперстной кишки, из расширенных вен пищевода, при нарушении гемостаза, внематочной беременности, заболеваниях легких и т. п.

Проблема гиперхромной анемии

Патогенез складывается из явлений острой сосудистой недостаточности, обусловленной в первую очередь острым опустошением сосудистого русла, потерей плазмы;

при массивной кровопотере наступает и гипоксия из — за потери эритроцитов, когда эта потеря уже не может быть компенсирована ускорением циркуляции за счет учащения сердечных сокращений.

Ее вызывает недостаток целого ряда витаминов, запущенные нарушения в работе печени, неправильное питание, а особенно, злоупотребление алкоголем. Макроцитарная гиперхромная анемия возникает как следствие генетических мутаций и наследственного фактора.

Поводом для развития аномальных эритроцитов становится воздействие окружающей среды и внутренние факторы организма. К основным причинам относят:

  • дефицит витаминов группы В и фолиевой кислоты;
  • потеря крови у женщин при сильных менструальных выделений;
  • ослабление или сбой в работе иммунной системы;
  • инфекции и вирусы;
  • прием сильнодействующих препаратов;
  • печеночная недостаточность и другие заболевания печени;
  • нарушение режима питания;
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • недостаток свежего воздуха.

Чаще всего такая форма анемии возникает как сопутствующее заболевание к основному недугу, только генетическая предрасположенность может вызвать нарушение индивидуального характера, спровоцировав тем самым другие нарушения.

Часто еще в детском возрасте проявления анемии ведут за собой расстройства нервной системы, общее ослабление организма, умственные отклонения в развитии ребенка.

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

Причины

Генетический фактор

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).

Пищевой фактор

  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Физический фактор

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).

Инфекционный фактор

Ядохимикаты и медикаментозные средства

В дневном рационе питания должно быть не только мясо (желательно, нежирное), для нормального функционирования организма также необходимы фрукты и овощи, различные молочные продукты, и всё это должно быть подкреплено рациональным питанием.

Одними из самых распространенных причин гиперхромной анемии у человека являются голодание или диеты, в которых ограничивается употребление необходимых для жизнедеятельности компонентов.

Заболевания желудочно-кишечного тракта (особенно в преклонном возрасте) не редко приводят к малокровию. Среди них такие болезни, как гастрит, болезни тонкого и толстого кишечника и инфекционные заболевания внутренних органов.

Конкретно к дефициту фолия приводя вирусные заболевания печени, не редко гепатиты. Во время беременности или грудного вскармливания под угрозой находится и организм женщины, все витамины должны компенсироваться питанием.

Алкоголизм, который привел к поражению клеток печени, также может привести к недостатку фолиевой кислоты. Кроме того, дефицит фолия возникает крайне редко, потому что запасы этого компонента в организме истощаются очень медленно и их может хватать на долгое время.

Причины зависят от вида анемии. Однако чаще всего провоцируют заболевание:

  • обильные кровотечения (менструации, послеоперационные или сильные травмы);
  • несбалансированное питание с недостаточным количеством витаминов, белков. Характерно для людей, которые придерживаются строгой диеты, а также для вегетарианцев;
  • внутренние кровоизлияния. Кровопотери могут быть незначительными, но постоянными (частыми). К ним относятся кровоточивость дёсен, геморрой, заболевания ЖКТ. При миоме (доброкачественной опухоли) матки и кисте яичников их полости заполняются кровью, гемоглобин превращается в другие соединения и постепенно рассасывается. В медицине такое явление называется «псевдопотеря крови»;
  • хронические инфекционные болезни — при туберкулёзе, энтероколите, гепатите происходит перераспределение железа или его плохое усвоение. У пожилых людей анемию часто провоцируют болезни печени, почек;
  • интоксикация, отравление химическими элементами — встречается при железонасыщенной анемии;
  • беременность — в этот период организму требуется повышенное количество железа;
  • глисты;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные болезни провоцируют гибель эритроцитов, что приводит к снижению гемоглобина.

Что это за заболевание

Анемия у новорождённых и недоношенных детей появляется при:

  • резус-конфликте;
  • инфицировании плода в период вынашивания вирусами герпеса, краснухи;
  • неправильном питании будущей мамы;
  • родовой травме.

У грудничка заболевание может развиться вследствие неправильного питания. В основном это происходит при искусственном вскармливании.

Гипохромная анемия часто встречается в подростковом возрасте, когда происходит изменение гормонального фона.

Гиперхромная анемия отличается тем, что ее провоцируют непосредственно внутренние факторы. Причинами развития заболевания могут быть:

  • заболевания печени и ЖКТ;
  • проблемы с алкоголем;
  • нарушения усвоения витаминов и минералов (фолиевая кислота и другие витамины группы В, железо);
  • несбалансированный рацион;
  • период беременности;
  • хронические заболевания;
  • отравление ядами и токсинами;
  • опухоли;
  • влияние лекарственных препаратов;
  • неправильный режим работы и отдыха;
  • врожденные сбои работы организма.

Различают несколько видов данного заболевания, связанных с конкретной причиной развития:

  • В12-дефицитная;
  • фолиеводефицитная;
  • миелодиспластическя;
  • лекарственная.

Прицины и последствия Гиперхромной анемии

Вам будет полезно узнать также о микроцитарной гипохромной анемии на нашем сайте.

Виды гиперхромной анемии

Макроцитарная гиперхромная анемия характеризуется образованием мегалобластов. Это увеличенные в размерах эритроциты, неспособные переносить кислород.

Чаще всего встречаются патологии, связанные с дефицитом витаминов В9 и В12. Тщательный анализ крови и осмотр пациента позволят установить вероятную причину нарушения. На основании полученных данных врач назначает схему лечения.

Рекомендуем изучить по данной теме также:

Симптомы и последствия анемии при беременности

Беременные женщины часто сталкиваются с проблемой дефицита железа и как следствие — анемией. Важно удовлетворить потребности организма в этом элементе и не допустить развития осложнений, затрагивающих не только будущую мать, но и ребенка. /div{amp}gt;

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Прицины и последствия Гиперхромной анемии

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Классификация

Железодефицитная анемия из-за недостатка железа проявляется постепенно. В первую очередь развивается предлатентная форма, которая сопровождается истощением запасов железа.

Но при этом наблюдается нормальная транспортировка его к клеткам. Вторая фаза болезни – латентный дефицит. В этот период наблюдается резкое уменьшение количества транспортируемого железа. Исправить ситуацию могут препараты.

Существует широкая классификация заболевания, к которой относится железодефицитная анемия постгеморрагическая, алиментарная. Если классифицировать болезнь по степени проявления, то выделяют анемию:

  • легкую;
  • среднетяжелую;
  • тяжелую.

Выявить заболевание можно с помощью анализа крови, так как в лабораторных условиях определяют уровень гемоглобина. Именно в нем сосредоточено большое количество железа, поэтому данный анализ является максимально точным и результативным.

Анемия код по МКБ 10 чаще всего протекает практически без симптомов и не имеет клинических проявлений. Поэтому больные обращаются в лечебное учреждение тогда, когда развивается тяжелая форма железодефицита – В 12, поэтому необходимо срочное лечение, диета, а также соответствующие препараты.

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

Классификация

Описание

Виды

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

По степени тяжести

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

Феррум Лек

Медики выделяют несколько видов гипохромной анемии:

  • железодефицитная (микроцитарная) – встречается наиболее часто. Причиной могут стать частые кровотечения, недостаток железа и его плохая усвояемость, физиологические процессы (лактация, беременность). Наблюдается больше у детей и молодых женщин;
  • железонасыщенная (сидероахрестическая) – характеризуется нормальным уровнем железа в крови, однако этот элемент не всасывается, в результате чего гемоглобин не вырабатывается. Чаще встречается у людей преклонного возраста. Патология наблюдается при алкогольной интоксикации, отравлениях ядами или химическими веществами, длительном употреблении лекарственных препаратов;
  • железоперераспределительная — возникает при большой концентрации железа в крови после распада эритроцитов (красных кровяных клеток). Заболевание часто встречается при туберкулёзе, гнойных инфекционных процессах;
  • смешанная — развивается вследствие дефицита витамина В12 и железа. Среди основных симптомов выделяют быструю утомляемость, снижение иммунитета, отёчность верхних конечностей.

Болезнь может носить наследственный или приобретённый характер.

  1. Приобретённая форма возникает после перенесённых операций, инфекционных заболеваний, при отравлениях.
  2. Врождённая анемия встречается при болезнях крови.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Проявления недуга

Основные признаки развития анемии следующие:

  1. Выраженная бледность эпителия.
  2. Повышенное сердцебиение.
  3. Низкое давление.
  4. Нарушения в сосудистой системе.
  5. Внутренние кровотечения.
  6. Интоксикация всего организма.
  7. Высокий уровень мочевины в плазме крови.
  8. Сильная раздражительность.
  9. Головокружение, нарушения зрения.
  10. Утрата обоняния и вкуса.
  11. Сильная ломкость волос и ногтей.
  12. Повышенная нервозность.

На первых стадиях развития анемии симптомы практически незаметны. Может появиться легкая бледность кожи и нарушаться сердечный ритм. При острой форме могут появиться более яркие признаки недуга в виде кровотечений, сильной интоксикации и других проявлений.

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

Проявления анемии:

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.
Врач осматривает глаза пациентки

Легкая желтушность склер указывает на анемию

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Диагностика

Чтобы выявить анемии нужно:

  • Пройти всесторонний врачебный осмотр.
  • Сдать развернутый анализ крови, по которому врач определит:
  • 1.Количественное содержание эритроцитов.
  • 2.Ретикулоцитов.
  • 3.Гемоглобина.
  • 4.Лейкоцитов.
  • 5.Тромбоцитов.
  • 6.Гематокрит.
  • 7.Средний объем эритроцитов.
  • 8.Ширину распределения эритроцитов в объеме.
  • 9.Среднее количество гемоглобина в красных кровяных тельцах.
  • 10.Среднюю концентрацию гемоглобина в красных кровяных тельцах.

Есть и дополнительные исследовательские методики, помогающие более точно установить тяжесть течения гиперхромной анемии:

  • Оценка уровня свободного железа в сыворотке крови.
  • Определение уровня трансферринов/ненасыщенных трансферринов и ферритина.
  • Общая железосвязывающая способность.
  • Аспирационная биопсия тканей костного мозга. Этот метод не расценивается как обязательное исследование при диагностике анемичных состояний, требуется только при особых показаниях.

Диагностика гиперхромной анемии проводится с помощью общего анализа крови, в котором обнаруживают измененные внешне и по своей структуре эритроциты, обычно изменяются форма, строение и размеры клеток;

обнаруженные клетки являются уже не эритроцитами, а мегалобластами и мегалоцитами; видны кольца; специалист может отметить наличие ядерных телец Жолли.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

Дополнительно проводится дифференциальная диагностика:

  • анализ кала на скрытую кровь;
  • гастроскопия — осмотр органов ЖКТ с помощью гибкого шланга, который вводится через рот;
  • колоноскопия — исследование толстого кишечника специальным зондом;
  • анализ мочи;
  • УЗИ почек;
  • рентгенограмма грудной клетки;
  • гинекологический осмотр (женщинам);
  • изучение сыворотки крови на содержание железа и проб костного мозга.
анализ крови

Для подтверждения малокровия пациентам проводят клинический анализ крови

Диагноз железодефицитной анемии предварительно устанавливают при сниженном уровне гемоглобина и низком цветовом показателе на фоне типичных для железодефицитных состояний трофических нарушений.

Доказательным он становится при низком уровне сывороточного железа и ферритина, а также повышении уровня общей железосвязывающей способности сыворотки.

Но и в этом случае требуется точно установить причину дефицита железа, после чего формируется диагноз заболевания в целом. С низким цветовым показателем, но без снижения уровня сывороточного железа и без свойственных дефициту железа трофических нарушений протекают талассемии и анемии, вызванные нарушениями синтеза порфиринов, в частности свинцовая интоксикация.

Кровопотеря из желудочно — кишечного тракта — одна из частых причин железодефицитной анемии. Желудочно — кишечные кровопотери могут оставаться скрытыми в течение многих лет, несмотря на многократные рентгенологические, гастро — , дуодено — и колоноскопические исследования, так как миомы и ангиомы тонкого кишечника при этих исследованиях не всегда выявляются.

Количественно кровопотерю из желудочно — кишечного тракта можно оценить лишь при помощи метки эритроцитов по 51Сг.
Другой скрытой причиной кровопотери могут быть кровоизлияния в легочную паренхиму при изолированном легочном гемосидерозе.

Заболевание характеризуется рецидивирующими эпизодами пневмонии с развитием железодефицитной анемии, сопровождающейся периодическим подъемом уровня ретикулоцитов в крови.

выслушиваются несколько усиленный выдох, единичные крепитирующие хрипы. Температура тела чаще невысокая. Тенеобразования в легких обусловлены кровоизлияниями (если их объем велик и они повторяются, то развивается железодефицитная анемия), сопровождающимися появлением в мокроте «клеток сердечных пороков» — макрофагов, насыщенных гемосидерином.

Фенюльс

Повторные легочные кровоизлияния могут привести к развитию легочного гемосидероза. В сомнительных случаях для диагностики приходится проводить биопсию легких.

Описанная картина легочного гемосидероза в сочетании с тяжелым прогрессирующим нефритом — синдром Гудпасчера — также может сопровождаться жепезодефицитаой анемией.

Синдром Гудпасчера развивается в результате образования аутоантител к базальной мембране клубочков почек; эти же антитела действуют и на базальную мембрану легочных альвеол.

Сходную клиническую картину, складывающуюся на гломерулонефрита и кровохарканья, дает поражение эндотелия клубочков почек и сосудов легких иммунными комплексами, которые могут появиться в ответ на инфекционный процесс любой природы и определяются методом иммунофлюоресценции в биоптате почек или легочной ткани.

Иммунные комплексы нередко представлены криоглобулинами (комплекс иммуноглобулинов, выпадающих в осадок при температуре ниже 37 С), которые могут циркулировать в крови, откладываться под эндотелием сосудов разных органов и тканей, вызывая развитие генерализованного васкулита, например болезни Шенлейна — Геноха.

Железо — дефицитная анемия может быть следствием хронического воспалительного процесса в организме (хронический пиелит, сепсис и т. п. ).
Скрытым источником кровопотери могут оказаться так называемые шоколадные кисты.

Чаще речь идет о кистах яичников, повторные кровоизлияния в которые приводят к дефициту железа в организме, так как образующийся в местах кровоизлияний гемосидерин не всасывается и не утилизируется для нужд кроветворения.

Гемофер

Эти кисты распознаются при тщательном гинекологическом и рентгенологическом исследовании, с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования.

Недостаточное поступление железа с пищей может стать причиной железодефицитной анемии при беременности и лактации, усиленном росте в период полового созревания у девушек, хотя во всех этих случаях обычно существует скрытый, предшествующий дефицит железа.

Железодефицитная анемия Может быть у недоношенных детей, у детей от многоплодной беременности. Меноррагии и метроррагии (например, при миомах матки), кровопотери при геморрое, носовых кровотечениях нередко служат причиной анемии.

Однако во всех случаях, казалось бы, очевидных причин железодефицитной анемии необходимо самым тщательным образом исключить (прежде всего клинически) возможные другие источники кровопотерь, так как нередко анемия обусловлена не одной, а несколькими причинами.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить причину кровопотерь. Обязательно назначают препараты железа: гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, орферон, конферон.

При тяжелых формах малокровия рекомендуется принимать по 2 таблетки одного из этих препаратов 3 раза в день до еды. При плохой переносимости (тошнота, боль в животе) таблетки принимают после или во время еды и в таком количестве, чтобы диспепсических нарушений не было.

Уменьшение дозы замедляет нормализацию состава крови. Препараты железа обычно принимают в течение нескольких месяцев, при сохраняющемся источнике кровопотерь (например, меноррати), их назначают с небольшими перерывами почти постоянно, ориентируясь прежде всего на субъективные признаки дефицита железа (повышенная утомляемость, сонливость), появление ломкости и деформации ногтей, сухость кожи, а затем и на показатели крови, которые при правильно организованном диспансерном наблюдении за такими больными должны бить нормальными.

Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8 — 12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально — диагностическое значение).

Мясо

Назначать хлористо — водородную кислоту, витамины группы В вместе с препаратами железа нет необходимости; несколько усиливает всасывание железа аскорбиновая кислота.

Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь.
Для внутримышечного введения применяют жектофер, фербитол, Феррум Лек и др.

Последний препарат выпускают и для внутривенного введения. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитиой анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка).

Дозы назначают из
расчета 1,5 мг железа на 1 кг массы тела в сутки. Жектофер вводят в/м по 2 мл в день больному с массой тела 60 кг.
При изолированном легочном гемосидерозе наряду с лечением препаратами железа применяют иммунодепрессивную терапию — преднизолон, а при его неэффективности и тяжелом клиническом состоянии — азатиоприн (имуран), цикло — фосфан или другие цитостатики.

При синдроме Гудпасчера с лечебной целью используют те же иммунодепрессивные средства наряду с плазмаферезом, направленным на удаление иммунных комплексов.

Жапезодефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует в первую очередь активной антибактериальной терапии. Препараты железа при остром процессе назначать не следует, если его дефицит обусловлен только инфекцией.

Лечение препаратами железа обычно проводят амбулаторно. Контрольные исследования крови целесообразны через 1,5 нед от начала лечения для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному; в.

дальнейшем контроль достаточно осуществлять 1 раз в 3 мес и даже реже, если больной хорошо оценивает субъективные признаки дефицита железа. Эти показатели — важный фактор контроля для систематической профилактики железодефицитных состояний.

Даже при отсутствии явных признаков дефицита железа, но выявлении отдельных его симптомов без развития анемии у беременных и женщин, страдающих обильными меноррагиями, целесообразно назначить 1 таблетку препарата железа в день до ликвидации всех этих явлений (витамин В12 и другие витамины группы В в подобных ситуациях бесполезны!).

Нередко наблюдаемая при беременности псевдоанемия вследствие гидремии (гемоглобин около 85 — 100 г/л, цветовой показатель, близкий к единице, розовый цвет лица и слизитых оболочек, отсутствие выраженного анизоцитоза эритроцитов) вообще не требует какого — либо специального противоанемического лечения.

Псевдоанемия бесследно проходит самостоятельно.
Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей и сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии.

Железодефицитная анемия у стариков нередко требует подключения и кардиотонических средств, так как она осложняется сердечной недостаточностью, задержкой жидкости, гидремией, которая сама по себе ухудшает показатели анализа крови.

Доказательством гидремической псевдоанемии является повышение показателей красной крови после лечения диуретиками и кардиотоническими средствами.
Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемоссидероза органов.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).
Лакированный язык

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

Прогноз лечения и возможные осложнения

Своевременная диагностика и правильная схема лечение дает высокие шансы на полное выздоровление, но запущенные формы заболевания приводят к осложнениям и нежелательным последствиям.

Яблоки

В первую очередь страдает нервная система. Потеря спокойствия, чрезмерная раздражительность и ухудшение памяти могут остаться навсегда. Кроме того, недостаток кислорода приводит к голоданию мозга, вызывая необратимые последствия в сосудах и отделах головного мозга.

При сильно выраженной симптоматике есть риск отслойки плаценты, начала преждевременных родов и внутриутробных кровотечений. Для матери осложнения чреваты инфицированием родовых путей и снижению жизненной активности.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

  • снижению иммунитета;
  • задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
  • развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
  • увеличению печени;
  • хронической анемии.

Чем раньше поставлен диагноз и началось лечение, тем больше шансов на успешное выздоровление, однако это зависит не только от своевременной диагностики гиперхромной анемии, но и от предварительных свойств организма пациента.

Даже короткие курсы лечения проходят под тщательным наблюдением врача, чтобы исключить возможность появления осложнений. Одним из самых серьезных осложнений является наступление состояния комы.

В случае миелодиспластического синдрома, прогноз для пациентов не очень утешительный: полное выздоровление наступить не может, препараты при гиперхромной анемии только продлевают жизнь пациенту и замедляют окончание ремиссии.

Рыба нежирных сортов

Таким больным необходима пересадка костного мозга, и только это может привести к полному восстановлению всех функций организма и к частичному восстановлению пораженных органов.

Даже после полного выздоровления рекомендуется раз в полгода проходить диспансерное обследование, в том числе и специальные анализы, которые помогут остановить заболевание в случае его возвращения.

Особое внимание на этот пункт необходимо обратить людям преклонного возраста, им этот фактор поможет избежать не только рецидива, но и возникновения анемии.

Течение гиперхромной анемии

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Гранатовый сок

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Макроцитарная гиперхромная анемия, выражающаяся в профиците железа в эритроцитах, лечится компенсирующими и стабилизирующими препаратами, способными воздействовать на количественное содержание этого элемента.

После выявления причин, способствующих появлению недуга, гематологами разрабатывается индивидуальная схема лечения, устраняющая симптомы анемии и стабилизирующая уровень гемоглобина.

Современный фармацевтический рынок предлагает решение для всех проблем сразу. Это препарат «Гемобин», совмещающий в себе и железокорректирующую, и витаминно-макроэлементарную терапию.

Основное преимущество – содержание гемового железа, большого количества фолиевой кислоты, витаминов группы В и витамин С, помогающий быстрому всасыванию и усвоению остальных полезных компонентов.

Дозировка лекарств может быть разной в зависимости от возраста, общего состояния здоровья и пола пациента. Но курс лечения довольно длительный и составляет не менее трех месяцев. В лечении нужно учитывать степень гиперхромной анемии, критичность уже нанесенного ей вреда и ответ организма на попытки коррекции уровня гемоглобина и эритроцитов.

Существенным преимуществом «Гемобина» является отсутствие противопоказаний для аллергиков, то есть, его можно использовать как альтернативу многим гематологическим препаратам.

Если анемия перешла в хроническую или состояние больного расценивается как критическое – необходимо лечение в условиях стационара, показано внутривенное введение лекарств.

При адекватном восприятии организмом лечения, пациент пойдет на поправку уже через 5-7 дней. Исчезает характерная слабость и бледность, появляется стремление к активности, улучшается аппетит.

Все приведенные выше методики лечения анемии применяются последовательно. Допустимо и использование палзмофереза, как дополнительного метода, на фоне медикаментозной терапии. Если форма заболевания тяжелая и организм не отвечает на стандартное лечение, пациенту показаны иммуносупрессивные препараты, а в дальнейшем используют колониестимулирующие факторы и/или кроветворные стволовые клетки.

Больному не обязательно принимать аптечные стимулирующие комплексы. Как витаминный препарат для лечения гиперхромной анемии можно использовать альтернативное средство – аскорбиновую кислоту, принимать которую следует на фоне общей коррекции рациона.

Коррекционная диета включает в себя следующие, богатые нужными витаминами, продукты:

  • Гречка.
  • Яблоки зеленого сорта.
  • Печень говяжья и куриная.
  • Все виды красного мяса.

А вот с получением фолиевой кислоты, участвующей в процессе производства эритроцитов, несколько сложнее. В продуктах ее содержится мало, а еще меньше усваивается организмом. Но в меню обязательно должны быть включены:

  • Зелень салата, петрушки, спаржи и шпината.
  • Свекла, капуста белокочанная, репа и редис.
  • Лимоны, киви, папайя.
  • В12-витамин при гиперхромной анемии, впрочем, как и фолиевую кислоту, можно получить из груш, клубники, арбуза, яблок.
  • Все виды орехов.
  • Томаты.
  • Кукуруза и различные крупы.

Отдельным случаем диагностики является миелодиспластический синдром, который появляется после борьбы с раковыми опухолями, облучения (возможно, после нескольких сеансов), химиотерапии или из-за лейкоза крови.

Миелодиспластический синдром
Лечение миелодиспластического синдрома

В таком случае к другим симптомам миелодиспластического синдрома добавляется одышка, тахикардия сердца и высокая утомляемость, которая появляется при любой физической нагрузке, возможно сильное головокружение.

Помимо этого, добавляются симптомы, которые характерны для облучения и химиотерапии (тошнота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и т.д.).

Профилактика

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

  1. Говяжья печень, почки.
  2. Перепелиные и куриные яйца.
  3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Предупредить развитие заболевания можно, соблюдая режим дня и придерживаясь правильного рационального питания. Пища, сбалансированная витаминами и минералами, залог здорового естественного деления клеток крови.

Организм с пищей должен получать достаточное количество витаминов группы В и фолиевую кислоту. Ими богаты бобовые культуры, мясо животного происхождения, фрукты и овощи.

Препятствием для усваивания железа может стать кофеин, поэтому злоупотреблять им не стоит.

К профилактическим мерам также относятся:

  • регулярные обследования у гастроэнтеролога;
  • анализы на наличие в организме вирусных инфекций и паразитов;
  • предупреждение контактов с химическими веществами;
  • занятие спортом и регулярные прогулки на свежем воздухе.

Шансы на благоприятный исход зависят от своевременного обращения к специалистам.

Adblock
detector