Болит живот

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Виды (классификация) и патогенез (механизм) инсультов

Поскольку ишемический инсульт часто представляет собой исход одного из перенесенных сердечно-сосудистых заболеваний, то в неврологии выделяют несколько его видов:

  1. Кардиоэмболический — вид ишемического инсульта, который возникает вследствие аритмии, перенесенного инфаркта миокарда или присутствующего клапанного порока сердца.
  2. Лакунарный — разновидность ишемического инсульта, причиной которого стала незначительная окклюзия артерий.
  3. Атеротромботический — причиной его является атеросклероз крупных артерий, из-за чего наступает артериальная эмболия.
  4. Неизвестного генеза — ишемический инсульт, первопричина которого не установлена, не исключено и несколько причин, которые могли привести к развитию данного заболевания, поэтому сразу поставить точный диагноз затруднительно.
  5. Ишемический инсульт, который имеет отношение к редким причинам: расслоение стенок артерий; гиперкоагуляция крови или неатеросклеротические заболевания.

Ишемический инсульт классифицируют и в зависимости от времени возникновения. Так, например, выделяют 5 периодов ишемического инсульта:

  1. Острейший: возникает в первые трое суток. Следует сказать, что в первые три часа с момента перенесенного инсульта пациенту могут помочь тромболитические препараты, которые вводят системно. Если симптоматика начинает регрессировать, тогда в первые сутки заболевания ставят диагноз транзиторной ишемической атаки.
  2. Острый: продолжается до 4-х недель.
  3. Ранний период восстановительного характера: может длиться до 0,5 года.
  4. Поздний период восстановительного характера: длится до двух лет.
  5. Время остаточных явлений: проявляет себя после 2-х лет с момента заболевания.

Следует также отметить, что на практике часто встречается и малый инсульт, которому характерна регрессирующая симптоматика, наблюдаемая на протяжении 3-х недель с момента начала заболевания.

Мозговая ткань крайне чувствительна к гипоксии (

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

) и энергетическому голоданию. Если доставка кислорода и глюкозы (

) к мозгу прекращается полностью, человек теряет сознание в течение 5 – 10 секунд, а через 3 – 7 минут нервные клетки начинают погибать. Если же нарушается кровоснабжение какого-либо определенного участка мозга (

), погибают лишь те нейроны, к которым перестает поступать кровь, в то время как другие нервные клетки продолжают нормально функционировать.

Существует несколько классификаций инсульта, однако главная основана на причине нарушения циркуляции крови в мозговом веществе. Другая классификация разделяет инсульты в зависимости от того, какая артерия мозга была поражена, и какой участок мозга был в результате этого поврежден.

В зависимости от причины нарушения мозгового кровотока инсульт может быть:

  • Ишемическим (инфаркт мозга) – характеризуется сужением просвета сосудов мозга в результате их спазма или закупорки тромбами или другими частицами.
  • Геморрагическим (кровоизлияние в мозг) – характеризуется разрывом стенки кровеносного сосуда мозга и кровоизлиянием в мозговую ткань.
  • инсульт правого полушария головного мозга;
  • инсульт левого полушария головного мозга;
  • инсульт ствола мозга (стволовой инсульт);
  • инсульт мозжечка;
  • инсульт спинного мозга (спинальный инсульт).

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт характеризуется острым нарушением кровотока по мозговым сосудам (

Инсульт — это очень тяжелое и опасное заболевание, сопровождающееся поражением сосуда, а затем центральной нервной системы. Слово «инсульт»  Фото 1

) в результате закупорки их тромбом (

), атеросклеротической бляшкой, опухолевыми клетками и так далее. Как только тромб «застревает» в кровеносном сосуде, ток крови по сосуду замедляется (

) или вовсе прекращается (

). В первые же секунды после этого развивается рефлекторный спазм кровеносных сосудов в пораженной области, в результате чего они еще больше сужаются.

) сосудов сменяется патологическим

) мышц сосудистой стенки, в результате чего сосуды в пораженной области расширяются. Проницаемость сосудистой стенки при этом повышается, в результате чего жидкая часть крови покидает сосудистое русло и переходит в мозговое вещество, приводя к развитию отека мозга.

Важно отметить, что выраженность и объем поражения мозга при ишемическом инсульте тесно связаны с наличием, так называемого, коллатерального (дополнительного, «обходного») кровообращения.

Дело в том, что кровь в мозговое вещество поступает сразу по нескольким артериям (по позвоночным артериям, сонным артериям). Если небольшая ветвь одной из данных артерий поражается, ветви других артерий могут частично компенсировать кровоток в пораженной области, тем самым, продлевая жизнь нервных клеток, оказавшихся в зоне поражения.

С клинической точки зрения это можно объяснить так — при закупорке какого-либо сосуда часть нервных клеток (получающих кровь только из этого сосуда) погибает сразу (в течение 5 – 7 минут с момента развития инсульта).

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

В то же время, другая часть (получающая небольшое количество крови из других сосудов) остается жизнеспособной в течение более длительного времени (десятков минут или даже нескольких часов).

Если в течение этого времени пациенту оказать необходимую медицинскую помощь (то есть, удалить или «растворить» тромб, закупоривший сосуд), это может спасти большую часть мозгового вещества, тем самым, снизив количество осложнений в дальнейшем.

Суть геморрагического инсульта заключается в том, что при разрыве стенки какого-либо сосуда головного мозга кровь поступает в мозговое вещество, то есть непосредственно в нервную ткань.

) сосуда.

Сразу после разрыва кровеносного сосуда происходит рефлекторный спазм мышц сосудистой стенки, в результате чего данный сосуд (а также другие сосуды головного мозга) значительно сужаются.

Стоит отметить, что причиной геморрагического инсульта может быть не только разрыв кровеносного сосуда. Дело в том, что при ряде патологий (например, при длительном спазме сосудов мозга, при отеке мозга, при травме и так далее) может отмечаться нарушение нервной регуляции тонуса сосудистой стенки.

При этом пораженные сосуды могут утрачивать свой тонус и расширяться. Проницаемость сосудистой стенки при этом будет значительно увеличиваться, что в некоторых случаях может привести к выходу крови из сосудов в мозговое вещество.

Данный термин используют в тех случаях, когда у больного возникают признаки ишемического инсульта, однако они сохраняются в течение непродолжительного времени (

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

) и полностью исчезают через 24 часа с момента возникновения. Механизм развития транзиторной ишемической атаки связан с временной ишемией мозга (

). Причиной этого могут быть небольшие тромбы, которые временно закупоривают кровеносный сосуд, однако на фоне активации противосвертывающей системы крови или медикаментозного воздействия «растворяются», после чего кровоток по сосуду восстанавливается.

С момента образования тромба и нарушения мозгового кровообращения функции нервных клеток в зоне поражения нарушаются, что и является причиной появления симптомов инсульта.

Другой причиной транзиторной ишемической атаки может быть сужение просвета сосуда, пораженного атеросклеротической бляшкой, которая перекрывала его лишь частично.

На фоне сужения (спазма) бляшка временно перекрывает весь просвет сосуда, что приводит к появлению признаков инсульта. Однако после устранения спазма кровоток по сосуду частично восстанавливается, и симптомы заболевания исчезают.

При данной патологии развивается ишемический инсульт маленьких (

) мозговых артерий, которые кровоснабжают относительно небольшие участки головного мозга. В момент поражения такого сосуда у пациента развиваются характерные признаки инсульта, которые сохраняются в течение более 24 часов, однако не более 3 недель (

). В течение максимум 3 недель с момента развития все признаки заболевания бесследно исчезают, а нарушенные функции полностью восстанавливаются.

Механизм развития микроинсульта и восстановления пациента после него объясняется следующим образом. В момент закупорки какого-либо мелкого кровеносного сосуда мозга кровоснабжаемые им нервные клетки утрачивают свою функцию, в результате чего у пациента появляются признаки инсульта.

Часть клеток при этом может погибнуть, однако большинство из них выживает, так как кровь начинает поступать к ним по коллатеральным («обходным») артериям.

Со временем обходные артерии развиваются достаточно сильно (то есть, образуются новые мелкие ветви кровеносных сосудов, которые обеспечивают доставку крови в пораженный участок мозга), в результате чего функции поврежденных нервных клеток полностью восстанавливаются.

Если через три недели после начала заболевания остаются какие-либо признаки поражения центральной нервной системы, речь идет не о микроинсульте, а о полноценном ишемическом инсульте.

Повторный инсульт

О повторном инсульте говорят в тех случаях, когда признаки заболевания развиваются у пациента, уже перенесшего один или несколько инсультов в прошлом.

Обязательным условием при этом является возникновение признаков острого нарушения мозгового кровообращения, а также появление новых симптомов поражения центральной нервной системы (

Виды инсульта:

Ишемический инсульт

Причины

Ишемический инсульт

ММА имени И.М. Сеченова

П рофилактика ишемическихцереброваскулярныхзаболеваний – актуальная медико–социальная проблема, обусловленная их широкой распространенностью, высокой частотой смертности и инвалидизации при ишемическом инсульте и сосудистой деменции.

Профилактика основывается на устранении или ослаблении действия корригируемых фактороврискаишемическихцереброваскулярныхзаболеваний [1–7]. В таблице 1 представлены основные факторырискаишемическихцереброваскулярныхзаболеваний.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90–95% случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий .

Атеросклероз прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий вызывает ишемические церебральные осложнения по различным патогенетическим механизмам.

Основныепатогенетические механизмы церебральной ишемии при атеросклерозе прецеребральных и церебральных артерий:

  • закупорка прецеребральной или церебральной артерии;
  • гемодинамически значимый стеноз прецеребральной или церебральной артерии (сужение 70–75% и более площади просвета артерии);
  • артерио–артериальная эмболия.

Геморрагический и ишемический инсульт

Заболевания сердца по механизму кардиогенной эмболии являются причиной около 20% ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак. Кардиогенная эмболия обычно возникает вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба.

Артериальная гипертония – основной корригируемый факторриска ишемических цереброваскулярныхзаболеваний . Артериальная гипертония приводит к развитию ишемических поражений мозга по различным патогенетическим механизмам.

Основные патогенетические механизмы церебральной ишемии при артериальной гипертонии:

  • развитие изменений перфорирующих артерий мозга (липогиалиноз, фибриноидный некроз);
  • усиление атеросклероза крупных и средних прецеребральных (сонных, позвоночных) и церебральных артерий;
  • развитие заболеваний сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и другие), осложняющихся церебральной эмболией и хронической недостаточностью кровообращения.

Поражение мелких перфорирующих артерий головного мозга, возникающее вследствие артериальной гипертонии, приводит к развитию небольших по размеру лакунарных инфарктов, которые составляют 15–30% всех ишемических инсультов.

В тех случаях, когда у больного ишемическим инсультом или транзиторной ишемической атакой не обнаружено основных фактороврискацереброваскулярного заболевания, необходимо исключить редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения, которые наиболее часто встречаются у больных молодого возраста.

Редкие причины ишемических нарушений мозгового кровообращения:

  • васкулит;
  • гематологические заболевания (эритремия, серповидноклеточная анемия, тромбоцитемия, лейкемия);
  • иммунологические нарушения (антифосфолипидный синдром);
  • венозный тромбоз;
  • расслоение сонной или позвоночной артерии;
  • мигрень;
  • прием пероральных контрацептивов;
  • употребление наркотиков.

Как уже отмечалось, вторичная профилактика инсульта у лиц, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, направлена на устранение или ослабление корригируемых факторов риска ишемического инсульта.

Основные направления вторичной профилактики инсульта:

  • лечение артериальной гипертонии;
  • прекращение или уменьшение курения;
  • диета и/или прием гиполипидемических препаратов;
  • прием антиагрегантов;
  • прием антикоагулянтов;
  • каротидная эндартерэктомия.

Профилактика

Лечение артериальной гипертонии представляет одно из наиболее эффективных направлений профилактики инсульта. Эффективность гипотензивной терапии в отношении вторичной профилактики инсульта была убедительно доказана в закончившемся недавно исследовании PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study – исследование периндоприла, как средства предупреждения повторного инсульта).

Было показано, что комбинация периндоприла (4 мг/сут) и индапамида (2,5 мг/сут), применяемая в течение 5 лет, снижает риск развития повторного инсульта в среднем на 28%, основных сердечно–сосудистых заболеваний – на 26%.

Отказ от курения сопровождается постепенным существенным снижением риска инсульта . и после 5 лет воздержания от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличается от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.

Больным, перенесшим транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, рекомендуется уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки .

При гиперлипидемии показана более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20% от общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки).

При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий можно использовать диету с очень низким содержанием жира (снижение потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрессирования атеросклероза.

Если в течение 6 месяцев диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием гиполипидемических препаратов (ловастатина, симвастатина, правастатина и др.) при отсутствии противопоказаний к их применению.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Одно из наиболее эффективных направлений вторичной профилактики инсульта – применение антиагрегантов (табл. 3).

Наиболее часто используют ацетилсалициловую кислоту. Клопидогрель назначают в тех случаях, когда противопоказана ацетилсалициловая кислота или имеются побочные эффекты от ее использования, либо сердечно–сосудистое заболевание возникло у больного, принимавшего ацетилсалициловую кислоту.

Эффективна комбинация ацетилсалициловой кислоты и дипиридамола. Из–за возможности угнетения функции костного мозга тиклопидин редко назначается в настоящее время, однако его не следует отменять у тех пациентов, которые уже принимают его в течение длительного времени без побочных эффектов.

Непрямые антикоагулянты (варфарин в средней суточной дозе 5 мг) рекомендуют больным, перенесшим ишемическое нарушение мозгового кровообращения по механизму кардиогенной эмболии.

При лечении непрямыми антикоагулянтами необходим регулярный контроль уровня протромбина крови (рекомендуется снизить протромбиновый индекс до 50–60% или повысить международный нормализующий коэффициент до 3,0–4,0).

В тех случаях, когда использование варфарина противопоказано или невозможно регулярное исследование уровня протромбина в крови, рекомендуется прием антиагрегантов.

Основные показания для применения непрямых антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ишемического инсульта:

  • мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий);
  • искусственный клапан сердца;
  • внутрисердечный тромб;
  • ревматическое поражение клапанов сердца;
  • миксома;
  • недавний (до 1 месяца) инфаркт миокарда.

Каротидная эндартерэктомия показана при выраженном стенозе (сужении 70–99% диаметра) внутренней сонной артерии у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или малый инсульт.

Она может быть проведена и при умеренной степени стеноза (сужении 30–69% диаметра) внутренней сонной артерии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после перенесенного инсульта.

ишемический инсульт

Однако эффективность хирургического лечения в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии, но и распространенность атеросклеротического поражения, наличие сопутствующих соматических заболеваний.

Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта

Сосудистая деменция представляет хроническую форму ишемических цереброваскулярных заболеваний. Факторы риска развития сосудистой деменции те же, что и при острых ишемических цереброваскулярных заболеваниях;

ведущая роль отводится артериальной гипертонии, вызывающей изменения мелких пенетрирующих артерий мозга и развитие лакунарных инфарктов или значительное диффузное поражение белого вещества головного мозга.

У больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, профилактика сосудистой деменции включает изложенную ранее профилактику инсульта и назначение препаратов, улучшающих когнитивные функции больного.

С этой целью применяют курсами (несколько раз в году) церебролизин по 20–30 мл в/в на физиологическом растворе ежедневно в течение месяца, курсами в течение нескольких месяцев в году или постоянно пирацетам по 1,6–4,8 мг/сут, винпоцетин по 15–30 мг/сут, танакан по 120–160 мг/сут, глиатилин по 1200 мг/сут, нимодипин по 30 мг 3–4 раза в день и другие лекарственные препараты.

В последние годы проведены двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, доказавшие эффективность актовегина в улучшении когнитивных функций у больных цереброваскулярной патологией.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Показано, что применение драже актовегина по 400 или 600 мг три раза в сутки в течение 12 недель имеет достоверные преимущества над плацебо в отношении улучшения когнитивных функций и самочувствия больных, при этом более выраженный эффект отмечен у больных с легкими когнитивными расстройствами.

Прием драже актовегина хорошо переносится пожилыми пациентами и подходит для их длительного амбулаторного лечения. Алгоритм ведения больных после перенесенного инсульта представлен на рисунке.

Применение в клинической практике научно доказанных методов профилактики инсульта и сосудистой деменции способно привести к существенному снижению заболеваемости инсультом и инвалидизации больных, вызванной двигательными и когнитивными нарушениями.

К сожалению, по нашим данным, лишь менее 10% пациентов, перенесших транзиторную ишемическую атаку или ишемический инсульт, проводят адекватную профилактику повторного инсульта и сосудистой деменции.

Это, с одной стороны, объясняет высокую частоту цереброваскулярных заболеваний в настоящее время, с другой стороны, указывает на потенциальные возможности снижения заболеваемости сосудистой патологией головного мозга и предупреждения ее прогрессирования.

Литература:

  • Курение и приём алкоголя – одни из основных факторов риска развития инсульта, особенно это касается людей в пожилом возрасте. Курение и алкоголь вкупе многократно повышают риск развития сердечнососудистых заболеваний, кроме того, приём алкоголя способствует набору веса.

  • Прием определенных медицинских препаратов без назначения врача приводит к риску развития болезней сердца и крови, что может стать причиной возникновения инсульта. Вероятность развития инсульта значительно повышается при применении оральных контрацептивов, содержащих эстрогены. Этот риск возрастает при использовании оральных контрацептивов курящими женщинами, имеющими повышенное артериальное давление.

  • Необходимо следить за уровнем холестерина в крови, так как его повышенное содержание – один из факторов риска возникновения инсульта. К повышению уровня холестерина приводит неправильное (перенасыщенное жирами) и нерегулярное питание.

  • Во много раз увеличивает риск развития инсульта артериальная гипертония, особенно в сочетании со всеми вышеперечисленными факторами. Осторожнее нужно быть беременным женщинам, страдающим артериальной гипертонией, и женщинам, принимающим оральные контрацептивы.

  • Одной из причин развития сердечнососудистых заболеваний является гиподинамия (сидячий образ жизни). Необходимо ежедневно делать зарядку, совершать пробежки и прогулки на свежем воздухе. Выполнение этих рекомендаций благотворно отражается на содержании уровня сахара в крови и способствует понижению артериального давления. Огромен риск развития инсульта у людей с большим весом, даже при отсутствии остальных факторов риска. Большой вес способствует развитию высокого артериального давления, возникновению диабета и создает повышенную нагрузку на сердечную мышцу.

  • Риск развития инсульта возрастает у людей, страдающих сахарным диабетом. Огромный процент больных сахарным диабетом умирают от последствий инсульта.

  • Огромную роль в возникновении инсульта играет психическое состояние человека. Стрессы, переживания, нервные нагрузки повышают риск развития заболевания, особенно это касается людей, ранее уже перенесших инсульт.

  1. Возраст. После 55 лет риск развития инсульта возрастает вдвое через каждые 10 лет.
  2. Пол. Мужчины чаще болеют инсультом — 80%.
  3. Наследственная склонность к инсультам чаще передается по материнской линии и его вероятность увеличивается вдвое.
  1. Артериальная гипертензия. 5-7% гипертоников каждый год поражает инсульт. Статистика показывает, что повышение диастолического АД на 7,5 мм р.ст. в интервале от 70 до 110 мм рт.ст. увеличивает риск развития инсульта почти в 2 раза. Артериальная гипертензия — самый опасный фактор долгосрочного риска инсульта.
  2. Сахарный диабет. Это заболевания повышает в 3 раза риск развития инсульта.
  3. Ранее перенесенный инсульт. Транзиторная ишемическая атака или ранее перенесенный инсульт повышает риск развития следующего инсульта в 10 раз. Наибольшая вероятность возникновения повторного инсульта в течение первой недели. В последующие 3 месяца вероятность инсульта — 10,5%.
  4. Ожирение. Индекс массы тела (ИМТ) по формуле Кетле рассчитывается, как деление массы тела (кг) на квадрат роста (м). Например, для человека с массой тела в 100 кг и ростом в 1,8 м ИМТ по Кеттле будет равен

    100/(1,8)2 = 100/3,24 = 30,8

    Значение ИМТ по Кетле менее 19 говорит о дефиците веса; от 19 до 24 — нормальный вес; от 24 до 29 — избыток веса; свыше 29 — ожирение.

  5. Ишемическая болезнь сердца. К этой группе болезней относят стенокардию и инфаркт миокарда, развивающиеся в результате атеросклероза сосудов сердца. Перенесенный инфаркт повышает риска развития инсульта в 3 раза. При обширном переднем инфаркте — до 20%.
  6. Нарушение липидного обмена. Увеличение в крови «плохого» холестерина ведет к развитию атеросклероза кровеносных сосудов.
  7. Стеноз сонных артерий. Атеросклеротические поражения сонных артерий в виде стеноза сосудов — причина 5-7% нарушений мозгового кровообращения.
  8. Нарушение сердечного ритма. Мерцательная аритмия повышает риск возникновения инсульта в 3,6 раза. Приступы мерцательной аритмии чаще всего отмечаются ночью во время сна или рано утром, при резком повороте туловища в горизонтальном положении, после обильного приема пищи, при вздутии живота, запорах, диафрагмальной грыже, язвенной болезни желудка, физической и психоэмоциональной нагрузке, остром инфаркте миокарда, пролапсе митрального клапана.
  9. Сердечная недостаточность. Синдром, в основе которого лежит снижение нагнетающей способности сердца, что проявляется несоответствием между потребностью организма в определенном объеме циркулирующей крови в единицу времени и возможностью сердца обеспечить этот объем. Сердечная недостаточность повышает риск развития инсульта в 3 раза. Более подробно о сердечной недостаточности смотри раздел Инфаркт.
  10. Курение.
  11. Алкоголь.
  12. Употребление таблетированных противозачаточных средств и постменопаузальная гормональная терапия.
  13. Частые стрессы.
  14. Низкая физическая активность. Минимальной физической активностью можно считать 30 минут физической нагрузки 5 раз в неделю.
  15. Низкий уровень тестостерона (мужского полового гормона) у мужчин в крови.
  1. Артериальная гипертензия.
  2. Морфологические изменения сосудов, кровоснабжающих мозг.
  3. Изменение системы свертывания крови.
  4. Чрезмерный прием алкоголя.
  5. Прием психостимуляторов.

Ишемический инсульт

Патогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Этот тип инсульта получил название инфаркт мозга – по аналогии с инфарктом миокарда. Ишемический инсульт подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический.

Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниально-го сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов.

Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза).

Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах. Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки. И, наконец, газовая эмболия – при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни.

При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети.

После того как рефлекторный спазм проходит, эмбол может продвигаться дистальнее, что ведет к выключению из кровоснабжения более мелких ветвей артерий.

Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботиче-ских наложений на клапанах сердца.

Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга, – это очень редкое явление.

Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70–90%.

При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.

Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду.

При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах.

Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации.

Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов.

Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов.

Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга.

Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.).

Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления.

Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.

Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч.

Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемиче-ский инсульт взаимосвязаны. Это подчеркивается тем фактом, что около 2β инфарктов развивается в том же сосудистом бассейне, что и перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Установлено, что ишемический инсульт возникает в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта – геморрагический.

Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг.

Если кровь под высоким давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровь частично разрушает, а отчасти сдавливает окружающую нервную ткань и вызывает отек мозга.

Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения.

Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления.

Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы.

Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется.

Наиболее часто геморрагический инсульт происходит на фоне повышения артериального давления, у лиц с артериальной гипертонией (80–85% случаев). Чаще всего такая ситуация происходит при резком подъеме артериального давления.

Наиболее редкая причина геморрагического инсульта – это разрыв аневризмы, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным.

Возникает данный вид кровоизлияния чаще до 40 лет. Часто достаточно небольшого увеличения уровня артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении для разрыва стенки аневризмы.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.

Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.

Информация об Ordo Deus

Кровоизлияния в результате геморрагического пропитывания чаще всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга.

Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактат-ацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний.

При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий.

Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Ишемический инсульт

Клиническая картина ишемического инсульта

Одной из наиболее часто встречающихся и сопровождающихся наиболее тяжелыми нарушениями, прежде всего двигательных функций локализаций возникновения ишемического инсульта является бассейн средней мозговой артерии.

1) полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширный очаг поражения и проявляется гемипарезом или гемиплегией (чаще фацио-брахиального типа);

2) неполный тромбоз ствола в начальном отделе с нарушением кровообращения в основном в глубоких ветвях лобно-орбитальной артерии ведет к развитию инфаркта в области внутренней капсулы, скорлупы, хвостатого ядра, бледного шара, ограды, задне-наружных отделов орбитальной и частично нижней лобной извилин с развитием гемиплегии (за счет поражения стриарной системы), незначительно выраженным нарушением чувствительности, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов, моторной афазией;

3) закупорка сосуда после отхождения глубоких ветвей вызывает деструкцию коры и белого вещества в задних отделах средней и нижней лобных извилин, передней и задней центральных извилин, иногда в верхней височной извилине и клинически проявляется гемиплегией фацио-брахиального типа;

при левополушарной локализации развиваются афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозия; при обширном очаге могут наблюдаться тотальная афазия, гемианапсия;

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

4) закупорка ствола в дистальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях с развитием инфаркта в нижней теменной дольке, передней части затылочной доли, в заднем отделе верхней и средней височных извилин с развитием гемианопсии или нижнеквадрантной гемианопсии, сенсорной или амнестической афазии, апраксии, иногда анозогнозии и аутотопагнозии.

Клинические проявления при ишемическом инсульте довольно разнообразны, зависят от месторасположения очага и площади поражения головного мозга. Чаще всего очаг поражения расположен в каротидном бассейне (на него приходится более 80% случаев ишемического инсульта), реже — в вертебрально-базилярном отделе.

Главной особенностью инфаркта в зоне кровоснабжения мозговой артерии среднего типа считается наличие системы коллатерального кровоснабжения. Если говорить о таком явлении, как окклюзия проксимального отдела, то в полости средней мозговой артерии она способствует субкортикальному типу инфаркта, тогда как корковая часть при кровоснабжении не будет затронута.

Если инфаркт произошел в части, для которой характерно кровоснабжение поверхностных ветвей мозговой артерии среднего типа, то не исключен факт развития девиации глазных яблок в направлении пораженной части полушария.

Если же было поражено доминантное полушарие, тогда начинается развитие ипсилатеральной формы идеомоторной апраксии. Кроме того, может прослеживаться тотальная афазия.

Если же было поражено субдоминантное полушарие, тогда речь идет о анозогнозии. Кроме того, не исключено развитие дизартрии или апросодии. Может наступать и контралатеральный вид игнорирования пространства.

Очаговая неврологическая симптоматика

За несколько дней до ишемического инсульта у пациента возникают следующие симптомы:

  • головные боли;
  • слабость;
  • помутнение в глазах;
  • головокружение;
  • преходящее онемение в конечностях с одной стороны тела.

У пациента появляется «туман» в голове, усиливается онемение руки и ноги, и через пару дней конечности перестают функционировать. В некоторых случаях ишемический инсульт начинается внезапно, симптомы прогрессируют стремительно.

У пациентов с правосторонним параличом отмечается расстройство речи. При поражениях теменной области коры и внутренней капсулы головного мозга у пациента развиваются следующие симптомы:

  • нарушение восприятия пациентом формы предметов, их цвета и размера, а также характера движения;
  • отсутствие критической оценки своего состояния;
  • игнорирование половины тела, не узнавание его частей с бредовыми построениями.

Признаки инсульта у женщин не отличаются от типичных симптомов и признаков инсульта у мужчин. Учитывая, что инсульт поражает определенные части головного мозга, его последствия быстрее всего проявляются в речевых сбоях, онемении конечностей и лицевых мышц.

Основными признаками нарушения кровообращения сосудистой системы мозга являются:— головокружение и, даже, потеря сознания;— сильная, резкая головная боль;

лицо при инсульте

Зачастую при инсульте изменяются черты лица

Чаще всего наступает двигательная дисфункция одной части тела – правой либо левой половины. Это значит, что поражена противоположная часть головного мозга.

Наиболее наглядно можно увидеть признаки паралича лица – улыбка будет перекошенной. Необъяснимое ухудшение зрения и внезапная слабость тоже почти всегда являются спутниками инсульта.

Как уже было указано, инсульт отличается от инфаркта локацией кровоизлияния. Инфаркт, это тромбоз артериального сосуда сердца (сердечной мышцы — миокарда), а значит полное или частичное отмирание ткани определенного органа.

Причины возникновения обоих заболеваний практически идентичны, симптомы инсульта и инфаркта подчас схожи, поэтому инсульт часто называют инфарктом мозга. В результате этого заболевания пациент может впасть в кому.

По степени тяжести медики выделяют несколько видов инсульта: легкий, средней тяжести и тяжелый. При легкой степени есть высокая вероятность быстрого выздоровления после прохождения курса интенсивной терапии.

При инсульте средней тяжести, к сожалению, не всегда приходится рассчитывать на благополучный исход. Нередко даже после восстановления и реабилитации возникает инвалидность.

Опорно-двигательный аппарат, глотательный рефлекс, лицевые нервы, речь и другие важнейшие системы и функции организма редко восстанавливаются в полной мере. Последствия чаще тяжелые и печальные, а не многообещающие.

Тяжелый инсульт практически всегда заканчивается летальным исходом. При отмирании клеток головного мозга медицина бессильна. В некоторых случаях можно лишь искусственно поддерживать жизнь пациента, но восстановить жизненно важные функции не удается.

1. Больному рекомендуется полупостельный режим, разрешается пользоваться туалетом. Больной должен находиться под мони-торным наблюдением.

2. Назначается необременительное гипокалорийное питание (1500 ккал в сутки). Необходимо нормализовать стул больного.

3. Необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку, вселяющую уверенность в выздоровлении. Целесообразен прием с этой целью небольших доз седативных препаратов (диазепам, элениум и др.).

левожелудочковой недостаточности, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, нарушений атриовентрикулярной проводимости. Нецелесообразным считается применение β-адреноблокаторов при типичной стенокардии покоя, так как стенокардия в этом случае может быть обусловлена спазмом коронарных артерий.

В такой ситуации из антиангинальных средств назначаются только нитраты и антагонисты кальция. Дозу препарата постепенно увеличивают до тех пор, пока не будет достигнут адекватный уровень блокады в-адреноре-цепторов (ЧСС менее 55-100).

5. Одновременно с β-адреноблокаторами назначаются нитраты – изосорбида динитрат по 5-20 мг под язык или для разжевывания каждые четыре часа. Можно использовать накожно нитроглицериновую мазь, начальная доза обычно составляет 1,5 см каждые 4–6 ч.

Дозировка может быть увеличена до 5 см каждые 4 ч в период бодрствования больного. Мазь наносят на участки кожи площадью 15 см X 15 см. Вместо мази можно использовать нитроглицериновые диски-наклейки.

Комбинированная терапия в-адреноблокаторами и нитратами должна осуществляться под контролем уровня АД и не должна допускать снижения систолического АД ниже 90-100 мм рт. ст.

6. При сохранении эпизодов стенокардии покоя, плохой переносимости нитратов к проводимой терапии добавляются антагонисты кальция (нифедипин – 10–40 мг 3–4 раза в сутки).

7. Проводится лечение гепарином и антиагрегантными дозами аспирина.

8. При повторяющихся эпизодах нестабильной стенокардии больным может проводиться коронарная ангиография, а в последующем аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика.

Обычно хирургическое лечение проводится не ранее чем через 3–4 недели после начала инфаркта миокарда. Однако при тяжелом течении стенокардии оперативное лечение возможно и в более ранние сроки.

Лечение артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия оказывает отрицательное влияние на течение инфаркта миокарда, так как повышает постнагрузку на миокард и потребности миокарда в кислороде, повышает риск развития аневризмы и разрыва сердца.

1. Постельный режим, лечение болевого синдрома, седативная терапия.

2. Лечение β-адреноблокаторами. Эти препараты назначают в начале терапии внутривенно в малых дозах, а затем, при хорошей переносимости, внутрь.

3. Внутривенное капельное введение натрия нитропруссида. Лечение данным препаратом показано при выраженной артериальной гипертензии, вызывает быстрое снижение АД в результате венозной и артериальной вазодилатации.

4. Внутривенное введение нитроглицерина. Вызывает венозную и умеренную артериолярную дилатацию, снижение АД. Этот метод лечения особенно показан при артериальной гипертензии на фоне стенокардии и сердечной недостаточности, а также, если у больного долго сохраняются явления ишемии миокарда на электрокардиограмме.

5. Целесообразно применять ингибиторы АПФ (капотен по 12,5– 25 мг 2–3 раза в день; эналаприл 2,5-10 мг 1 раз в день, при необходимости можно повысить дозу до 20 мг в сутки).

Антагонисты кальция при инфаркте миокарда в настоящее время не применяются, так как выявлено их неблагоприятное влияние на прогноз.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены, или влияние на которые не приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда.

Факторы риска всех четырех категорий ассоциированы с риском развития инфаркта миокарда, но в наибольшей степени он выражен в первых трех категориях.

Категория 1– факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50%, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет.

Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию.

Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий.

ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день. Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25% среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки.

Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей. Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения.

Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма. Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда.

Установлено, что повышение уровня холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3%. Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10% снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15%, а при продолжительном лечении – на 25%.

Западно-шотландское исследование показало, что терапия, направленная на снижение уровня липидов, эффективна как первичная профилактика инфаркта миокарда.

Диета

Главными целями реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на диспансерно-поликлиническом этапе являются завершение периода временной нетрудоспособности, восстановление утраченной работоспособности, проведение мероприятий по вторичной профилактике инфаркта миокарда.

Рациональное лечебное питание имеет огромное значение в комплексе реабилитационных мероприятий после инфаркта миокарда. Диетотерапия дает возможность нормализовать или хотя бы уменьшить явления атерогенной дислипидопротеинемии, а, следовательно, эффективна как первичная профилактика повторного инфаркта миокарда.

Одновременное применение гиполипидемических препаратов с началом диетотерапии рекомендуется только тогда, когда необходимо немедленно снизить уровень липидов плазмы у лиц с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и высоким риском развития ишемической болезни сердца или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии).

Перейти в оглавление сайта

1) сократить употребление жиров;

2) резко уменьшить употребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии;

3) увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в следующих продуктах: жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты, полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень липидов в крови;

4) необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи и фрукты);

5) полностью заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;

6) резко снизить употребление продуктов, богатых холестерином;

7) ограничить количество поваренной соли в пище до 3–5 г в сутки.

Данным условиям соответствует диета № 10, разработанная институтом питания РАМН.

Общая характеристика диеты включает следующие положения: нормальное содержание белка, ограничение жира (преимущественно животного), углеводов (преимущественно простых), поваренной соли (до 3–5 г в сутки), обогащение питания полиненасыщенными жирными кислотами за счет растительного жира, пищевыми волокнами, липотропными веществами и ограничение содержания холестерина.

Химический состав данной диеты характеризуется содержанием белков – 80–90 г (из них 60% животных), жиров -70 г (из них 1β растительных), углеводов – 350–400 г (из них 30 г представлены простыми углеводами), энергетическая ценность – 2300 ккал.

Большое значение в диетотерапии приобретает витаминный состав пищевых продуктов, особенно важно содержание в них витаминов А, С, Д. Обоснованием повышенной витаминизации пищи является влияние указанных витаминов на процессы метаболизма миокарда и увеличение их потребления при инфаркте миокарда.

Увеличение количества водорастворимых витаминов достигается широким включением в рацион свежих овощей и фруктов, преимущественное использование некоторых крупяных изделий (гречневая, овсяная каша), ряда мясных продуктов (телятина) и т. д.

, повышенная витаминизация жирорастворимыми витаминами осуществляется за счет включения в рацион оптимального количества жира растительного происхождения.

В нарушении метаболизма миокарда особое значение придается изменениям электролитного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Учитывая данный факт, наиболее существенным для миокарда являются перераспределение и дефицит калия.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Поэтому диета, направленная на улучшение трофики миокарда, содержит повышенное по сравнению с обычным питанием количество калия. Это успешно достигается включением фруктов и овощей, отваров и настоев из них в рацион больных.

Другим важным компонентом для эффективного сокращения миокарда является кальций. Введение в пищу достаточного количества молочных продуктов, содержащих относительно большое содержание этого электролита, обычно достаточно для оптимального обеспечения миокарда кальцием.

Дефицит некоторых микроэлементов, необходимых для нормального метаболизма сердечной мышцы, например, марганца и магния, возможный при инфаркте миокарда, вполне компенсируется использованием разнообразных продуктов как растительного, так и животного происхождения.

В целях снижения нагрузки на сердечно-сосудистую систему рекомендуется дробное питание, на 1–2 приема пищи больше, т. е. 5-6-разовое, и последний прием пищи разрешается не позднее, чем за 3 ч до сна.

1) 500 г овсяной каши и 800 мл фруктового сока на день;

2) арбузный день (5 раз в день употреблять по 300 г спелого арбуза);

3) рисово-компотный день (5 стаканов компота, 100 г рисовой каши на день);

4) яблочный день (1,5–2 кг печеных или протертых яблок на день).

Диета № 10, разработанная институтом питания РАМН.

1. Жиры: рекомендуется ограничить прием всех жиров.

Ограниченный прием: масло и маргарин, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты в большом количестве (в России – маргарин «Здоровье»). Масло: подсолнечное, кукурузное, шафрановое, соевое, оливковое, хлопковое.

Не рекомендуются: масло и жир, получаемые во время жаренья мяса и мясных продуктов, свиное сало, кокосовое масло. Маргарины без отметки о высоком содержании ненасыщенных жиров.

2. Мясо.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Рекомендуются: нежирные сорта говядины, свинины, курицы, индейки, кролика в отварном или запеченном после отваривания виде, куском или рубленые, дичь (дикие утки, куропатки, зайчатина).

Ограниченный прием: постная говядина, бекон, ветчина, фарш из постной говядины, печень и почки.

Не рекомендуются: мясо с видимым жиром, грудинка и ребра баранины, свинина (мясо с области живота), бекон с прослойками жира, колбасы, сосиски, салями, паштет, яичница с мясом, утка, гусь, мясные пасты, кожа домашней птицы.

3. Молочные продукты.

Рекомендуются: снятое молоко, низко-жировые сыры (например, прессованный творог), сыр из снятого молока, из свернувшегося молока, кефир с низким содержанием жира.

Ограниченный прием: полуснятое молоко, сыры средней жирности (эдемский, камамбер). Плавленые, пастообразные сыры, 1–3 яйца в неделю, полужирные сыры, сметана только для заправки блюд.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Не рекомендуются: неснятое молоко, сгущенное и концентрированное молоко, сливки, взбитые сливки. Жирные сыры: чеддер, чеширский и т. п., сливочные сыры, жирный кефир.

4. Рыба.

Рекомендуются: вся «белая» рыба нежирных сортов в отварном или запеченном виде после отваривания: треска, ходдок, камбала. Жирная рыба: сельдь, макрель, сардины, тунец, лососевые (кета, горбуша, семга).

Ограниченный прием: рыба, приготовленная на пригодном масле. Моллюски. Морские ракообразные.

Не рекомендуется: икра рыбы.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

5. Фрукты/овощи.

Рекомендуются: все свежие и замороженные, отварные и запеченные овощи, горох, фасоль, оливки. Картофель вареный, очищенный или «в мундире» (съедая кожуру, когда это возможно).

Ограниченный прием: жареный, тушеный картофель, приготовленный на пригодном масле, фрукты в сиропе, засахаренные фрукты, миндаль, лесной орех.

Не рекомендуются: виноградный сок, жареный, тушеный картофель (если он приготовлен на непригодном масле), картофельные чипсы, хрустящий картофель, шпинат, щавель, а также грибы, бобовые, редька и редис.

6. Злаки.

Рекомендуются: мука грубого помола (непросеянная), хлеб из нее, а также хлеб зерновой, с отрубями, обдирный, ржаной, немолотые (цельные) злаки, овсяная, пшеничная мука;

овсяная каша на воде и молоке, пудинги, крупеники; неполированный рис и рисовая паста; макаронные запеканки, сухари, приготовленные в духовом шкафу, овсяное печенье, бездрожжевой хлеб.

Ограниченный прием: белая мука, белый хлеб, сладкие каши на завтрак, полированный (белый) рис и паста из него, обыкновенный полусладкий бисквит, бисквит, приготовленный на воде.

Не рекомендуются: пирожные, бисквиты с острым сыром, кондитерские изделия (печенье, пирожные), купленные в магазине.

7. Выпечка.

Рекомендуются: низкокалорийные пудинги: желе, щербет, пудинги из снятого молока, низкокалорийные приправы (пюре).

Ограниченный прием: пирожные, кондитерские изделия, бисквиты и приправы, приготовленные на пригодном масле или маргарине, домашние закуски на ненасыщенных жирах.

Не рекомендуются: пирожные, пудинги, бисквиты на насыщенных жирах, клецки, пудинги на нутряном жире, приправы на сливках и сливочном масле, все, купленные в магазине, пудинги и приправы, закуски, приготовленные на «кипящем» масле (жареные гарниры), молочное мороженое.

8. Напитки.

Рекомендуются: некрепкий чай и кофе, минеральная вода, несладкие напитки, фруктовые соки без сахара и разведенные, низкоалкогольное пиво.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Ограниченный прием: сладкие напитки, малосолодовые напитки, жидкий шоколад с низким содержанием жира (редко), пакетные супы, мясные супы, алкоголь.

Не рекомендуются: ирландский кофе (кофе со сливками и алкоголем), богатые жиром солодовые напитки, шоколад, сливочные супы.

9. Консервы, сладости.

Рекомендуются: «чистые» маринады, сладости без сахара: таблетки сахарина или жидкие сладости на аспартаме.

Ограниченный прием: сладкие маринады и приправы (из фруктов, перца), которые подают к холодному мясу (кэрри); мармелады, мед, сиропы, марципаны, арахисовое масло, лимонный творог;

Не рекомендуются: шоколадные кремы, начинка для пирога на животных жирах, ириски, помадки, крем, полученный взбиванием масла и сахара, шоколад.

10. Остальное.

Рекомендуются: супы вегетарианские овощные, молочные, фруктовые, крупяные, щи, свекольник. Травы, специи, горчица, перец, уксус. Низкокалорийные приправы: лимон, йогурт, одно яйцо в день в виде белкового омлета.

Профессионально-трудовая реабилитация

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Медикаментозное лечение дислипопротеинемий проводится в том случае, если строгая гиполипопротеинемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови.

Для этого ориентируются на содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности. Европейское общество по изучению атеросклероза рекомендует начинать одновременную медикаментозную терапию гиперхолестеринемии и диетотерапию при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6,5 ммоль/л).

Задачей лечащих врачей является снижение уровня холестерина в плазме крови до 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). Медикаментозная терапия дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипиде-мии.

Следует сказать, что нормальное или сниженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активности атеросклеротического процесса в коронарных артериях. (См. табл. 1)

Таблица 1.

Нормальные значения показателей липидного спектра крови

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

1) ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, или вастатины (или статины);

2) анионообменные смолы или секвестраты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;

3) никотиновая кислота и ее производные;

4) пробуркол;

5) фибраты, или производные фибровой кислоты.

1) препараты, препятствующие образованию атерогенных липо-протеинов;

2) препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике;

3) физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности.

Все перечисленные препараты назначаются пациентам с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно гиперлипидемией и гипертириглицеридемией) на длительный период.

Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда.

Механизм действия секвестратов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, в кишечнике связываются с желчными кислотами, образуя с ними комплексы, и таким образом изолируют их (секвестрируют).

Это приводит к затруднению обратного всасывания желчных кислот и увеличению выведения их с каловыми массами. Меньшее количество желчных кислот возвращается в печень, и возникает необходимость в образовании новых желчных кислот из холестерина.

Соответственно увеличивается потребность в холестерине. Данная потребность обеспечивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих из крови холестерин.

Рецепторы и липопротеины низкой плотности, которые транспортируют холестерин, взаимодействуют друг с другом. Так происходит усиленное извлечение из крови холестерина, связанного с липопротеинами низкой плотности.

Секвестраты не оказывают серьезных побочных действий и не всасываются из просвета кишечника в кровь.

Препараты, замедляющие всасывание холестерина в кишечнике, уменьшают всасывание холестерина в кровь и, следовательно, снижают уровень холестерина в крови.

К данным препаратам относятся диаспоний, или полиспонин, трибуспонин, гуарем. Полис-понин является сухим экстрактом из корней и корневищ диоско-реи ниппонской.

В его состав входят водорастворимые стероидные сапонины, нарушающие всасывание холестерина из кишечника. Трибуспонин является препаратом, содержащим стероидные сапонины из травы якорцев стелющихся.

Гипохолестеринемиче-ский эффект препарата выражен незначительно. Гуарем – препарат, являющийся естественной пищевой добавкой растительного происхождения.

В его состав входят пищевые волокна, полученные из эндоспермы семян гиацинтовых бобов. Химической характеристикой данного вещества является его водорастворимость и то, что препарат является полисахаридом растительного происхождения.

Гуаровые волокна при контакте с водой образуют вязкое желе, которое не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Под влиянием кишечных бактерий гуаровые волокна распадаются на короткие цепочки жирных кислот.

Все это задерживает опорожнение желудка и время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, а также желеобразная масса снижает процессы абсорбции.

Механизм гипохолестеринемического эффекта препарата гуа-рема объясняется следующим образом: гуарем снижает реабсорб-цию холестерина путем удаления его молекул с поверхности слизистой оболочки кишечника;

препарат связывает желчные кислоты в кишечнике, уменьшая обратное поступление желчных кислот в печень, тем самым стимулируя их синтез в гепатоцитах; далее увеличивается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов, это приводит к повышению захвата холестерина из плазмы крови;

Выявлено и гипогликемическое действие гуарема, так как он уменьшает реабсорбцию углеводов в кишечнике.

В процессе клинических исследований препарата установлены также побочные эффекты гуарема: метеоризм, боли в области кишечника, тошнота, редко – рвота или жидкий стул.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Никотиновая кислота – водорастворимый витамин группы В, обладающий гиполипидемическим действием. Механизм ее действия заключается в подавлении мобилизации СЖК из жировой ткани, уменьшении образования в печени липопротеидов очень низкой плотности, снижении содержания в крови триглицеридов.

Наряду с этим никотиновая кислота уменьшает образование и содержание в крови липопротеинов низкой плотности и холестерина. В отличие от других гиполипидемических средств никотиновая кислота снижает содержание в крови разновидности липопротеи-нов низкой плотности – липопротеина-а.

Данный препарат активирует систему фибринолиза и увеличивает размер липопротеинов низкой плотности, что значительно затрудняет инфильтрирование их в интиму артерий.

Никотиновая кислота повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (атиатерогенных липопротеинов), в том числе и при нормолипидемии; установлено, что этот эффект выражен больше, чем у всех других гиполи-пидемических средств.

Применение никотиновой кислоты с секвестрантами желчных кислот способствует стабилизации и регрессии стенозов коронарных артерий. При терапии никотиновой кислотой могут наблюдаться побочные явления со стороны функции печени, желудка, у большинства больных в начале применения может наблюдаться гиперемия кожи, возможно развитие гипергликемии.

Разработана новая пролонгированная форма никотиновой кислоты – эндурацин. Этот препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти не дает побочных эффектов.

Пробуркол является эффективным гипохолестеринемическим средством, снижающим содержание в крови холестерина, но на уровень триглицеридов пробуркол практически не влияет.

Пробур-кол активирует нерецепторный путь удаления из крови липопро-теинов низкой плотности соответственно холестерина; увеличивает содержание в крови протеина, переносящего эфиры холестерина, благодаря чему активируется «обратный» транспорт холестерина, т. е.

перенос его из клеток органов и тканей в печень с последующим удалением его из организма. Выявлено его антиоксидантное действие, препарат уменьшает способность липопротеинов низкой плотности проникать в субэндотелиальный слой, окисляться.

Фибраты – производные фибровой кислоты. К ним относятся гиполипидемические средства, оказывающие преимущественно гипотриглицеридемическое действие. Данная группа препаратов представлена гемфиброзилом, фенофибратом, безафибратом, кло-фибратом.

Гемфиброзил (лопид, гевилон) – фибрат II поколения, не только снижающий содержание в крови триглицеридов и в меньшей степени холестерина, но также повышающий уровень в крови холестерина ЛПВП.

2) резкое увеличение содержания в крови триглицеридов (до 11,3 ммоль/л и более);

3) гиперлипопротеинемия III типа с увеличением содержания в крови липопротеинов промежуточной плотности, при этом в крови повышено содержание холестерина и триглицеридов;

4) гипертриглицеридемия и снижение содержания в крови холестерина ЛПВП у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Гемфиброзил принимают за 30 мин до завтрака и ужина по 450–600 мг (суточная доза 900-1200 мг).

Побочные действия гемфиброзила проявляются поражением мышц (повышенная чувствительность, боли, слабость в мышцах, повышение креатинкиназы в крови), в этом случае лечение следует прекратить;

способностью усиливать камнеобразование в желчных путях; диспептическими расстройствами (тошнота, иногда рвота), болями в животе; ухудшением функции печени, при печеночной патологии гемфиброзил не применяется. В редких случаях возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Лечение ишемического инсульта

Учитывая патогенетические механизмы ишемического инсульта, лечебная практика направлена в первую очередь на восстановление и поддержание физиологических границ гемокоагуляции и процессов метаболизма в нервной ткани мозга.

Для коррекции данных механизмов используют препараты с антикоагулянтным действием, с вазоактивным, вазопротекторным эффектом и метаболическим действием, артериальную гипертензию купируют кардиоселективными В-адреноблокаторами.

Среди наиболее употребляемых лекарственных средств следует выделить: антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин, трентал, тиклопидин и др.

), сосудистые препараты (кавинтон, сермион, редергин, танакан, инстенон), ноотропные препараты (ноотропил, глицин, пиридитол, аминалон и др.), витамины и седативные средства.

По данным зарубежных авторов отмечена низкая эффективность сосудистых и ноотропных препаратов в лечение инсультов. Лекарственная терапия дополняется психотерапией, занятиями с логопедом.

Значительное место в восстановительном лечении всего комплекса постинсультных нарушений принадлежит использованию широкого арсенала методов физиотерапии, включающего массаж, лечебную физкультуру, различные варианты бальнеотерапии и аппаратной физиотерапии и их сочетанное применение.

Широкое применение, особенно в рамках санаторно-курортного лечения, находит использование природных физических средств таких, как климатотерапия, аэрогелиотерапия, талассотерапия, минеральные ванны различного состава (сероводородные, радоновые, углекислые, хлоридные натриевые и др.), грязевые аппликации.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

По данным современных исследований применение физических факторов лечения способствует мобилизации адаптивных реакций организма, может оказывать тренирующее действие на различные системы организма, стимулирует процессы восстановления нарушенных двигательных и сенсорных функций.


Перед применением советов и рекомендаций, изложенных на сайте Мedical Insider, обязательно проконсультируйтесь с врачом.


altПриглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


 

Человек даже с малейшим подозрением на ишемический инсульт должен быть как можно быстрее госпитализирован в специальное отделение. Если первые симптомы ишемического инсульта были выявлены не позже 6 часов от начала их проявления, то больного отправляют в блок интенсивной терапии.

Госпитализация не показана тем пациентам, которые находятся в состоянии терминальной комы, страдают онкологией или в анамнезе которых была выявлена деменция с ярко выраженной инвалидизацией.

Лечение ишемического инсульта, как правило:

  • немедикаментозное (предполагает проведение мероприятий, направленных на уход за пациентом, а также на урегулирование глотательного рефлекса, лечение инфекционных заболеваний, которые часто проявляются в виде пневмонии или инфекции мочеполовой системы);
  • медикаментозное (данный вид терапии будет самым эффективным только на начальной стадии заболевания, в первые 6 часов от начала проявлений симптоматики; медикаментозное лечение подразумевает выполнение мультидисциплинарного подхода, который выполним в стенах специального сосудистого отделения, расположенном обычно в блоке интенсивной терапии, где в любое время можно провести КТ, МРТ или ЭКГ, а также сдать анализ крови и мочи.

Главной целью любого вида лечения ишемического инсульта является коррекция особо важных функций организма и обязательное поддержание гомеостаза. Для выполнения этой цели проводят мониторинг всех важных физиологических составляющих, а также мероприятия, направленные на поддержание гемодинамики, процессов дыхания, водно-электролитного баланса.

При лечении больного следует также нормализовать его внутричерепное давление, чтобы в дальнейшем избавиться от отека мозга. Кроме того, следует проводить регулярную профилактику данного заболевания и терапию, направленную на борьбу с возможными последствиями ишемического инсульта.

Главным инфузионным раствором в период лечения данного заболевания выступает раствор хлорида натрия. Что касается применения глюкозосодержащих растворов, то в последние годы врачи отказываются от них по причине возможного развития гипергликемии.

Если же ишемический инсульт развивается на фоне сахарного диабета, тогда пациенту делают подкожные инъекции инсулина (короткого действия). Исключением являются случаи, когда специалисты устанавливают контроль гликемии в то время, как пациент пребывает в ясном сознании и не страдает нарушенной функцией глотания.

В первые 2-ое суток с момента начала заболевания врачи регулярно измеряют уровень насыщенности гемоглобина кислородом в крови. Если показатель достигает 90-92%, то врачи проводят оксигенотерапию (обычно начинают с 2 л в минуту).

Если уровень сознания пациента снижается до 8 и меньше баллов (вычисляется по шкале Глазго), то это указывает на показатель к инкубации трахеи. Решение использовать ли в дальнейшем ИВЛ или нет, будет принято на основе имеющихся реанимационных положений.

В случае, если уровень бодрствования пациента заметно снижен, имеются клинические и другие нейровизуализационные характеристики, указывающие на отек головного мозга (или на повышенный показатель внутричерепного давления), то обязательным будет поддержание головы в приподнятом состоянии так, чтобы шея при этом не сгибалась.

Следует свести к минимуму возникший кашель или признаки начинающегося эпилептического припадка, а также обуздать мышечное возбуждение. Следует помнить о том, что инфузии гипоосмоляльных растворов при этом противопоказаны.

Если говорить о хирургическом типе лечения ишемического инсульта, то в первую очередь, он включает хирургическую декомпрессию, что подразумевает снижение внутричерепного давления и в то же время увеличение перфузионного давления на фоне сохраненного церебрального кровотока.

Реабилитационный период после ишемического инсульта будет направлен на восстановление ранее утраченных двигательных и речевых функций больного. Это — главная задача неврологов, которые проводят электромиостимуляцию, ЛФК, регулярный массаж паретичных конечностей или механотерапию. Для коррекции речи пациента его направляют еще и к логопеду.

Терапия инсульта является комплексной, длительной и состоит из нескольких этапов:

  • Медикаментозное лечение острого периода – проводится с целью предотвращения дальнейшей гибели нейроцитов.
  • Терапевтические мероприятия, направленные на восстановление тканей головного мозга, чтобы уменьшить проявления инсульта и его последствия.
  • Реабилитация – проводится на протяжении всей жизни, ее вид и объем зависит от степени и локализации поражения.

Профилактика инсультов заключается в лечении атеросклероза, гипертонической болезни, выполнение рекомендаций по укреплению стенок сосудов и уменьшению свертываемости крови.

Алгоритм врачебной тактики включает: диагностику инсульта, прогноз последствий. Исходя из этого проводят выбор оптимальной тактики терапии. Наиболее перспективным направлением терапии ишемического инсульта  являются:

  • активная реперфузия – восстановление кровотока;

  • нейропротекция – предотвращение разрушения нервных клеток в пенумбре.

Список препаратов для лечения острейшего периода ишемического инсульта:

  • Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена rt-PA (Актилизе)

  • Ингибиторы ферментов (Катоприл, Эналоприл, Рамноприл)

  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II (Лозартан, Кондесартан)

  • Тромбоцитарные антиагреганты (Аспирин, Тиклопидин, Клопидопель, Дипиридамол, Пентаксифиллин);

  • Низкомолекулярные декстраны (Реополиглюкин);

  • Антагонисты глутамата и его рецепторов (Глицин, Ризулол, Лубелузол);

  • Антагонисты кальция (Нимодипин);

  • Антиоксиданты/предшественники антиоксидантов (Мексидол, Альфа-токоферол, Карнозин, Милдранат, Актовегин);

  • Препараты влияющие на тканевой обмен (Инозие-Ф, Рибоксин, Цитохром С);

  • Диуретики (Фуросемид).

В некоторых случаях для эффективного лечения ишемического инсульта используют хирургические методы лечения, в том числе: реканализация (удаление) тромба сосудов каротидная эндатерэктомия (КЭАЭ), ангиопластика и стенирование сонных артерий.

Автор статьи:Соков Андрей Владимирович | Врач-невролог

Образование: В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».

Другие врачи

Что делать при сильной изжоге?

5 самых эффективных домашних рецепта для волос!

Лечение инсульта с момента госпитализации полностью зависит от поставленного диагноза. Если обнаружен ишемический инсульт, пациенту немедленно назначается тромболитическая терапия.

Специальные препараты растворят тромб и помогут ликвидировать закупорку сосуда. К сожалению, такой метод хорош только первые шесть часов после поражения, поскольку именно за этот период из-за кислородного голодания отмирают клетки головного мозга.

В случае обнаружения геморрагического инсульта, чаще всего назначают срочную операцию. Чтобы восстановить утраченные функции, требуются экстренные меры. Значит гематому следует удалять безотлагательно.

Основной целью хирургического вмешательства является снижение общего внутричерепного давления и, конечно, локального натиска. Существуют разные виды и размеры гематом.

Метод удаления назначается непосредственно после полученных результатов диагностики. В современной медицине используют различные высокотехнологичные методы, например, эндоскопический, нейронавигационный, микрохирургический.

Среди наиболее успешных, выделяют такие методы удаления гематом:— Открытая операция, то есть трепанация черепа и микрохирургическое удаление.— Пункционная хирургия.— Локальный фибринолиз.— Эндоскопическая аспирация кровоизлияния.

Проведение полного комплексного обследования и специального нейрохирургического лечения, позволяет достичь положительных результатов у большинства пациентов.

При благополучном стечении обстоятельств послеоперационная летальность составляет менее 25%. Поэтому, повторюсь, важно своевременное и быстрое реагирование на малейшие признаками поражения мозга.

таблетки от инсульта

Эффективное лечение инсульта достигается за счет сочетания хирургического и медикаментозного лечения

Диагноз ишемического инсульта

Непосредственно перед началом сбора анамнеза врачи определяют изменения в мозговом кровообращении, которые успели произойти за время начала заболевания.

Диагностика ишемического инсульта предполагает физикальное обследование, которое проводят согласно принятых правил. При оценке неврологического статуса пациента следует обратить внимание на присутствие, так называемой, общемозговой симптоматики:

  • головная боль;
  • генерализованные судороги;
  • нарушение сознания.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Кроме того, у пациентов могут присутствовать менингеальные симптомы и неврологические. Если говорить о видах лабораторных исследований, то они представлены анализом мочи и крови (биохимическим), коагулограммой.

Главными методами инструментальной диагностики ишемического инсульта являются КТ и МРТ, которые помогают также провести дифференциальный диагноз, отличив ишемический инсульт от всевозможных форм внутричерепного поражения или контроля со стороны динамики в тканевых изменениях в период лечения данного заболевания.

Самым главным ишемическим симптомом, свидетельствующим о повреждении в области средней мозговой артерии, который можно обнаружить при КТ-диагностике является слабая выраженность чечевицеобразного ядра и коры, что впоследствии приводит к развитию цитотоксического отека.

Кроме того, в ходе протекания ишемического инсульта врачом могут быть установлены изменения, связанные с гиперденсивностью областей задней или средней артерии, расположенной на пораженной стороне (к примеру, это может быть тромбоз или эмболия сосуда).

Для первой недели заболевания участку серого вещества с ишемическим поражением характерно повышение уровня плотности, вплоть до изоденсивного или слабогиперденсивного состояния.

Последнее указывает на начало развития процесса неовазогенеза или же восстановления кровотока. Данный процесс врачи называют еще эффектом «затуманивания», поскольку в это время не всегда получается определить границы ишемического поражения, особенно если инфаркт мозга достиг подострого периода.

МРТ позволяет с высокой точностью выявить диффузионно-взвешенное изображение пораженного участка. По причине появившегося цитотоксического отека обычно молекулы воды переходят во внутриклеточное пространство (из внеклеточного), что приводит к замедлению скорости процесса диффузии.

Все эти изменения, происходящие в организме человека, можно обнаружить на диффузно-взвешенном изображении, получаемом при проведении МРТ. Именно данный тип диагностики помогает выявить необратимость повреждений, имеющих место в структурах вещества головного мозга.

В первую очередь, ишемический инсульт следует отличать от геморрагического типа инсульта. Значительная роль в дифференциальной диагностике отводится нейровизуализационным методикам исследования заболевания.

В отдельных случаях может возникнуть необходимость в разграничении ишемического инсульта и гипертонической энцефалопатии острого типа. Ишемический инсульт следует также отличать от токсического или метаболического типов энцефалопатии, от опухолей мозга, абсцессов, энцефалитов и других поражений мозга инфекционной природы.

Физическая реабилитация

При правильно подобранном лечении и должном усердии со стороны больного, за несколько лет можно восстановить многие утерянные функции. Работа с логопедом поможет восстановить речь.

Точные прогнозы никто дать не может, потому что реабилитация как на дому, так и в условиях стационара, в каждом конкретном случае сугубо индивидуальна и зависит от множества факторов, но, конечно, всегда надо надеяться на лучшее.

Массаж после инсульта назначают практически всем больным. Профессиональный квалифицированный массажист будет делать его ежедневно. Помощник заболевшего, после предварительной консультации, тоже может выполнять несложные элементы.

Начинать массаж надо с разогрева поверхности кожи нужного участка тела. Руки массажируют от кисти до плеча. Массаж ног делают в направлении от стоп к паху.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Спину обычно прорабатывают растирая, массируя, поглаживая и постукивая. Важную последовательность выполнения массажа и особые приемы может показать массажист либо доктор.

При онемении кистей рук и стоп, надо тщательно и качественно растирать каждый палец, уделяя внимание всем по очереди. Массаж не может длиться несколько минут – это серьезная, важная процедура, направленная на оздоровление.

Когда пострадавший от инсульта наконец оказывается дома, близкие обычно рекомендуют ему разные народные средства. Настойка из сосновых шишек широко применяется в народной медицине как для профилактики инсульта, так и для лечения после.

Для восстановления речи рекомендуют класть под язык черную редьку. Среди других методов народной медицины после инсульта рекомендуют принимать ванны с отваром шиповника, употреблять гороховую муку и различные настойки.

арника от инсульта

При инсульте рекомендуется принимать сироп из арники

Реабилитация после инсульта и его лечение  в домашних условиях предполагает точный график процедур и особый распорядок дня. Обязательными являются прогулки на свежем воздухе и утренняя гимнастика.

Разработка парализованной части тела и занятия по логопедии тоже станут регулярными. Если нет возможности посещать физиотерапевтические процедуры в специальных реабилитационных центрах или пройти реабилитацию в санатории, придется нанять специальную медсестру-сиделку либо кому-то из близких ухаживать за больным.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Конечно, бытовые условия тоже изменяться. Часто после инсульта приходится вносить некоторые корректировки, чтобы обеспечить больному комфорт и безопасность.

Лежачему человеку потребуется тишина и спокойствие, телевизор, журналы и другие средства развлечения, доступные для понимания в конкретный период адаптации.

Для тех, кто может самостоятельно передвигаться надо обустроить свободный доступ в ванную комнату и туалет. Возможно, по периметру жилья потребуются дополнительные поручни.

Специальный режим питания и восстановления бытовых навыков (самостоятельно пить, есть, чистить зубы, умываться и так далее) потребует дополнительные затраты времени и сил.

Кроме физических, потребуются специфические нагрузки на память. Чтобы заставить мозг полноценно работать, надо постоянно развивать логику и мышление. Тренировки памяти с помощью кроссвордов, загадок и чтения, принесут хорошие результаты, но, но очень быстро.

Темпы восстановления и реабилитации зависят от возраста человека, перенесшего инсульт, степени тяжести болезни, своевременно начатого лечения и многих других факторов.

Динамичное и стремительное развитие технологий, методик и прочих разработок в области медицины, дают надежду на новые открытия и развитие технологий относительно лечения и реабилитации больных после инсульта.

Таблица 1.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

4) пробуркол;

Фенофибрат (липантил) – назначается по 100 мг три раза в день. Имеется пролонгированная форма препарата, принимаемая один раз в день. Установлено, что лечение фенофибратом позволяет добиться снижения содержания холестерина на 13%.

Препарат снижает также содержание триглицеридов в крови. Побочные действия те же, что у гемфиброзила. Положительная особенность его по сравнению с другими фибратами – снижение уровня мочевой кислоты на 10–28%, что позволяет отдавать предпочтение фенофибрату при лечении больных с сочетанием гиперлипиде-мии и гиперурикемии.

Кроме того, этот препарат наряду с ципро-фибратом наиболее эффективно снижает уровень триглицеридов в липопротеидах очень низкой плотности. Используется при всех типах гиперлипидемии за исключением I типа.

Побочные эффекты наблюдаются нечасто (от 2% до 15% случаев). Это желудочно-кишечные расстройства (запоры или диарея), редко – кожные проявления (зуд, покраснение, сыпь), которые быстро самостоятельно проходят после отмены препарата.

В единичных случаях отмечаются миалгия, сопровождавшаяся повышением уровня кре-атинфосфокиназы, импотенция, общая слабость, головная боль, головокружение, бессонница.

В некоторых случаях повышается уровень трансаминаз в крови, в то время как содержание у-глута-милтранспептидазы и щелочной фосфатазы часто снижается.

Есть данные о возрастающей литогенности желчи по сравнению с тем, что наблюдалось до лечения фенофибратом. До настоящего времени нет данных, свидетельствующих об увеличении частоты образования желчных камней на фоне терапии этим препаратом.

Липантил 200М – микроионизированная капсульная форма фенофибрата, обладающая продленным действием. Препарат назначается один раз в сутки в дозе 200 мг во время вечернего приема пищи.

Лечение может проводиться в течение нескольких месяцев. Препарат показан при 11А, 11В, III и IV типах гиперлипопротеине-мии, особенно при выраженной гипертриглицеридемии, высоком уровне в крови холестерина ЛПНП.

Клофибрат (мисклерон) – первый препарат из группы фибратов. Клофибрат активирует ли-попротеинлипазу и ускоряет метаболизм ЛПОНП и ЛППП, снижая их содержание в плазме крови.

Влияние на уровень ЛПНП непостоянно. В настоящее время клофибрат практически не используется в связи с увеличением частоты образования камней в желчном пузыре, а также вследствие повышения смертности от внесердечных причин.

В связи с выраженным побочным действием применяют кло-фибрат относительно редко. В основном препарат эффективен при III типе гиперлипопротеинемии. Назначается внутрь.

Основными побочными эффектами являются тошнота, рвота, диарея, холелитиаз, мышечные боли, сердечные аритмии, кожные высыпания, импотенция.

Ципрофибрат – фибрат III поколения, применяется в суточной дозе 100–200 мг. Обладает теми же побочными действиями, что и гемфиброзил.

Таким образом, фибраты (производные фибровой кислоты) применяются при лечении очень высоких уровней триглицеридов в крови (IV тип гиперлипопротеинемии), для лечения больных семейной гиперлипопротеинемией III типа, при комбинированной гиперлипопротеинемии и у больных сахарным диабетом с повышенным уровнем триглицеридов в крови («Второй доклад экспертов Национальной образовательной программы по холестерину США», 1993 г.).

Однако при лечении фибратами IV типа гипер-липопротеинемии возможно повышение содержания ХС ЛПНП в крови. В этом случае необходимо лечение фибратами и секвест-рантами желчных кислот.

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима-А-редукта-зы (статины). Ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим-А-редук-тазы (ГМК-КоА-редуктазы), или вастатины (статины).

1) установлено, что в процессе образования холестерина в клетке участвует фермент ГМГ-КоА-редуктаза. Статины блокируют

активность этого фермента, что приводит к уменьшению образования холестерина;

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

2) снижение синтеза холестерина в гепатоцитах сопровождается увеличением синтеза большого количества рецепторов для ли-попротеинов низкой плотности, и происходит повышенное извлечение из крови и дальнейшее снижение уровня липопротеи-нов низкой плотности;

3) увеличение числа рецепторов липопротеина низкой плотности способствует снижению в крови уровня и их предшественников – ЛПОНП, что также способствует снижению и ЛПНП, и общего холестерина.

Ловастатин (мевакор) – это неактивный лактон, выделенный из гриба АврегдШш 1еггеи8. В печени это лекарственное вещество превращается в активное соединение, которое захватывается ге-патоцитами, и в них осуществляет свое ингибирующее влияние на фермент ГМГ-КоА-редуктазу, в результате чего снижается синтез холестерина и ЛПНП.

В начале лечения препарат назначается по 20 мг один раз в сутки во время ужина. Однократный прием вечером более эффективен по сравнению с утренним приемом.

Это объясняется тем, что холестерин синтезируется главным образом в ночные часы. Установлено, что снижение общего холестерина крови достигает 30%, увеличивается уровень холестерина ЛПВП, уменьшается содержание в крови триглицеридов.

Симвастатин (зокор) – как и ловастатин, получен из грибов, является неактивным соединением, в печени превращается в активное вещество, ингибирующее ГМГ-КоА-редуктазу. Симваста-тин применяется в суточной дозе 20–40 мг.

Правастатин – является активной формой, оказывает антили-пидемическое действие без предварительного метаболизма в печени. Является производным грибковых метаболитов.

Суточная доза правастатина составляет 20–40 мг. Под влиянием лечения правастатином количество ХС ЛПНП снижается, уровень ХС ЛПВП повышается. Установлено замедление прогрессирования коронарного атеросклероза, положительное влияние на клиническое течение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и уменьшение случаев смертности как от ИБС, так и «несердечной» смерти.

Флувастатин (лескол) – новый, полностью синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. В отличие от ловастатина, симваста-тина и правастатина, этот препарат не является производным грибковых метаболитов, основа его молекулы – индольное кольцо.

Данный препарат – исходно активный препарат в отличие от других статинов. Флувастатин назначается в вечернее время в суточной дозе 20–40 мг; переносимость и эффективность его не зависят от времени приема пищи.

Гиполипидемический эффект флувастатина развивается уже в течение первой недели, достигает максимума через 3–4 недели и сохраняется на достигнутом уровне при продолжении лечения.

Гимнастика при инсульте

Наряду с медикаментозной терапией, пациентам после инсульта почти всегда назначают лечебную гимнастику. Физические нагрузки в данном случае играют важнейшую роль, потому что именно двигательная дисфункция серьезно влияет на возникновение инвалидности.

Конечно, проблемы с осознанным движением рук и ног не единственные отклонения в организме. Довольно часто нарушается речь, сбивается глотательный рефлекс и работа желудочно-кишечного тракта.

Нередко тяжелым больным после инсульта приходится питаться через зонд и ставить катетер для выведения мочи из организма. Но, это самые трудные случаи.

При быстром реагировании и отсутствии противопоказаний к приему большинства необходимых препаратов, выздоровление наступает спустя четыре – шесть месяцев.

Гимнастика, работа на тренажерах, лечебная физкультура и массаж помогают вернуть утраченные функции и разработать парализованные части тела, облегчив последствия ищемического инсульта.

ЛФК часто назначают уже через неделю после госпитализации. Обычно доктор прописывает определенный комплекс упражнений, с учетом пораженного участка мозга.

ЛФК после инсульта включает:1) Упражнения пассивной гимнастики предполагают сведение и разведение, сгибание и разгибание неподвижных конечностей. Начинают всегда с крупных суставов, постепенно переходя к более мелким.

Такие процедуры очень важны для предупреждения возникновения пролежней, тромбоза вен нижних конечностей и предотвращения развития контрактур.2) Упражнения в положении сидя или лежа помогут восстановить зрение и движения головой.

Моргая, сжимая разжимая веки можно тренировать мышцы глаз и лица.3) В положении сидя удобно тренировать ноги и руки, поочередно поднимая конечности и совершая ими разнообразные движения.

4) Когда состояние немного стабилизируется, доктор может назначить специальный комплекс упражнений для выполнения стоя. Туда будут включены движения на разработку опорно-двигательной системы, мелкой моторики, тренировку координации, дыхательные упражнения.

гимнастика при инсульте

При реабилитации после инсульта огромное значение имеет гимнастика

Таким образом очевидно, что без ежедневного труда одними лекарственными препаратами добиться чудодейственного восстановления будет достаточно трудно. В данном случае огромную роль также играет поддержка близких и родных людей, поскольку психологическая травма после перенесенного поражения оставляет достаточно глубоки раны.

Обида, пассивность и банальное недоумение, как быть дальше, могут блокировать желание стараться. Чтобы человек не впал в депрессию и не углубился в негативные размышления, необходимо окружить его заботой и лаской, терпеливо занимаясь восстановлением поврежденных органов и выполняя предписания доктора.

В реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, первостепенная роль отводится лечебной гимнастике. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в трех залах и в четырех тренажерных залах с богатым набором тренажеров.

Классификация степени тяжести больных, перенесших инфаркт миокарда, по четырем функциональным классам тяжести, разработанная академиком Д. М. Ароновым, используется врачами-реабилитологами в повседневной практике и при разработке индивидуальных программ.

Кроме функционального класса тяжести, учитывается реабилитационный потенциал (РП). Величина реабилитационного потенциала определяется комплексом медико-социальных, клинико-физиологических компонентов, одними из важнейших компонентов которого являются достаточный уровень физической активности, которая должна сформироваться к санаторной реабилитации, а также уровень копенсации имеющейся патологии.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

При I функциональном классе рекомендуются лечебная гимнастика в тренирующем режиме продолжительностью 30–40 мин с ЧСС до 140 мин, занятия в группах здоровья, кратковременное (до 20 мин) участие в спортивных играх (волейбол, ручной мяч, настольный теннис, бадминтон), плавание, ходьба на лыжах, работа по дому (уборка квартиры, небольшой ремонт мебели, квартиры, подъем тяжести до 12–15 кг), работа на садовом участке не более 1–1,5 ч в день, исключая подъем тяжести свыше 12–15 кг, быстрая ходьба (до 110–130 шагов в минуту), кратковременные пробежки (до 1–2 мин) в среднем темпе.

Половая активность не ограничивается. При II функциональном классе рекомендуются лечебная гимнастика в щадяще-тренирующем режиме продолжительностью не более 30 мин с ЧСС на высоте нагрузки до 130 в минуту, занятия в специальных группах длительных физических тренировок по программе «сильной» группы с ЛФК, элементами спортивных игр, тренировками на ВЭМ, кратковременные (до 10 мин) несостязательные спортивные игры (волейбол, настольный теннис, бадминтон), плавание в бассейне, дозированная ходьба на лыжах, разрешается работа по дому (уборка квартиры, приготовление пищи, поднятие тяжести до 6–8 кг), работа на садовом участке, за исключением обработки почвы лопатой, подъема и переноски тяжестей более 8 кг, умеренная ускоренная ходьба (до 110 шагов в минуту) и кратковременная (по 2–3 мин) быстрая ходьба в темпе 120–130 шагов в минуту, кратковременные пробежки в умеренном темпе (до 1–2 мин).

Половая активность не ограничивается. При III функциональном классе рекомендуются ЛФК в щадяще-тренирующем режиме продолжительностью не более 30 мин с ЧСС на высоте нагрузки до 110 в минуту, занятия в группах длительных физических тренировок по программе «слабой» группы.

Спортивные игры, плавание, ходьба на лыжах противопоказаны. Разрешаются ходьба в среднем темпе (до 80–90 шагов в минуту), легкие виды домашних работ.

Половая активность ограничивается. При IV функциональном классе активная физическая реабилитация противопоказана. Больным рекомендуется ЛФК в щадящем режиме, разрешается частичное самообслуживание.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Для ускорения процесса выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда необходимо проводить аэробные физические нагрузки, которые способствуют насыщению крови кислородом, их длительность составляет 20 мин.

Аэробные нагрузки способствуют работе разнообразных групп мышц с заданной силой. В таком упражнении участвуют несколько крупных групп мышц, для них сердце и легкие осуществляют подачу кислорода.

Это упражнение увеличивает сердечную и физическую выдержку, оно включает: спортивную ходьбу на тренажере «бегущая дорожка», где используется различная степень сложности, велотренажер, а также ходьба вокруг спортзала и плавание.

Известно, что регулярные физические нагрузки динамического типа снижают риск возникновения различной сердечно-сосудистой патологии. Риск развития смертельного исхода от ишемической болезни сердца у людей, которые каждый день в течение 20 мин занимаются физическими упражнениями небольшой степени интенсивности, на 30% ниже такого же показателя у людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Этот положительный эффект имеет связь с возможностью физической нагрузки влиять на артериальное давление, так как вызывает его снижение. Также физические нагрузки способствуют активации ряда метаболических процессов, в том числе они способствуют увеличению содержания «полезного» холестерина (холестерина липопротеидов высокой плотности), а также снижают уровень сахара в крови больных сахарным диабетом.

Значение и возможности снижения избыточной массы тела. При значительном увеличении массы тела на сердце накладывается повышенная нагрузка, также повышается артериальное давление.

Поэтому уменьшение массы тела становится необходимой мерой немедикаментозного лечения. Лечащий врач может рекомендовать пациенту программу, которая поможет осуществить снижение избыточной массы тела.

Современным показателем, указывающим на успешное осуществление мер по борьбе с избыточным весом, является такой показатель, как индекс массы тела (ИМТ).

Он рассчитывается как отношение веса (в килограммах) на рост (в метрах) в квадрате (кг/м). У лиц с избыточным весом ИМТ соответствует 25–29,9 кг/м, при выраженном ожирении ИМТ имеет значение свыше 30 кг/м.

Лицам с избыточным весом даются рекомендации, где указываются физические тренировки и назначение низкокалорийной диеты. При ожирении назначаются средства, снижающие аппетит или замедляющие всасывание жиров в кишечнике (по назначению врача).

Краткие примечания к применению физических нагрузок, которые имеют связь с садовым участком. Шесть соток для наших соотечественников имеют огромное значение.

Садовые или дачные участки – место краткосрочного отвлечения человека от реальной жизни, которая связана с тревогами, проблемами и различными неприятностями городской суеты.

С этой точки зрения, имеющиеся у нас загородные участки – это благодать. С другой стороны, эти же участки для многих россиян являются средством к существованию, точнее – пропитанию.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

А хлеб наш насущный (овощи, фрукты, ягоды, получаемые с наших участков) будет получен только тогда, когда вкладываешь в свою землю много труда, а вернее – здоровья.

Необходимо реально оценивать свои возможности, не выходить за рамки того, что рекомендует врач-кардиолог. Необходимо выполнять работу не спеша, с перерывами каждые 20–30 мин.

Делать во время работы на садовом участке столько, сколько получается, а не сколько хочется. Необходимо довольствоваться малым, чтобы не допустить потери большего, а это и жизнь, и здоровье.

После перенесенного инфаркта миокарда сроки временной нетрудоспособности (ориентировочные) составляют: при мелкоочаговом инфаркте миокарда, протекающем без осложнений – приблизительно 2 месяца;

при крупноочаговом (в том числе транс-муральном инфаркте миокарда) – 2–3 месяца; при мелкоочаговом или крупноочаговом осложненном инфаркте миокарда – 3–4 месяца.

При рецидивирующем инфаркте миокарда, тяжелых нарушениях ритма и проводимости, выраженной хронической коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения ПБ стадии больных направляют на медико-реабилитационную экспертную комиссию, которая или продлевает больничный лист свыше 4 месяцев (если реальна перспектива восстановления трудоспособности), или признает больного нетрудоспособным.

При первом функциональном классе больные полностью трудоспособны, но освобождаются от ночных смен, дополнительных работ, командировок. Лица, профессия которых неразрывно связана с тяжелым физическим трудом, переводятся на другую работу.

При втором функциональном классе больные трудоспособны, но только в случае, если их работа связана с легким физическим трудом, неинтенсивным физическим напряжением.

При третьем функциональном классе больные признаются нетрудоспособными, если их профессия связана с физической нагрузкой и интенсивным психоэмоциональным напряжением. При четвертом функциональном классе больные нетрудоспособны.

Питание больных ишемическим инсультом

Главной задачей терапии ишемического инсульта считается правильное питание больного, контроль за водно-эликтролитным балансом. Это требование должно осуществляться в независимости от того, где пациент проходит лечение: будь то в блоке интенсивной терапии или в неврологическом отделении.

Главным показателем для проведения энтерально-зондового питания будет прогресс функции глотания. Количество дозы вводимых нутриентов рассчитывается на основе данных о метаболических потребностях организма пациента, а также его физиологических потерь.

Для профилактики тромбоза глубоких вен (в случае ишемического инсульта) назначают применение компрессионных бинтов или чулок. Такой метод помогает также не допустить развитие тромбоэмболии легочной артерии. Кроме того, могут применяться прямые антикоагулянты.

Нейропротекция

Говоря о лечении ишемического инсульта, следует также упомянуть такой вид терапии, как нейропротекцию. Основным ее направлением считается использование особых препаратов, обладающих нейротрофическими и нейромодуляторными функциями.

Наиболее известным таким препаратом на сегодняшний день является церебролизин (он относится к нейротрофическому ряду препаратов). Как известно, в ЦНС и спинном мозге отсутствует такое важное свойство как депонирование.

Другими словами, если приостановить в этих областях кровоток на 5 минут, то нейроны начнут погибать. Поэтому необходимость введения нейропротекторов является обязательной.

Лечение ишемического инсульта увенчается успехом при комплексном подходе: проведении базисной терапии, реабилитации, нейропротекции и реперфузии.

Индивидуальный прогноз

В практике используется несколько вариантов клинической оценки состояния больного после перенесенного инсульта, в том числе оценка неврологического состояния пациента проводится в динамике, при поступлении и выписке больного по трем независимым шкалам (NIHSS, Рэнкина, Бартеля). Наиболее широко эти шкалы используются в научно-исследовательских целях.

1. Шкала NIHSS

Шкала NIHSS – балльная оценки тяжести неврологических нарушений острого периода ишемического инсульта. Предназначена для объективной оценки в динамике, состояния больного, прогноз исхода ишемического инсульта.

Сумма баллов, набранная по результату обследования:

  • менее 10 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 70%;

  • более 20 баллов – восстановление пациента в течение года с вероятностью до 16%.

  • более 3-5 баллов – показание для терапии с целью рассасывания тромба в очаге инфаркта;

  • более 25 баллов – противопоказание тромболитической терапии.

Шкала NIHSS предполагает оценку, неврологического состояния, общепринятыми методами клинического обследования рефлексов, органов чувств, уровня сознания больного.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Определяют состояние пациента по показателям:

  • уровень сознания – выполнение простых действий по просьбе исследователя, осмысленно отвечать на простые вопросы;

  • глазодвигательных реакций (рефлексов) – способность выполнять простые согласованные движения зрачками глаз;

  • зрения – слежение взором за перемещающимся предметом;

  • подвижности мышц лица – выполнение мимических действий (улыбка, закрытие глаз);

  • контроль движения верхних, нижних конечностей – способность пассивного опускания руки (10 сек.), ноги (5 сек.) из заданного исследователем положения руки, ноги;

  • контроль согласованности движений мышц конечностей – способность выполнить пальце-носовую и пяточно-коленную пробы;

  • болевой чувствительности – ответная реакция на легкое укалывание кожи;

  • речевая функция – способность, осмысленно описать изображение на представленной картинке, назвать предметы на картинке, прочитать предложения из предложенного списка;

  • внимания – способность воспринимать информацию.

Исследование проводят в едином темпе, больному не сообщают о целях обследования, не готовят больного к выполнению тестов. Тест проводится подготовленным специалистом неврологом.

Предназначена для определения функциональной дееспособности пациента после инсульта. Используется для получения объективных сведений о динамике симптомов, оценить эффективность реабилитационных мероприятий, необходимость использования вспомогательных приспособлений для передвижений.

Шкала Рэнкина ранжируется по пяти степеням нарушений:

  • Нет нарушений.

  • Первая степень – незначительная потеря дееспособности. Сохранение на некоторое время после инсульта неврологических нарушений (см. шкалу NIHSS). Основной критерий для определения первой степени нарушений, ответ вопрос: »Какие привычные действия делал до инсульта, а сейчас не могу?» (Привычные дела те, которые делаются чаще одного раза в месяц).

  • Вторая степень – легкая потеря дееспособности. Основной критерий –  больной может находится дома без постороннего присмотра более одной недели.

  • Третья степень – средняя потеря дееспособности. Основной критерий – больной самостоятельно передвигается, контроль чаще одного раза в неделю за выполнением действий по дому, требуются психологические, интеллектуальные советы (ведение финансовых дел, подобное).

  • Четвертая степень – средне-тяжелая потеря дееспособности. Основной критерий – больной передвигается самостоятельно, нуждается в постоянном уходе в течение дня.

  • Пятая степень –  тяжелое нарушение дееспособности. Основной критерий – больной не может передвигаться, не способен самостоятельно себя обслуживать.

Используется для оценки результатов лечения больных после инсульта.

Учитываются показатели отражающие способность самостоятельного выполнения больным, перенесшим инсульт, простых бытовых действий на этапе выздоровления (питание, пересадка в кровати, принятие душа, одевание, контроль мочеиспускания и дефекации, подобные).

Прогноз в случае заболевания ишемическим инсультом будет определяться локацией и площадью поражения головного мозга. Кроме того, важными показателями здесь будет возраст пациента и серьезность параллельно протекающих заболеваний.

Самым тяжелым периодом при ишемическом инсульте являются первые 5 дней. Именно в это время происходит увеличение отека мозга в районе его поражения, после чего наступает время стабилизации, когда нарушенные функции ЦНС постепенно приходят в норму.

Используя данные научных исследований, рассмотрим прогностическое значение ответственных синдромов и возможность использования этих данных в построении индивидуальных профилактических программ.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Наиболее полные сведения о степени риска можно получить при изучении самого распространенного в популяции репрезентативного синдрома -артериальной гипертонии.

По данным регистра инсульта Института неврологии РАМН, гипертония обнаруживается у 78,2% больных, перенесших инсульт. Наряду с высокой распространенностью, для артериальной гипертонии характерны и большие возможности в отношении лечебной коррекции.

Метаанализ показывает, что снижение артериального давления на 2 мм рт. ст. ассоциируется с 25% снижением величины относительного риска нарушения мозгового кровообращения.

Сегодня не вызывает сомнения, что систематическая, своевременная и адекватная терапия способна предотвратить развитие инсульта у значительной части лиц, страдающих гипертонией.

Несмотря на то, что борьба с гипертонией более эффективна при реализации массовой стратегии, чем индивидуальной тактики, коррекция этого синдрома совершенно необходима для каждого больного, попавшего в поле зрения врача.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Данные обобщенных исследований свидетельствуют, что вероятность возникновения инсульта у больного с артериальной гипертонией составляет приблизительно 4,5-5% в год.

Заболевания сердца в значительной степени определяют вероятность инсульта как в популяции, так и в группах высокого риска. Механизм гемодинамических нарушений, связанных с заболеваниями сердца, сложен, многообразен.

Превентивное воздействие на аритмии, вызванные коронарным синдромом чрезвычайно эффективно. Устранение наиболее опасных нарушений ритма (мерцательная аритмия, желудочковая экстрасистолия) уменьшает абсолютный риск инсульта на 50 и более процентов.

Чаще это достигается путем восстановления адекватного коронарного кровообращения. Но в ряде случаев требуются и более радикальные меры, такие как восстановление проводящей системы сердца с помощью радиочастотного вмешательства или установки электрокардиостимулятора.

Атеросклероз магистральных артерий головного мозга — важнейший из ответственных синдромов, оказывающий существенное влияние на индивидуальный прогноз.

Прогноз зависит от степени сужения артерий: при верифицированном стенозе сонной артерии более 75% ежегодный риск инсульта достигает 5,5%. Стенозы сонной артерии без клинических проявлений, достигающие 80-99%, увеличивают риск инсульта до 7,1% в год.

При наличии изъязвления бляшки вероятность инсульта увеличивается до 7,5-8%. У больных с признаками стеноза, перенесших ранее инсульт, годовой риск его повтора возрастает до 10-13%.

Таким образом, для больных со стенозами артерий головного мозга, не переносивших ранее нарушения мозгового кровообращения, абсолютный риск инсульта составляет приблизительно 5% в год.

Для больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку или инсульт — 10%. Лечение лекарствами уменьшает этот риск на 20-30%, операция по реконструкции сосудов — на 50-60%.

Термин «гиперкоагуляция» наиболее точно отражает результаты многообразных нарушений в системе свертывания крови, в конечном счете, формирующих тенденцию к внутрисосудистому образованию тромбов.

Тромбоз артерий — наиболее частая непосредственная причина инфаркта миокарда и инсульта. Выделение гиперкоагуляции в самостоятельный репрезентативный синдром связано с высокой эффективностью превентивного воздействия на процессы свертывания крови.

Антитромботическая терапия (лечение, направленное на предотвращение образования тромбов) остается краеугольным камнем первичной и вторичной профилактики инсульта.

Лекарства различных фармакологических групп, снижающие возможность образования тромбов, в настоящее время составляют основу индивидуальных схем превентивной терапии.

Применение этих средств с профилактической целью имеет хорошую доказательную базу. По степени снижения абсолютного риска при применении, например, аспирина можно косвенно судить о величине индивидуального риска, который мог бы иметь место, если бы этот препарат не применялся.

При анализе материалов о 9256 пациентах, которые применяли аспирин, курантил и другие средства, снижающие тромбообразование, доказано 15-22%-ное снижение относительного риска и снижение абсолютного риска на 5-10%.

Величина абсолютного годового риска инсульта для больных со склонностью к внутрисосудистому образованию тромбов без применения аспирина составляет 5-7%.

Используя ответственные синдромы и величины абсолютного риска, можно получить достаточно простую методику прогнозирования вероятности инсульта (табл.).

Пятипроцентная шкала прогнозирования инсульта

Ответственные синдромы

Абсолютный риск (%)

первый инсульт

второй инсульт

Артериальная гипертония

5

10

Мерцательная аритмия и заболева-

ния сердца с нарушениями внутри-

сердечной гемодинамики

5

10

Стенозы магистральных артерий

головного мозга

5

10

Гиперкоагуляция

5

10

Лечение и профилактика ишемического инсульта

Профилактика инсульта почти полностью зависит от питания. Специальная диета, воздержание от алкогольных напитков и курения, во многом, конечно, положительно влияют на сохранение жизненно важных функций организма в хорошем состоянии.

Есть мнение, что профилактика инсульта, как и инфаркта, на 85% состоит из диетического питания. Так или иначе, стабилизировать артериальное давление и предотвратить формирование опасных тромбов проще, если употреблять ценные продукты питания и не забывать о физических нагрузках.

Среди основных направлений профилактики выделяют:— диету;— спорт;— регулярные обследования.

Однозначно, лидерские позиции среди негативных факторов удерживают алкоголь, курение и наркотические средства. Отказ от этих вредных привычек не будем относить к профилактическим действиям, потому что они априори всегда вредны.

Если рассматривать данные привычки в разрезе влияния на формирование различных заболеваний, значительная доля негативных последствий будет формироваться благодаря именно им.

Держать артериальное давление в допустимых рамках можно, если бороться с лишним весом и неправильным питанием. Кроме того, на его нестабильность сильно влияют заболевания почек, сахарный диабет и другие хронические болезни. Поэтому, победить гипертонию проще, придерживаясь рекомендаций медиков.

холестерин в крови

Основные профилактические меры должны быть направлены на снижение количества холестерина в крови

Беспринципное поедание всего съестного и вкусного ужасно не только тем, что появиться серьезный лишний вес, но и тем, что на стенках сосудов начнет формироваться холестерин.

Небольшое повышение уровня холестерина в крови регулируется без медикаментов, с помощью отказа от жирной пищи. Жирное мясо, сливочное масло и всевозможные сладости должны уйти со стола того, кто следит за своим здоровьем.

Повышенная масса тела, особенно серьезно превышающая допустимые нормы, в несколько раз увеличивает вероятность повышения давления. А сердечно-сосудистые заболевания являются предвестниками инсульта.

Повышенное количество холестерина в крови тоже напрямую связано с весом, поэтому без похудения откорректировать состояние не удастся. Для большей эффективности, заниматься снижением веса лучше в сочетании с физическими нагрузками. Одной только диетой добиться результата будет довольно сложно.

Конечно, вид и длительность физических нагрузок напрямую зависят от возраста, веса, пола и хронических заболеваний. Правильно подобрать соответствующие занятия поможет доктор или консультант.

Обычно рекомендуют плаванье, гимнастику или йогу, пешие прогулки. Сочетая занятия спортом и употребление полезной пищи можно в разы снизить вероятность возникновения проблем со здоровьем.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

Правильное питание, как базовая основа профилактики, должно включать такие продукты:— свежие овощи и фрукты, как источник антиоксидантов и витаминов;— каши и крупы, как поставщик углеводов, клетчатки, протеинов;— нежирное мясо и рыбу;— молочные продукты.

Сбалансированное, правильное питание небольшими порциями, не менее трех раз в день, предполагает контроль количества соли и отказ от жареной, копченой и слишком острой пищи.

2. Виленский Б.С. // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. СПб, 1999 – 336 с.

3. Дамулин И.В. Парфенов В.А. Скоромец А.А. Яхно Н.Н. // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Яхно Н.Н. Штульмана Д.Р. М. 2001, Т.1, С. 231–302.

4. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных // Ч.П.Варлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др. Пер. с англ. СПб, 1998 – 629 с.

5. Шевченко О.П. Праскурничий Е.А. Яхно Н.Н. Парфенов В.А. // Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М. 2001 – 192 с.

6. Victor M. Ropper A.H. // Adams and Victor’s principles of Neurology. New York. 2001, P. 777–873.

7. Yatsu F.M. Grotta J.C. Pettigrew L.C. // Stroke. 100 Maxims. St. Louis, 1995 – 178 p.

Самым важным в профилактике ишемического инсульта считается проведение мер по предотвращению тромбоза кровеносных сосудов, что образуется в момент возникновения холестериновых бляшек в крови.

Причины и факторы риска инсульта. Реабилитация после заболеваний. Полный справочник

С этой целью врачи назначают комплекс процедур для поддержания здорового образа жизни, исключив курение, алкоголь и жирную пищу. Как известно, в группе риска заболеть ишемическим инсультом, в первую очередь, те пациенты, которые страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, сахарным диабетом или артериальной гипертензией.

Вторичная профилактика ишемического инсульта включает выполнение комплексной программы в виде: гипотензивной терапии с применением ингибиторов, диуретиков;

гиполипидемическую терапию с применением статины; хирургическое вмешательство (проводится каротидная эндатерэктомия); антитромботическую терапию (антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия).

Adblock
detector