Болит живот

Пролапс митрального клапана что это чем опасен

Можно ли предупредить развитие?

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз.

Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются

ревматические пороки сердца

.

Профилактика ППС:

  • Контроль уровня холестерина;
  • Исключение вредных профессиональных факторов;
  • Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
  • Терапия хронических болезней;
  • Закаливание;
  • Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

Классифицируют виды ПМК в зависимости от разных факторов.

Происхождения:

  • обусловленный врожденными и генетическими особенностями развития соединительной ткани – первичный;
  • обусловленный заболеваниями системными, затрагивающими соединительную ткань, нейроэндокринными, нарушающими вегетативную регуляцию работы клапанов, сердечными, влияющими на функции миокарда и эндокарда – вторичный.

Сердечные клапаны

Проявлений:

  • аускультативный — при выслушивании определяются систолический шум и щелчки;
  • немой – при аусультации патологии не выявляется.

Степени провисания створок в мм:

  • первая – 3-6;
  • вторая – 6-9;
  • третья – больше 9.

Глубины обратного протекания крови в предсердие:

  • в области клапана;
  • 1/3 предсердия;
  • ½ предсердия;
  • более половины полости.

Выраженности проявлений:

  • бессимптомный;
  • малосимптомный – когда необходимо наблюдение;
  • клинически значимый – подлежит лечению.

Болезнетворное явление развивается в результате анатомических изменений в особой структуре, которая закрывает просвет между левым предсердием и желудочком: так называемым митральном клапана.

По сути своей это перегородка, которая препятствует обратному току крови. В нормальном состоянии жидкая соединительная ткань выбрасывается в сосуды и по большому кругу двигается по всему организму.

В ходе рассматриваемого нарушения наблюдается пролабирование створок, то есть их выпячивание в предсердие. Возникает явление регургитации — обратный ток крови.

На ранних стадиях процесс не заметен, что осложняет диагностику. По мере развития отклонения, возникает недостаточность функциональности структур тела, без возможности их радикального восстановления.

Пролапс МК и спорт

Митральный стеноз – порок сердца, при котором происходит уменьшение площади предсердно-желудочкового отверстия слева. Створки изменяются, они становятся толще или срастаются между собой.

  • атеросклероз, большой тромб в полости сердца;
  • сифилис;
  • инфекционный эндокардит;
  • травмирование сердца;
  • новообразования сердечной мышцы (миксома);
  • как осложнение ревматологических заболеваний.

В основу классификации положена величина прогиба створки в полость предсердия.

Выделяют следующие степени болезни сердца:

  1. ПМК 1 – чаще бывает врожденным, чем приобретенным. При этом степень провисания составляет не более 5 мм. Эту патологию диагностируют у 25% пациентов. Протекает в основном бессимптомно, диагностируется во время обследования случайным образом. В заключении кардиолог отметит систолический прогиб геподинамически незначимый.
  2. ПМК 2 – выбухание составляет не более 9 мм. Течение болезни доброкачественное и бессимптомное, состояние клапанной системы остается стабильным в течение жизни пациента.
  3. ПМК 3 – выбухание достигает более 10 мм. Присутствует симптоматика сердечной недостаточности. Эта степень пролапса является показанием к оперативному лечению.

Пролапс митрального клапана I степени

Дополнительно определяют степень обратного заброса крови – регургитацию.

Выделяют:

  • I степень – обратный заброс на уровне передней створки;
  • II – кровь достигает середины предсердия;
  • III – волна обратного заброса доходит до противоположной стенки предсердия.

Классификация

Локализация Вид Частота случаев на 100 000 населения
Порок митрального клапана Стеноз 1500
Недостаточность 400
Порок аортального клапана Стеноз 2000
Недостаточность 1000
Трикуспидальный клапан Стеноз 300
Недостаточность 400
Клапан легочной артерии Стеноз 200
Недостаточность 300
Комбинированные пороки Стеноз 2 или 3 клапанов 25-30
Недостаточность 2 или 3 клапанов Единичные случаи
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане 400-1000

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

  • Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
  • Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
  • Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
  • Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

  • Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
  • Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
  • Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.
  • Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
  • Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
  • Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
  • Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
  • Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.

Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

По локализации створок:

  • передней створки;
  • задней створки;
  • обеих створок.

По степени выраженности:

  • I степени;
  • II степени;
  • III степени.

По клиническим проявлениям:

  • бессимптомный;
  • малосимптомный – слабое или умеренное смещение створок по эхокардиографии сердца, регургитации нет;
  • значимый клинически – выраженные клинические проявления, чёткий систолический шум и характерные изменения при Эхо-КГ;
  • значимый морфологически – к вышеперечисленному присоединяется значительное нарушение функции пролапсового митрального клапана и наличие осложнений.
Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна

Пролапс митрального клапана можно разделить на первичный и вторичный. Первичный ПМК — это врожденное заболевание, возникшее в результате нарушения эмбриогенеза клапана. Вторичный возникает на фоне других заболеваний и нарушений:

  • заболевния соединительной ткани: ревматоидный эндокардит, синдром Марфана и др.;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы: аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, синдром предвозбуждения, ДМПП, ДМЖП и др.;
  • нейроэндокринные и метаболические нарушения: гипертиреоз, тиреоидити др.;
  • деформация грудной клетки;
  • генетические заболевания: синдромы Кляйнфельтера, Тернера, Нука и др.

Также выделяют классификацию от глубины пролабирования створок, имеется 3 степени:

  1. 1-я степень — от 3 до 6 мм ниже клапанного кольца;
  2. 2-я степень — от 6 до 9 мм ниже клапанного кольца;
  3. 3-я степень — более 9 мм ниже клапанного кольца.

Данная классификация наиболее часто используется в клинике, так как при ее помощи можно выявить степень компенсации сердца, прогнозировать течение болезни, назначить адекватное лечение и определить физические нагрузки.

Согласно стандартному медицинскому способу типизации, выделяют 3 либо 4 стадии болезни, используются обе. Они примерно равноценны, вторая несколько тщательнее проработана.

1 стадия (легкая)

Работа клапана

Характеризуется минимальными отклонениями со стороны сердца и сосудов. Количество возвращающейся крови составляет примерно 10-15% от общего объема.

На 1 стадии симптоматика отсутствует полностью, либо клиническая картина настолько скудна, что определить у себя наличие каких-нибудь проблем почти невозможно.

Восстановление при незначительном пролапсе пока еще возможно и даже вероятно, в основном врачи избирают выжидательную тактику, бывают исключения, если есть сопутствующие патологии кардиальных структур промедление губительно.

Регургитация достигает 25% и более, симптомы уже присутствуют, но в малом количестве, кроме того, они неспецифичны.

Нельзя однозначно сказать, что вызывает их к жизни: неврогенные проблемы, гормональные отклонения или сердечные факторы. Одышка, боли в груди и слабость. Вот классическая триада.

Перспективы полного излечения хуже, однако можно держать болезнь под тотальным контролем и не давать ей прогрессировать долгие годы, но исход один: рано или поздно потребуется операция.

Пролапс митрального клапана что это чем опасен

Сопровождается генерализованными нарушениями гемодинамики. Помимо полной клинической картины основного состояния, возникают признаки со стороны отдаленных органов и систем: печени, почек, церебральных структур в особенности.

Регургитация достигает 40% и более, это уже опасно, возможна остановка работы сердца и смерть. Лечение хирургическое. Срочное либо плановое, после стабилизации состояния.

Выделяют ее не всегда. Терминальная стадия. До этого момента болезнь доходит редко, поскольку обнаруживается гораздо раньше. Смертность близится к 100%, восстановительные мероприятия бесперспективны и не могут справиться с анатомическими нарушениями.

Пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией — наиболее доброкачественный вариант патологического процесса и лучший момент для начала терапии.

Общая симптоматика

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

  • сердцебиение становится учащенным;
  • появляется сухой кашель;
  • голос становится хриплым;
  • беспокоит одышка;
  • боли и чувство распирания в груди;
  • больной может харкать кровью;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • на щеках может появиться румянец;
  • отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Клиническая картина поражения клапана проявляется при изменении площади его отверстия меньше 2 см. Заподозрить наличие стеноза можно по таким симптомам:

  • одышка при нагрузке, при прогрессировании заболевания – в покое;
  • утомляемость;
  • боли в области сердца;
  • кровохарканье;
  • ощущение сердцебиения;
  • аритмия.

При тяжелом течении заболевания развиваются приступы сердечной астмы. Они могут провоцироваться психоэмоциональным стрессом.

Достаточно специфично описание внешнего вида больного с запущенным течением болезни. Он характеризуется румянцем щек при синюшной окраске ногтей и кончика носа.

Особенности гемодинамики

Частично вопрос уже был рассмотрен. В результате невозможности полного смыкания створок анатомической перегородки, возникает обратный ток крови из левого желудочка в соответствующее предсердие, откуда жидкая соединительная ткань и пришла.

В результате объем циркуляции по большому кругу нарушается, в зависимости от стадии существенно или в минимальном количестве. В любом случае, гемодинамика снижается на уровне всего организма.

Гипоксия (кислородное голодание) нарастает постепенно, сначала проявляется легочными симптомами, затем церебральными. Возможны летальные осложнения. Все заканчивается полиорганной недостаточностью.

К сведению:

На фоне многочисленных органических нарушений велик риск смерти в перспективе нескольких месяцев или лет. Доходит до того, что пролапс митрального клапана (сокращенно ПМК) корректировать становится опасно, пациент может не пережить операции.

Методы диагностики и принципы лечения митральных пороков

  • Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
  • Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
  • Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
  • Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
  • Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
  • Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
  • Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
  • ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
  • Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
  • Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
  • Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
  • Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).

Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

При осмотре больного с поражением митрального клапана врач проводит аускультацию. При этом он обращает внимание на специфический аускультативный шум в области сердца.

  • ЭКГ;
  • рентген грудной полости;
  • эхокардиоскопия;
  • консультация узких специалистов (кардиохирург, кардиолог).

Также могут назначаться и другие исследования в зависимости от степени поражения клапана и наличия других заболеваний у пациента.

При обнаружении порока – митральной недостаточности или стеноза, на стадии минимальных изменений назначается консервативная терапия и динамическое наблюдение за состоянием больного.

Медикаментозное лечение необходимо сочетать с хирургическим. В терапии используются антиаритмические средства, антикоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений), а также препараты, способствующие устранению первопричины заболевания.

Изолированный и комбинированный митральные пороки сердца всегда нуждаются в операции – вопрос только когда. Показанием к хирургическому лечению являются:

  • признаки сердечной недостаточности III – IV функционального класса, которые развились на фоне порока;
  • 2 – 3 стадия регургитации;
  • выраженная склероз, деформация створок клапана;
  • неэффективное лечение ревмокардита, инфекционного эндокардита.

Среди вариантов оперативных вмешательств выделяют клапаносохраняющие (комисоротомия при стенозе, комессуропластика при недостаточности) и протезирование клапана.

После хирургического лечения пораженный клапан отправляют в отделение патанатомии для изучения. Макропрепарат при недостаточности содержит очаги фиброза, разрастание вегетаций, при стенозе – фиброз и утолщение стенок митрального кольца.

При пролапсе митрального клапана для легкой степени лечение не требуется, при выраженном пролабировании створок назначаются бета-адреноблокаторы. Эти больные ежегодно проходят обследование с обязательным УЗИ сердца.

Причины нарушения

Несмотря на то, что механизм развития патологии известен хорошо, точные факторы становления процесса назвать невозможно.

463

Предположительно, роль играют такие моменты:

  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Могут стать итогом внутриутробных проблем или стечения обстоятельств. Пик выявления приходится на первые годы жизни и подростковый период. Симптомов как таковых обычно нет, что делает указанные болезни смертельно опасными. Деструкция кардиальных структур идет, а признаков нет, пациент уверен в собственном здоровье. Итог — постановка диагноза в ходе аутопсии. Метод превенции один — регулярно посещать кардиолога и осуществлять профилактические осмотры (ЭКГ, ЭХО) хотя бы раз в год.
  • Нарушение метаболического плана. В первую очередь, изменение движения калия, магния и натрия отчасти. Возникают отклонения реполяризации желудочков, сердце работает неправильно отмечаются перебои. Сами кардиальные структуры недополучают крови, начинаются дистрофические явления со стороны всех образований, в том числе и клапанов. В долгосрочной перспективе это чревато пролапсом или иными явлениями. Лечение эффективно на ранних стадиях.
  • Инфаркт. Острый некроз мышечных тканей. Возникает на фоне коронарной недостаточности приобретенного рода. Изменение носит потенциально смертельный характер. Умирает до 60-70% всех больных, многие позже, в итоге сердечной недостаточности. Предотвратить подобное состояние проще, чем справиться с его последствиями.
  • Эндокардит и схожие патологические процессы инфекционного, токсического или аутоиммунного плана. Гарантия (если можно так сказать) предотвращения катастрофических осложнений, вроде разрушения предсердий — срочное лечение в стационарных условиях. Применяются антибиотики, противовирусные, средства от гипертензии.
  • Инфекционно-воспалительные проблемы со стороны горла и верхних дыхательных путей. От классических ангин до хронических тонзиллитов и иных процессов в придаточных пазухах носа. Также сказываются кариозные явления, гингивиты, изменения десен. Лечение откладывать не рекомендуется, есть риск развития сердечных отклонений.
  • Ишемическая болезнь. Оформляется в случае, если патологический процесс не достигает некоей критической массы для становления инфаркта. Требует постоянной, пожизненной поддержки, поскольку велика вероятность остановки или отмирания мышечных слоев.

Факторы развития требуют пристального внимания. Зная особенности и предположительные моменты формирования болезнетворного явления, можно определить ориентировочные превентивные меры.

Всегда ли обязательно лечение?

ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.

Виды оперативных вмешательств:

  • Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
  • Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
  • Протезирование – полная замена клапана.

Виды операций в зависимости от локализации поражения:

  • Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
  • Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
  • Аортальные пороки – установка протеза.
  • Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
  • Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
  • Пороки легочной артерии – протезирование.

Симптомы и жалобы пациентов

Проявления возникают только на поздних стадиях. Острой формы пролапса митрального клапана не существует, поскольку развитие изменений постепенно.

УЗИ плода

На начальных этапах признаки минимальны, пациент не обращает на них внимания. По ходу усугубления возникают катастрофические трансформации.

Примерный перечень симптомов:

  • Средней интенсивности боли в грудной клетке. Давят, колят, жгут. Дискомфортные ощущения отдают в живот, эпигастральную область, лопатку, руки. Крайне редко боли сильные, чаще это указание на неотложное состояние.
  • Тахикардия. Постоянные нарушения сна по типу невозможности ночного отдыха. Возможны кошмары. Быстрые сокращения не пропадают вообще. Постепенно пациент адаптируется к собственному состоянию.
  • Головокружение. Тошнота. Указание на поражение мозга, снимают патологические изменения в срочном порядке, бета-блокаторами (Анаприлин, Метопролол).
    Возможна рвота. Но она имеет рефлекторное происхождение, потому облегчения после эпизода не наступает.
  • Одышка. Как правило, на фоне длительного течения основного процесса. Пролапс передней створки митрального клапана 1 степени сопровождается настолько ничтожными проявлениями, что не создает ощущения опасности или дискомфорта, побуждая пациента посетить врача-кардиолога. По ходу развития одышка становится невыносимой, больной не может выполнять повседневные обязанности, не способен двигаться, порой даже встать с постели.
  • Аритмии. Частично этот симптом был описан. Помимо ускорения сокращений (пароксизмального типа), возможны фибрилляции, групповые экстрасистолы, которые способны привести к остановке сердца без перспектив реанимации. Предотвратить это невозможно, только в рамках комплексного лечения пролапса митрального клапана.
  • Ощущение постоянной усталости, снижение работоспособности.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Сопровождают поздние стадии. Это дурной знак, поскольку указывает на гомодинамические нарушения, когда кровообращение в головном мозге ослабевает.

Клиническая картина на 2-3 стадиях, тем более на 4 яркая, но не специфическая. Патогномоничных проявлений нет. Точку в вопросе ставят объективные методики.

Чем опасен ПМК?

Прогиб митрального клапана хоть и является болезнью сердца, но отличается доброкачественным течением и зачастую обнаруживается во время планового осмотра.

При III степени с выраженной регургитацией – обратным забросом крови в желудочек – заболевание проявляет себя характерной симптоматикой. В тяжелых случаях развивается нарушение кровообращения, связанного с перерастяжением мышечной ткани.

Прогиб створки митрального клапана

Возможные последствия ПМК:

  • отрыв хорды сердца;
  • эндокардиты инфекционного генеза;
  • ишемический инсульт;
  • уплотнение створок сердечного клапана;
  • сердечная недостаточность;
  • летальный исход.

Ишемический инсульт может стать следствием ПМК

Прогиб митрального клапана и армия являются совместимыми понятиями. Так пациентам с I степенью заболевания ограничения физической активности не показаны, они не представляют опасности для окружающих.

При II степени в учет принимают присутствие одышки, утомляемости, прочих симптомов и степень обратного заброса крови. Призывника могут признать условно годным. Такие новобранцы будут служить в радиотехнических войсках.

III степень заболевания является причиной для освобождения от несения воинской службы. Но свой статус юноша должен подтвердить результатами ЭКГ, велоэргометрии, прочих стресс-тестов.

Провисание, выбухание двух или одной створки митрального клапана в левое предсердие во время выталкивания крови в аорту из левого желудочка. Такова суть патологии — пролапса митрального клапана.

Медики не определяют такое состояние как порок сердца и называют его особенностью развития. Как правило, оно генетически обусловлено и связано с дисплазией соединительной ткани.

Опасность пролапса определяется

  • Функциональными нарушениями. В норме во время сокращения (систолы) левого желудочка створки клапана между ним и предсердием должны быть плотно закрыты. В случае пролапса в этот момент возможно обратное протекание (регургитация) крови в левое предсердие. Это добавляет лишний объем, и левые отделы сердца начинают страдать от перегрузки, развивается их гипертрофия. В дальнейшем это приводит к легочной гипертензии, перегрузке правых отделов сердца, к сердечной недостаточности.
  • Нарушением ритма сердца. Пациенты отмечают периоды сердцебиений, дискомфортные и болевые ощущения в груди.
  • Возможностью поселения инфекционных агентов на измененном клапане – развитием инфекционного эндокардита с вегетациями на створках.
Причины возникновения пролапса МК

Причины возникновения пролапса МК

Различные исследователи выделяют огромное число причин данной патологии, но мы сгруппируем и выберем наиболее частые из них.Выделяют следующие этиологические группы:

  1. Аномалия клапанного аппарата:
    • избыточное количество створок клапана сердца;
    • удлинение нитей хорды или неправильное прикрепление;
    • изменения структуры папиллярных мышц.
  2. Нарушение структуры МК:
    • расширение фиброзного кольца;
    • увеличение площади створок;
    • удлинение хорды.
  3. ПМК ассоциированный с другими заболеваниями:
    • раннее расслабление передней створки;
    • ПМК при миокардитах;
    • ПМК при синдроме ВПВ.
  4. Нарушение вегетативной иннервации клапанного аппарата:
    • вегетативно-сосудистая дистония;
    • истерия, неврозы;
    • анорексия и др.

В наше время ПМК можно рассматривать как полиэтиологические заболевание, поэтому точную причину данного патологического состояния, установить довольно сложно.

При раннем выявлении пороков митрального клапана наблюдается благоприятное течение заболевания. Профилактические мероприятия направлены на своевременное лечение изолированных и сочетанных пороков митрального клапана, а также предупреждение болезней, приводящих к его развитию.

Следовательно, своевременное диагностирование пороков сердца митрального или других клапанов, а также их лечение способствует уменьшению количества осложнений и улучшению жизни пациента. Будьте здоровы!

Характерные осложнения включают в себя кардиальные проблемы. В основном это смертельные отклонения, которые не лечатся в отрыве.

  • Инфаркт. Самый вероятный исход. Характеризуется острым нарушением кровообращения в мышечных образованиях. Отсюда интенсивная клиническая картина.
  • Каридиогенный шок. Падение артериального давления в комплексе с существенным снижением выброса из левого желудочка. Смертельно опасный вариант осложнения. Летальность почти 100%. Даже везучим больным не удается прожить слишком долго, в перспективе нескольких лет неминуема смерть.
  • Инсульт. Острое нарушение питания головного мозга. Опасно не только летальностью, но и вероятностью дефицитарных явлений очагового типа (речь, зрение, слух страдают в первую очередь).
  • Остановка сердца.
  • Сосудистая деменция. Встречается относительно редко на фоне рассматриваемой патологии.

Пролапс митрального клапана опасен гемодинамическими нарушениями и грозит генерализованной гипоксией всех тканей и органов. Длительное течение ассоцирировано с множественной недостаточностью.

Продолжительность и качество жизни

Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.

Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей.

Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

Adblock
detector