Болит живот

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Что такое Ревматизм —

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).

Ревматизм регистрируется во всех климато географических зонах мира. Данные последних десятилетий убедительно показали связь между уровнем первичной заболеваемости ревматизмом и социальноэкономическим развитием стран, что подтверждается преимущественным его распространением в развивающихся и слабо развитых странах, где живут 80 % детей мира. По обобщенным данным I. Padmavati, ревматизм среди школьников в развивающихся странах составляет 6-22 на 1000 детского населения, при этом отмечают прогрессирующее течение болезни с формированием множественных пороков сердца, легочной гипертензии и раннюю смертность при явлениях нарастающей сердечной недостаточности.

Среди социальных условий, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует назвать скученность в квартирах и школах, плохое питание детей, низкий уровень медицинской помощи.

В нашей стране за последние 25 лет заболеваемость и смертность снизились более чем в 3 раза. Например, проспективное 10летнее изучение первичной заболеваемости ревматизмом показало ее снижение с 0,54 на 1000 детского населения. до 0,18. Однако распространенность ревматических пороков сердца, по данным Л. И. Беневоленской и соавт. (1981), все еще остается высокой (1,4 %), что, повидимому, связано с накоплением таких больных в старших возрастных группах за счет увеличения продолжительности жизни и снижения смертности.

Одним из основных проявлений болезни является ревмокардит, специфический диагностический признак которого ашоффталалаевская гранулема.

Ревматическая гранулема состоит из крупных неправильной формы базофильных клеток гистиоцитарного происхождения, иногда многоядерных, гигантских многоядерных клеток миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кар диогистиоцитов (миоциты Аничкова) с характерным расположением хроматина в виде гусеницы, лимфоидных и плазматических клеток, лаброцитов (тучные клетки), единичных лейкоцитов.

Ашоффталалаевские гранулы чаще всего располагаются в периваскулярной соединительной ткани или в интерстиции миокарда (преимущественно левого желудочка), сосочковой мышцы, перегородки, а также в эндокарде, адвентиции сосудов, иногда в их стенке при ревматических васкулитах. В настоящее время гранулемы при патологоанатомическом исследовании обнаруживаются значительно реже, чем отмечалось ранее, что связано, повидимому, с изменением клинического и морфологического «облика» ревматизма, с так называемым патомор фозом.

Другим морфологическим субстратом поражения сердца при ревмокардите является неспецифическая воспалительная реакция, по существу своему аналогичная таковой в серозных оболочках, суставах. Она складывается из отека межмышечной соединительной ткани, выпотевания фибрина, инфильтрации клеточными элементами, преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоцитами.

При ревматизме наблюдается также поражение мышечных волокон в виде гипертрофии, атрофии, различных видов дистрофии и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревматического процесса.

При сопоставлении данных морфологического исследования со степенями клинической активности ревматического процесса (по А. И. Нестерову) выявлены определенные закономерности. Так, для максимальной степени активности характерно одновременное поражение нескольких оболочек сердца и клапанов. Преобладает экссудативный компонент воспаления в виде тромбоэндокардита, экссудативногои миокардита, фибринозного перикардита, приобретающего часто диффузный характер. Кроме того, могут обнаруживаться диффузный ревматический эндокардит или вальвулит, описанный В. Т. Талалаевым, возвратнобородавчатый эндокардит (при непрерывнорецидивирующем течении). Также отмечают распространенность и выраженность мукоидного и фибриноидного набухания, множественные «цветущие» ашоффталалаевские гранулемы.

При умеренной клинической активности преобладает продуктивный тип реакции, часто имеющий очаговый характер (фиброзный эндокардит, интерстициальный очаговый миокардит), выявляются «стертые» гранулемы. По мере уменьшения активности процесса большее значение приобретают дистрофические изменения мышечных волокон вплоть до появления мелких очагов некробиоза и миолиза. Такие очаги могут расцениваться как метаболические некрозы, с которыми связывают острораз вивающуюся сердечную недостаточность, являющуюся часто причной смерти таких больных. Обнаружение фиксированных иммуноглобулинов в сарколемме мышечных волокон миокарда и прилежащей саркоплазме, а также в стенке сосудов свидетельствует о роли иммунных реакций в поражении паренхимы сердца.

Морфологическая картина при ревмокардите с минимальной степенью активности процесса по материалам биопсий и патоло гоанатомических исследований различная. При изучении биопсий часто обнаруживались гранулемы (данные Н. Н. Грицмана, в 61,8 %) и микропризнаки неспецифического экссудативно пролиферативного компонента. В этих случаях более чем у половины больных после операции выявились признаки активности ревматического процесса. В случаях ревмокардита с минимальной степенью активности, закончившихся летально, гранулемы выявлялись редко и более часто отмечались расстройства циркуляции и множественные мелокоочаговые метаболические некрозы.

Как правило, почти во всех случаях ревматического поражения сердца (за исключением первичного ревмокардита у детей) обнаруживались склеротические процессы, наиболее выраженные в эндокарде, особенно в клапанном аппарате, где развивался грубый деформирующий склероз.

По частоте поражения на первом месте стоит митральный клапан, затем аортальный и, наконец, трехстворчатый. Различают недостаточность митрального клапана, стеноз митрального отверстия и комбинированные пороки с преобладанием того или иного типа порока; в конечном итоге процесс заканчивается стенозом. Митральное отверстие при стенозе может быть в 2- 14 раз уже нормы. В миокарде чаще всего развивается склероз соединительнотканных прослоек. В склеротический процесс могут вовлекаться волокна проводящей системы.

В суставных тканях при ревматическом полиартрите наблюдаются процессы дезорганизации соединительной ткани, экссуда тивное воспаление, васкулиты с исходом в умеренный фиброз. В подкожной клетчатке, в области суставов могут возникать располагающиеся группами ревматические узелки диаметром 0,5-2,5 см, которые бесследно исчезают в течение 2 нед — 1 мес. В сосудах микроциркуляторного русла кожи, особенно в активной фазе болезни, отмечаются воспалительные изменения, периваскулярные скопления тучных клеток лаброцитов, небольшие гистиоцитарные инфильтраты.

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс при высокой активности ревматизма, давая картину серозного, се рознофибринозного и фибринозного воспаления. Помимо неспецифической воспалительной реакции, в эпикарде происходит организация фибринозных наложений с помощью крупных гисто цитов, напоминающих клетки ашоффталалаевской гранулемы.

В интерстиции скелетной мышцы могут наблюдаться как экссудативнопролиферативные процессы с очагами фибриноидного набухания и реакцией местных соединительных клеток, так и очаговые некрозы мышечных волокон с соответствующей клеточной реакцией из крупных гистиоцитов. Наиболее часто подобные гранулематозные скопления выявляются в мышцах глотки.

В легких могут наблюдаться изменения, которые расцениваются как ревматическая пневмония: васкулиты и перивас кулиты, инфильтрация альвеолярных перегородок лимфоидно гистиоцитарными элементами, белковые мембраны на внутренней поверхности альвеол, в просвете альвеол — серознофиб ринозный экссудат иногда с геморрагическим оттенком, с примесью десквамированных клеток альвеолярного эпителия. Местами встречаются небольшие очажки фибриноидного некроза с крупноклеточной пролиферацией вокруг (тельца Массона).

Поражение почек при ревматизме — проявление системного поражения сосудов. Воспаление и склеротические изменения наблюдаются в сосудах всех калибров, начиная с ветвей почечной артерии и кончая капиллярами клубочков. Наблюдается очаговый, редко диффузный, гломерулонефрит.

В процесс вовлекаются все отделы нервной системы. В основе большей части этих изменений лежат васкулиты, которые поражают прежде всего сосуды микроциркуляторного русла. Атро фические и дистрофические изменения ганглиозных клеток, главным образом подкорковых узлов, имеют место при хорее. В мягких мозговых оболочках, в строме чувствительных ганглиев, в эндо и периневрии наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты.

При ревматизме в лимфатически узлах, селезенке, костном мозге, миндалинах, т. е. в «органах иммуногенеза», отмечается плазмоклеточная реакция.

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечнососудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков (7-15 лет).

Ревматизм регистрируется во всех климато географических зонах мира. Данные последних десятилетий убедительно показали связь между уровнем первичной заболеваемости ревматизмом и социальноэкономическим развитием стран, что подтверждается преимущественным его распространением в развивающихся и слабо развитых странах, где живут 80 % детей мира.

По обобщенным данным I. Padmavati, ревматизм среди школьников в развивающихся странах составляет 6-22 на 1000 детского населения, при этом отмечают прогрессирующее течение болезни с формированием множественных пороков сердца, легочной гипертензии и раннюю смертность при явлениях нарастающей сердечной недостаточности.

Среди социальных условий, играющих определенную роль в развитии заболевания, следует назвать скученность в квартирах и школах, плохое питание детей, низкий уровень медицинской помощи.

Виды и стадии

В настоящее время для классификации стадий патологического процесса используют методику А.И. Нестерова. Она разработана еще в 1964 году и пересматривается. Но новые классификационные критерии еще не представлены в протоколах ВОЗ.

В патогенезе различают первичный или вторичный виток заболевания. Острая ревматическая лихорадка у детей начинается через 7–15 дней после перенесенного заболевания. Повышается температура до критических значений, отмечаются признаки кардита – боль в сердце, одышка, полиартрит.

Выделяют 3 степени тяжести активной фазы:

  1. Минимальное поражение – отсутствует экссудат, воспалительный процесс слабо выражен, температура субфибрильная или нормальная. Лабораторные показатели или в пределах нормы, или повышены незначительно.
  2. Средняя тяжесть – симптомы средней тяжести, ревматическая лихорадка может как присутствовать, так и отсутствовать. Лабораторные показатели повышены, но не критично. Лейкоцитоз находится в пределах 8–10 единиц, РОЭ – от 20 до 40 единиц.
  3. Тяжелая форма – острый воспалительный процесс, наличие экссудата, явные признаки поражения сердца, активный полиартрит. Лабораторные показатели свидетельствуют о тяжелом поражении – РОЭ от 40 единиц и выше, наличие стрептококковых антител превышает нормальные показатели в 5 раз. Дифференциальный диагноз и историю болезни установить не составляет труда.

Неактивная фаза

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Неактивная фаза – это состояние ремиссии. Симптоматика стихает, но могут присутствовать боли в сердце, незначительные показатели повышения температуры. В редких случаях наблюдается медленное разрушение клапанной системы сердца.

У каждого пациента эта фаза имеет индивидуальную длительность и может колебаться от нескольких месяцев до нескольких лет. Если в течение 5 лет у ребенка не развился рецидив, то его снимают с диспансерного учета.

Как лечить ревматизм

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом . Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса , гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В стадии ремиссии проводится курортное лечение в санаториях Кисловодска или Южного берега Крыма. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Обязательны клинические анализы крови. Определяют общие показатели – лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов, наличие антител к стрептококковой инфекции, проницаемость сосудистой стенки.

Инструментальные методы диагностики:

  • Рентген области грудной клетки – определяется признаки снижения сократительной функции сердечных мышц, изменение конфигурации органа.

Лечебная тактика зависит от тяжести заболевания. В неактивной фазе упор делается на профилактику и восстановление, общее оздоровление, снижение вероятности рецидива. В острой стадии показана госпитализация в стационар. Это позволит купировать процесс в сжатые сроки.

Что назначит врач:

  • Препараты группы НПВС в таблетках или инъекционно, в тяжелых случаях кортикостероиды. Длительность приема нестероидных средств составляет от 1,5 до 2 месяцев. Кортикостероиды – 2 недели ударными дозами, затем плавно снижают.
  • Антибиотики по выбору врача – как правило, назначают средства пенициллинового ряда. Длительность антибиотикотерапии от 10 до 14 дней.
  • При наличии хронической ангины показано дополнить лечение антибиотиками прочих фармакологических групп – макролидами, цефалоспоринами.
  • Хинолиновые препараты – оказывают иммунносупрессивное и противовоспалительное действие. Длительность терапии составляет от 1,5 до 2 лет.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

В той ситуации, когда прогрессирует ревматическая лихорадка, госпитализация пациента просто необходима. Также больного помещают в отделение стационара при подозрении на заболевание, ведь такое состояние может стать причиной появления серьезных осложнений.

Если диагностируется поражение ЦНС, суставов и/или сердца, то больному назначают строгий постельный режим, который может занять до 20 дней (в зависимости от сложности ситуации). После лечения в стационаре пациента готовят к выписке в том случае, если результаты лабораторных тестов свидетельствуют об улучшении ситуации, а явные симптомы лихорадки отсутствуют.

Терапия при ревматической лихорадке должна быть комплексной и направленной на приглушение симптомов болезни, а также улучшение общего состояния здоровья больного.

Что касается лекарств, то при ревматизме назначают противовоспалительные медикаменты и антибиотики. Среди противовоспалительных средств следует выделить три группы препаратов – стероидные, нестероидные и моноклональные антитела.

  • К стероидным противовоспалительным медикаментам можно отнести Преднизолон, который принимают во внутрь после приема пищи.
  • К нестероидным – Аспирин, Диклофенак, Целекоксиб.
  • К моноклональным антителам – Ритуксимаб, Абатацепт и Инфликсимаб.

При лечении ревматизма часто используют антибиотики из группы пенициллинов и цефалоспоринов. К первой группе можно отнести Бензилпенициллин и Бензатина бензилпенициллин. А ко второй – Цефуроксим и Цефадроксил.

При появлении осложнений ревматизма могут понадобиться и другие лекарства. Так при сердечной недостаточности рекомендуют препараты для снижения артериального давления, мочегонные средства, гликозиды. А при поражениях ЦНС – успокоительные, ноотропные медикаменты.

Лечение в санатории

Терапия санаторно-курортного типа может быть рекомендована пациенту после того, как яркие проявления ревматизма поутихнут. Врач в обязательном порядке назначит лабораторные анализы и если воспалительный процесс станет неактивным или вовсе исчезнет, может быть рекомендовано лечение ревматизма в санатории.

Больного направляют в ревматологическое лечебное учреждение на срок до 2 месяцев, где ему будет предоставлены хорошие условия для поддержания здоровья. Как правило, в санатории больной продолжает принимать противовоспалительные медикаменты и придерживается специального диетического питания. Назначается пациенту и физкультура, предназначенная для нормализации работы легких и сердца.

Лечение ревматизма в санаторно-курортных учреждениях может быть рекомендовано лечащим врачом не во всех случаях. Запрещены такие действия:

  • если у больного диагностируются сопутствующие болезни, например, опухолевый процесс, отклонения в психическом состоянии, туберкулез.
  • если ревматизм протекает остро;
  • если ревматизм дал осложнения в виде сердечной недостаточности, пневмонии и т. д.;
  • если в области носоглотки у пациента прогрессирует инфекция.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Оперативное вмешательство при этом системном заболевании может быть назначено при развивающихся пороках сердечной мышцы. Как лечат ревматизм хирургическим путем? Ответить на этот вопрос однозначно невозможно, ведь терапия в любом случае будет зависеть от типа развивающегося порока сердца, общего состояния здоровья больного, его возраста, наличия других заболеваний, протекающих в хронической форме.

Клапанные пороки – показание к операции, которая может быть разной, например:

  • протезирование клапана;
  • вальвулопластика баллонного типа (операция через артерию);
  • вальвулопластика открытого типа (операция через разрез в грудной клетке).

При ревматизме суставные изменения чаще всего обратимы, потому хирургическое вмешательство в этом случае назначают нечасто.

При данной болезни особенная диета не составляется. Но врачи акцентируют внимание на том, что больному в любом случае важно питаться полноценно. Желательно ежедневно съедать не менее 1 г белков из расчета на 1 кг массы тела пациента.

Именно эти вещества можно по праву считать неким строительным материалом, помогающим организму полноценно восстанавливаться после пагубного воздействия инфекции. Также нужны в рационе фрукты и овощи, содержащие витамины группы В.

Если ревматизм у взрослого или ребенка стал причиной появления сердечной недостаточности, то лечащий врач-ревматолог может рекомендовать диету «стол №10».

Альтернативная медицина при ревматической лихорадке может носить исключительно вспомогательный характер и применяться как дополнение к медикаментозному лечению. Лечащий врач может рекомендовать настои и отвары трав для симптоматического лечения отдельных проявлений болезни. Причем такие рецепты чаще всего применяются в виде ванночек и компрессов.

При ревматизме народное лечение должно быть применено только по совету лечащего врача. Любые эксперименты чреваты негативными последствиями. Ни в коем случае нельзя следовать рекомендациям друзей и знакомых, даже если есть уверенность, что они полезные. Информация из Интернета также не должна быть поводом для самолечения.

Ревматизм у взрослых

Лечениеревматизма – достаточносложный, длительныйиупорныйпроцесс.

I этап — в активной фазе заболевания — длительное (4-6 недель) лечение в стационаре;II этап — послебольничное санаторно-курортное лечение (курорты Кисловодска, Южный берег Крыма);III этап — профилактическое лечение и наблюдение ревматологом по месту жительства.

Основныегруппыпрепаратов, применяемыеприлеченииревматизма, следующие:

  • Антибиотики, восновномпенициллиниегопроизводные;
  • НПВС: диклофенак, ибупрофен, напроксенипр.; 
  • Глюкокортикоиды: преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазонипр.;
  • Иммунодепрессанты (плаквенил, делагил, имуран);
  • γ-глобулины;
  • Витамины (главнымобразомС, иногдаВ12идругие).

Обязательно выявление и санация воспалительных очагов (миндалины, кариозные зубы, гайморит и т.п.).

Вреабилитационномпериодемогутприменятьсяхондропротекторы, атакжефизиотерапия, ультрафиолет, электрофорез лекарственных препаратов, прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей, УВЧ, парафиновые аппликации.

В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий неподвижности рекомендуется проводить массаж конечностей. Также в комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру.

Белоснежная улыбка за 24 минуты. Отбеливание зубов лампой «LUMA COOL»

Конкретныйвыборпрепаратовипроцедур, ихкомбинацииидозированиевсегдаопределяютсялечащимврачоминдивидуально. Лечениеревматизма, помимоактивнойтерапиивострыйпериод, включаетдлительнуюпрофилактикурецидивов (диспансерный учет, прием НПВС, закаливание, санация воспалительных очагов).

В фазе ремиссии широко используется бальнеогрязелечение.

В комплексную терапию чаще всего включают углекислые, сероводородные, радоновые, кислородные и хлоридные натриевые ванны. Считается, что для больных с ревматическими пороками наиболее эффективны углекислые и сероводородные ванны.

При вялотекущем и латентном ревмокардите, развившемся на фоне порока сердца, эффективнее радоновые ванны.

В фазе ремиссии можно применять также грязелечение в виде аппликаций на область пораженных суставов.

При амбулаторном наблюдении больному с ревматизмом после выписки его из стационара необходимо назначить бициллин (в течение 1-2 месяцев бициллин-3, а затем бициллин-5 в тех же дозах) круглогодично до 5 лет.

Не менее 1 месяца продолжается прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств и витаминов. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно быть продолжено до 3-6 месяцев.

Необходимо продолжить начатый в стационаре прием одного из препаратов хинолинового ряда. Лишь после неоднократного клинического, лабораторного и инструментального обследования больного переводят в группу неактивного ревматизма.

Успех в лечении ревматизма и предупреждении раз вития порока сердца связан с ранним распознаванием и проведением индивидуализированного лечения, основаного на оценке варианта течения, степени активности патологического процесса и выраженности кардита, характера клапанного порока сердца, состояния миокарда, других органов и тканей, профессии больного и др.

В общих чертах такая программа складывается из противо микробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза, организации рационального сбалансированного питания и адаптации к физической нагрузке, а также подготовки к трудовой нагрузке, своевременное хирургическое лечение больных со слож ными пороками сердца.

Всем больным во время активной фазы ревматизма, связанной с перенесенной Астрептококковой инфекцией, показан пенициллин, оказывающий бактерицидное действие на все типы Астрептококка. Этой задаче отвечает 10дневное лечение ангины и двухнедельное назначение пенициллина в период активной фазы ревматизма с последующим переводом на пролонгированный препарат бициллин5. Рекомендуемые дозы — 1 200 000- 1 500 000 ЕД калиевой или натриевой соли по 200 000 ЕД каждые 4 ч в течение 5 дней при ангине и 2 нед при ревматизме. В дальнейшем целесообразно введение бициллина5 в дозе 1 500 000 ЕД. Детям назначают дозу, соответствующую возрасту, — по 400 000-600 000 ЕД/сут. При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин по 250 мг 4 раза в день по той же схеме введения, как и пенициллин. Не оправдано применение при ангине и ревматизме сульфаниламидов и тет рациклиновых препаратов, вопервых, потому, что они обладают лишь бактериостатическим действием (останавливают деление клетки) а, вовторых, способствуют формированию устойчивых штаммов.

Из других мероприятий, направленных на снижение стрептококкового воздействия на организм, можно рекомендовать помещение больных в маломестные палаты, регулярное проветривание и систематическое ультрафиолетовое облучение палат, строгое соблюдение мер личной гигиены. Кроме того, необходимо выявлять хронический тонзиллит, проводить тщательное консервативное лечение, а при необходимости — оперативное удаление миндалин.

К средствам противовоспалительного действия, применяемым в настоящее время для лечения активной фазы ревматизма, относятся глюкокортикостероидные препараты, салициловые, ин дольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.

Из всей многочисленной группы глюкокортикостероидов в клинической практике наибольшее распространение получил преднизолон, а при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца-триамцинолон (полькортолон). В неотложных случаях для получения быстрого эффекта используют гидрохлорид пред низолона в ампулах по 1 мл. содержащих 30 мг препарата, натриевую соль дексаметазон-21-фосфата, выпускаемую в ампулах по 1 мл (4 мг препарата), или 6метилпреднизолон (ме типред, урбазон).

Преднизолон в дозе 20-30 мг/сут показан при первичном ревмокардите (особенно при ярко и умеренно выраженном), при полисерозитах и хорее. С нашей точки зрения, развитие вальвулита также является показанием к лечению этими препаратами.

При возвратном ревмокардите с III и II степенью активности процесса, наличием выраженного или умеренного кардита необходимы также кортикостероидные препараты, в том числе и при развитии сердечной недостаточности вследствие активного кардита. В этих случаях предпочтителен триамцинолон в дозе 12-16 мг/сут как препарат, обладающий меньшей способностью нарушать электролитный баланс. Кортикостероидные препараты не рекомендуются при I степени активности и слабо выраженном кардите изза усиления дисметаболических процессов в миокарде.

Преднизолон в дозе 20-30 мг/сут (или другой препарат в эквивалентной дозе) назначают до достижения лечебного эффекта, обычно в течение 2 нед, а затем дозу снижают на 2,5 мг (полтаблетки) каждые 5-7 дней. Весь курс лечения продолжается Г/2-2 мес (всего на курс 600-800 мг). Синдрома отмены при ревматизме не наблюдается, хотя легкие признаки усиления активности при снижении доз, видимо, могут возникать, в основном в виде артралгий, небольшого увеличения показателей лабораторных исследований в острой фазе воспалительного процесса. В этих случаях следует несколько приостановить снижение дозы препарата. Прекращают гормональную терапию, как правило, во время пребывания больного в стационаре.

В связи с влиянием кортикоидных препаратов на водно солевой обмен в лечебный комплекс должны включаться хлорид калия по 3-4 г/сут, панангин и другие, при задержке жидкости — антагонисты альдостерона (верошпирон до 6-8 таблеток в день), мочегонные (лазикс по 4080 мг/сут, фуросемид по 40-80 мг/сут и др.), при эйфории — транквилизаторы и др. Однако эти побочные влияния редко требуют отмены препарата, за исключением образования стероидной язвы, которая казуистически редко развивается при ревматизме, если препарат не назначается больным с «язвенным анамнезом».

Нестероидные противовоспалительные препараты нашли широкое .применение при активном ревматизме.

В настоящее время наибольшее распространение получили средние дозы ацетилсалициловой кислоты — 3-4 г/сут, реже 5 г/сут и выше. Показания к назначению салицилатов:

  • минимальная степень активности, умеренно и слабо выраженный кардит, преимущественно миокардит;
  • затяжное течение ревматизма, подозрение на латентное лечение, при котором динамика клинических я лабораторных показателей под влиянием лечения позволяет распознавать этот вариант течения;
  • длительное лечение при стихании активности процесса и отмена кортикостероидов, а также после выписки из стационара;
  • возвратный ревмокардит на фоне тяжелых пороков сердца и недостаточности кровообращения, поскольку салицилаты не задерживают жидкости, предотвращают наклонность к тром бообразованию, стимулируют дыхательный центр;
  • предупреждение обострения ревматизма в весеннеосенние периоды и особенно после перенесенных интеркуррентных инфекций (в сочетании с антибиотиками).

Ацетилсалициловую кислоту назначают но 1 г 3-4 раза в день после еды в течение 1-3 мес и более при хорошей переносимости и условии тщательного контроля за побочными действиями.

Производные индолуксусной уислоты — индометацин — с успехом применяются при ревматизме более 20 лет. Индометацин оказывает выраженный лечебный эффект: исчезают субъективные симптомы кардита (кардиалгии, сердцебиения, одышка) уже к 8-10му дню лечения и объективные — к 14-16му дню. Еще быстрее исчезают полиартрит и полисерозит. Отмечено положительное влияние препарата на це реброваскулит и легочный васкулит. Положительная динамика была наиболее яркой при III-II степени активности ревматизма, выраженном и умеренном кардите. Достоинством индометацина является возможность его введения в свечах тем болным, у которых в анемнезе была язвенная болезнь или хронический гастрит. Суточная доза индометацина в свечах 100 мг (вводят дважды по 50 мг или по 100 мг на ночь). Индометацин в первый день дают внутрь в капсулах, содержащих 25 мг препарата, 1 или 2 после еды (обязательно!) во избежание раздражающего действия на желудочнокишечный тракт. При хорошей переносимости дозу увеличивают до терапевтической (75- 100 мг), реже 125-150 мг при значительном обострении течения. В этой дозе препарат назначают на весь период лечения в стационаре. При остром и подостром течении лечение продолжается еще в течение месяца в амбулаторных условиях. При затяжном течении болезни необходимо принимать индометацин после выписки из стационара не менее 2-3 мес (по 6 мес) до полной нормализации лабораторных показателей активности воспалительного процесса, а при непрерывнорецидивирующем течении — несколько месяцев и даже лет по 50- 75 мг/сут (как при лечении больных анкилозирующим спондилоартритом). Индометацин можно назначать больным возвратным эндокардитом на фоне порока сердца и сердечной недостаточности, поскольку он не задерживает жидкости.

Противопоказания: беременность и лактация, язвенная болезнь желудка, язвенный колит, аллергические реакции. Не рекомендуется назначагь препарат водителям машин и лицам аналогичных профессий изза свойства препарата снижать внимание и вызывать головокружение.

Вольтарен также активный нестероидный противовоспалительный препарат. Сравнительная клиническая эффективность вольтарена и индометацина показала, что первый не уступает ему в противовоспалительной активности, однако оказывает минимальное воздействие на желудочнокишечный тракт, поскольку вольтарен выпускается в таблетках по 25 мг с устойчивым к действию желудочного сока покрытием. Как показала Б. С. Джузенова, под влиянием вольтарена, как и индометацина, на 2-3й день снижалась до нормы температура тела, исчезали полиартралгии, субъективные признаки ревмокардита (на 5-7-й день), а нарушения ритма не определялись через 2-4 дня лечения, несколько позже (на 7-9й день) нормализовалась конечная часть желудочкового комплекса на ЭКГ. Аускультативная симптоматика кардита уже на 15- 20й день существенно уменьшалась. При приеме вольтарена побочные действия невелики: индивидуальная непереносимость в виде обычных аллергических реакций, изредка головная боль, носовые кровотечения, микрогематурия.

Ибупрофен (бруфен), как менее активный противовоспалительный нестероидный препарат, может применяться при умеренной и особенно минимальной активности процесса в дозе 800- 1200 мг длительно, главным образом в амбулаторной практике при затяжном течении ревматизма.

При затяжном и непрерывнорецидивирующем течении ревматизма нестероидная противовоспалительная терапия, как правило, сочетается с многомесячным и при необходимости многолетним приемом аминохинолиновых производных — делагила или гидроксихлорохина (плаквенила) соответственно по 0,25 г и 0,2 г 2 раза в день после еды в течение месяца, а затем по 0,2 г после ужина по мере надобности под контролем врача (побочные явления — гастралгии, поражение зрения, лейкопения, дерматиты и др.).

Основу терапии ревматизма составляет система этапного лечения — стационар — поликлиника — курорт.

В стационаре осуществляют активную противовоспалительную терапию, начинают бициллинопрофилактику и реабилитацию, контролируя физическую работоспособность больного. После снижения активности ревматического процесса и улучшения состояния больного переводят на второй этап, предусматривающий направление ребенка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого больного — в кардиологический местный санаторий или в поликлинику под наблюдение ревматолога. Основная цель второго этапа — продолжение лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (индивидуально подобранными в стационаре), аминохинолиновыми производными (при хроническом течении ревматизма), бицчллином5, реабилитация.

Третий этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного ревматизмом. Задачи диспансеризации:

  • осуществление лечебных мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию активного ревматического процесса;
  • проведение симптоматической терапии нарушений кровообращения у больных с пороками сердца, решение совместно с кардиохирургом вопросов хирургической коррекции пороков;
  • решение вопросов реабилитации, трудоспособности и трудоустройства;
  • осуществление первичной профилактики ревматизма и вторичной профилактики рецидивов заболевания.

Классификация ревматизма у детей

В юном возрасте ревматическая лихорадка протекает остро, высоки риски развития осложнений, связанных с сердечной мышцей. У детей для ревматизма характерно повышение температурных показателей тела вплоть до 39 градусов.

ревматизм

Инфекция в системе верхних дыхательных путей обязательна за несколько недель до появления первых симптомов ревматизма. Также следует отметить стремительное формирование пороков клапанов сердечной мышцы, ведь более чем у 65% больных детей при первичных проявлениях ревматической лихорадки диагностируется кардит.

При ревматической лихорадке часто прослеживается хаотичная двигательная активность, которая не находится под контролем больного. В детском возрасте такой симптом ревматизма не всегда заметен окружающими.

Ребенок может постоянно ронять все из рук, часто интенсивно махать руками, меняется его почерк. Со временем может прослеживаться мышечные подергивания в области лица. Даже не смотря на такую активность мышц, их тонус у ребенка снижен.

При тяжелом поражении нервной системы у больного человека может меняться походка. Ребенок часто плачет, становится агрессивным. Симптоматика такого рода может прослеживаться до 4 месяцев, хотя при своевременно назначенной терапии убрать признаки можно намного быстрее.

После первой атаки ревматической лихорадки детям назначается пенициллиновая терапия в профилактических дозах, которая может осуществляться длительный промежуток времени, иногда до двадцатилетнего возраста и старше.

Соединительные ткани у ребенка поражаются вследствие нарушения иммунитета. В роли источника инфекции может выступать любой член семьи, который является носителем стрептококка. Бактерии передаются воздушно-капельным путем и слабый иммунитет ребенка не в состоянии справиться с болезнью.

Угроза могут нести и хронические очаги данной инфекции, такие как: кариес, хронический тонзиллит, отит, синусит, инфекция мочевыделительной системы. Частые простуды также способствуют развитию заболевания у детей.

Среди провоцирующих факторов возникновения болезни выделяют следующие:

  • плохое питание (малое количество витаминов и белков);
  • переохлаждение;
  • нахождение гемолитического стрептококка с рождения;
  • переутомление;
  • предрасположенность, переданная по наследству.

Ревматизм у детей

Лечение данной болезни у детей происходит в три этапа:

  1. стационар (4-6 недель);
  2. санитарно-курортные процедуры;
  3. наблюдение в диспансере.

Клинические проявления ревматизма у детей многообразны и вариабельны. К основным клиническим синдромам относят ревмокардит, полиартрит, малую хорею, анулярную эритему и ревматические узелки. Для всех форм ревматизма у детей характерна клиническая манифестация спустя 1,5-4 недели после предшествующей стрептококковой инфекции.

Поражение сердца при ревматизме у детей (ревмокардит) происходит всегда; в 70-85% случаев – первично. При ревматизме у детей может возникать эндокардит, миокардит, перикардит или панкардит. Ревмокардит сопровождается вялостью, утомляемостью ребенка, субфебрилитетом, тахикардией (реже брадикардией), одышкой, болями в сердце.

Повторная атака ревмокардита, как правило, случается через 10-12 месяцев и протекает тяжелее с симптомами интоксикации, артритами, увеитами и т. д. В результате повторных атак ревматизма у всех детей выявляются приобретенные пороки сердца: митральная недостаточность, митральный стеноз, аортальная недостаточность, стеноз устья аорты, пролапс митрального клапана, митрально-аортальный порок.

У 40-60% детей с ревматизмом развивается полиартрит, как изолированно, так и в сочетании с ревмокардитом. Характерными признаками полиартрита при ревматизме у детей являются преимущественное поражение средних и крупных суставов (коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, реже — лучезапястных); симметричность артралгии, мигрирующий характер болей, быстрое и полное обратное развитие суставного синдрома.

На долю церебральной формы ревматизма у детей (малой хореи) приходится 7-10% случаев. Данный синдром, главным образом, развивается у девочек и проявляется эмоциональными расстройствами (плаксивостью, раздражительностью, сменой настроения) и постепенно нарастающими двигательными нарушениями. Вначале изменяется почерк и походка, затем появляются гиперкинезы, сопровождающиеся нарушением внятности речи, а иногда – невозможностью самостоятельного приема пищи и самообслуживания. Признаки хореи полностью регрессируют через 2-3 месяца, однако имеют склонность к рецидивированию.

Проявления ревматизма в виде анулярной (кольцевидной) эритемы и ревматических узелков типично для детского возраста. Кольцевидная эритема представляет собой разновидность сыпи в виде колец бледно-розового цвета, локализующихся на коже живота и груди. Зуд, пигментация и шелушение кожи отсутствуют. Ревматические узелки можно обнаружить в активную фазу ревматизма у детей в затылочной области и в области суставов, в местах прикрепления сухожилий. Они имеют вид подкожных образований диаметром 1-2 мм.

Висцеральные поражения при ревматизме у детей (ревматическая пневмония, нефрит, перитонит и др.) в настоящее время практически не встречаются.

Ревматизм у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским ревматологом на основании следующих клинических критериев: наличия одного или нескольких клинических синдромов (кардита, полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы), связи дебюта заболевания со стрептококковой инфекцией, наличия «ревматического анамнеза» в семье, улучшения самочувствия ребенка после специфического лечения.

Достоверность диагноза ревматизма у детей обязательно должна быть подтверждена лабораторно. Изменения гемограммы в острую фазу характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, ускорением СОЭ, анемией. Биохимический анализ крови демонстрирует гиперфибриногенемию, появление СРБ, повышение фракций α2 и γ-глобулинов и сывороточных мукопротеинов. Иммунологическое исследование крови выявляет повышение титров АСГ, АСЛ-О, АСК; увеличение ЦИК, иммуноглобулинов А, М, G, антикардиальных антител.

При ревмокардите у детей проведение рентгенографии грудной клетки выявляет кардиомегалию, митральную или аортальную конфигурацию сердца. Электрокардиография при ревматизме у детей может регистрировать различные аритмии и нарушения проводимости (брадикардию, синусовую тахикардию, атриовентрикулярные блокады, фибрилляцию и трепетание предсердий). Фонокардиография позволяет зафиксировать изменения тонов сердца и шумы, свидетельствующие о поражении клапанного аппарата. В выявлении приобретенных пороков сердца при ревматизме у детей решающая роль принадлежит ЭхоКГ.

Дифференциальную диагностику ревмокардита проводят с неревматическими кардитами у детей, врожденными пороками сердца, инфекционным эндокардитом. Ревматический полиартрит необходимо отличать от артритов другой этиологии, геморрагического васкулита, СКВ. Наличие у ребенка церебрального синдрома требует привлечения к диагностике детского невролога и исключения невроза, синдрома Туретта, опухолей мозга и др.

Терапия ревматизма у детей должна быть комплексной, непрерывной, длительной и поэтапной.

В острой фазе показано стационарное лечение с ограничением физической активности: постельный режим (при ревмокардите) или щадящий режим при других формах ревматизма у детей. Для борьбы со стрептококковой инфекцией проводится антибактериальная терапия препаратами пенициллинового ряда курсом 10-14 дней. С целью подавления активного воспалительного процесса назначаются нестероидные (ибупрофен, диклофенак) и стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон). При затяжном течении ревматизма у детей в комплексную терапию включаются базисные препараты хинолинового ряда (гидроксихлорохин, хлорохин).

На втором этапе лечение ревматизма у детей продолжается в ревматологическом санатории, где проводится общеукрепляющая терапия, ЛФК, грязелечение, санирование очагов инфекции. На третьем этапе наблюдение ребенка специалистами (детским кардиологом-ревматологом, детским стоматологом, детским отоларингологом) организуется в условиях поликлиники. Важнейшим направлением диспансерного наблюдения служит антибиотикопрофилактика рецидивов ревматизма у детей.

Первичный эпизод ревмокардита сопровождается формированием пороков сердца в 20-25% случаях; однако возвратный ревмокардит не оставляет шансов избежать повреждения клапанов сердца, что требует последующего кардиохирургического вмешательства. Летальность от сердечной недостаточности, обусловленной пороками сердца, доходит до 0,4-0,1%. Исход ревматизма у детей во многом определяется сроками начала и адекватностью терапии.

Первичная профилактика ревматизма у детей предполагает закаливание, полноценное питание, рациональную физическую культуру, санацию хронических очагов инфекции (в частности, своевременную тонзиллэктомию). Меры вторичной профилактики направлены на предупреждение прогрессирования ревматизма у детей, перенесших ревматическую лихорадку, и включают введение пенициллина пролонгированного действия.

Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

  • Фазы заболевания (активная, неактивная)

В активной фазе выделяется три степени: I – активность минимальная, II– активность умеренная, III – активность высокая. При отсутствии клинических и лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о его неактивной фазе.

  • Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

  • Клинико-анатомической характеристики поражений:
  1. с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
  2. с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)
  • Клинических проявлений (кардит, полиартрит , кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
  • Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

В процессе изучения ревматизма было выделено 2 формы болезни:

  1. Неактивная фаза. В этот период признаки заболевания (дискомфорт в суставах, жалобы на работу сердца) и нарушение работоспособности могут не проявляться в течение года. Отсутствует повышение температуры, все анализы в норме.
    По мнению специалистов, если ухудшение болезни не наблюдается на протяжении 4-5 лет и стадии изменения соединительных тканей не столь выразительны, то существует большая доля вероятности благополучного исхода.
  2. Активная фаза. Проявление первичной атаки ожидается через 1-2 недели после простуды. Первый признак — повышение температуры. Также наблюдается ревмокардит, что подтверждают результаты рентгенограммы и электрокардиограммы. Активная фаза может проявить себя в виде хореи. Эта болезнь поражает нервную систему и сопровождается бесконтрольными движениями конечностей, подёргиванием лицевых мышц.

Активная фаза ревматизма классифицируется на три степени:

  • Первая степень. Проявление симптомов слабо заметно даже при помощи лабораторных анализов. Признаки кардита обнаруживаются в результатах ЭКГ и ФКТ.
  • Вторая степень. Наблюдается легкая воспалительная активность с умеренно выраженными симптомами. В анализе крови присутствует слабо выраженный лейкоцитоз, стрептококковые антитела становятся в два раза больше, повышается скорость оседания эритроцитов.
  • Третья степень свидетельствует об обострении болезни и ее начальной стадии. В результатах лабораторных исследований проявляются явные признаки воспалительного процесса. Наблюдается полиартрит суставов, кардит, пневмония.

Необходимо как можно быстрее провести все лабораторные тесты для определения стадии заболевания. Это поможет подобрать правильную тактику лечения пациента.

В развитии ревматизма у детей выделяют активную и неактивную фазы. Критериями активности ревматического процесса выступают выраженность клинических проявлений и изменения лабораторных маркеров, в связи с чем выделяют три степени:

  • I (минимальная активность) — отсутствие экссудативного компонента воспаления; слабая выраженность клинических и лабораторных признаков ревматизма у детей;
  • II (умеренная активность) – все признаки ревматизма у детей (клинические, электрокардиографические, рентгенологические, лабораторные) выражены нерезко;
  • III (максимальная активность) – преобладание экссудативного компонента воспаления, наличие высокой лихорадки, признаков ревмокардита, суставного синдрома, полисерозита. Присутствие отчетливых рентгенологических, электро- и фонокардиографических признаков кардита. Резкие изменения лабораторных показателей – высокий нейтрофильный лейкоцитоз. Резко положительный СРБ, высокий уровень сывороточных глобулинов, значительное повышение титров антистрептококковых антител и пр.

Неактивная фаза ревматизма у детей отмечается в межприступный период и характеризуется нормализацией самочувствия ребенка, инструментальных и лабораторных показателей. Иногда между приступами ревматической лихорадки сохраняется субфебрилитет и недомогание, отмечается прогрессирование кардита с формированием клапанных пороков сердца или кардиосклероза. Неактивная фаза ревматизма у детей может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Течение ревматизма у детей может быть острым (до 3-х месс.), подострым (от 3 до 6 мес.), затяжным (более 6 мес.), непрерывно-рецидивирующим (без четких периодов ремиссии длительностью до 1 года и более), латентным (скрыто приводящим к формированию клапанного порока сердца).

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

По фазам развития ревматизма выделяют определенную классификацию.

  • Активная фаза сопровождается острым/подострым течением. Что касается поражений сердца, то в данном случае следует отметить первичный ревмокардит (без порока клапанов сердца). Также прослеживается полиартрит и серозиты, например, в виде перитонита.
  • Если фаза заболевания находится в активности 1-ой, 2-ой или 3-ей степени, то прослеживается непрерывно рецидивирующее/затяжное течение. Появляется возвратный ревмокардит (с клапанным пороком). Что касается поражения других систем и органов, то может развиться церебральный васкулит, хорея, пневмония, энцефалит.
  • Неактивная фаза болезни сопровождается латентной клинической картиной. Диагностируется порок сердца, ревматический миокардиосклероз.

Осложнения ревматизма

недостаточность клапанов или их стеноз, аритмию, тромбоэмболию и сердечную недостаточность, протекающую в хронической форме. Из-за образования рубцов в сердце прослеживается нарушение частоты его сокращений, а также аритмии. При таких нарушениях происходит снижение кровотока.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия .

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность , митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек , селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.).

При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Смертельно опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Препараты для лечения ревматизма

Бициллин

Основной задачей во время лечения ревматизма является устранение бактерии стрептококка и выведение ее из организма.

Бициллин считается наиболее подходящим и действующим препаратом для лечения ревматизма. Этот антибиотик обладает длительным действием и относится к пенициллиновому ряду.

На начальном этапе назначается 10-14-ти дневной курс лечения. Ни в коем случае нельзя превышать или уменьшать курс лечения, иначе можно нанести вред своему организму. Четко придерживайтесь рекомендаций врача.

Следующий этап терапии начинается через 20 дней после окончания первого. Он заключается в видении бициллина внутримышечно. Продолжительность лечения составляет 5-6 лет. Необходимо делать укол каждые три недели, что значительно снизит риск возникновения рецидива и улучшит работу сердца.

Аспирин

Данный препарат имеет достаточное количество противопоказаний (язва желудка, гастродуоденит, эрозия, язвенные кровотечения и т. д.), однако, он весьма эффективен при неврологическом и суставном ревматизме.

Аспирин помогает снизить болевые ощущения и воспаление. Первые 14 дней принимать лекарство необходимо в максимальном размере дозировки. После прохождения интенсивной двухнедельной терапии, аспирин принимается последующие 30 дней по 2 г в сутки.

Если болезнь протекает с осложнениями и в тяжелой форме, то врачи рекомендуют принимать преднизолон.

Общие рекомендации

Во время легкой формы заболевания рекомендуется соблюдать 10-ти дневной постельный режим, чтобы не нагружать организм и суставы.

После того как лабораторные показателе будут удовлетворительными можно приступать к нормальному образу жизни. Тяжелая форма болезни и нарушение работы сердца подразумевает стационарное лечение, которое может продлиться до 2 месяцев.

Признаки ревматизма

Чаще всего при первичной атаке ревматизма симптомы появляются в возрасте с 6-7 до 15 лет незадолго после перенесенного стрептококкового инфицирования. Далее заболевание часто приобретает скрытую форму.

Признаки ревматизма на первом этапе развития заболевания могут быть разными и часто зависят от возраста пациента, наличия у него сопутствующих болезней, которые протекают в хронической форме.

У представителей сильного пола и женщин старше 15 лет симптомы ревматизма, как правило, начинают беспокоить постепенно. На первых этапах развития симптоматика выражена слабо.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Среди основных признаков ревматизма у взрослых можно выделить:

  • воспаление суставов;
  • кардит;
  • специфическую сыпь, а точнее кольцевидную эритему;
  • повышение показателей температуры тела.

Ревматизм у взрослых и детей – это воспалительный процесс системного характера. При тяжелых случаях температурные показатели тела могут подниматься до отметки в 39 градусов и сочетаться с сильными головными болями, сонливостью, повышенным потоотделением.

У людей старше 55 лет первые симптомы ревматизма могут не проявляться так ярко, что обусловлено плохой работой иммунитета.

В детском возрасте симптомы ревматизма чаще всего выражены ярко. Признаки появляются спонтанно и существенно влияют на общее состояние ребенка.

Поражение сердца

Первый эпизод болезни не всегда сопровождается поражением сердца. Проблема диагностируется примерно лишь у 60% больных. При рецидивах системного заболевания сердце поражается в 100% случаев.

Сердце имеет 3 оболочки, причем каждая из них может повреждаться под негативным воздействием антистрептококковых антител. Что касается проявлений такого поражения, то это может быть эндо-, пери- и миокардит.

  • При эндокардите воспаляется та оболочка сердца, которая контактирует с кровью.

У здорового человека она имеет гладкую структуру, что предотвращает прилипание клеток крови. Если появляется процесс воспаления, то целостность оболочки нарушается. Отсюда риск появления тромбов и шумы при выслушивании.

При воспалении поражаются клапана, образуются специфические рубцы. При эндокардите, как правило, проблема касается аортального и митрального клапанов, после чего больной может жаловаться на слабость в мышцах, головокружения. При тяжелом течении не редкость – отечность легких, кашель и одышка.

  • При миокардите организм человека не получает должное количество крови.
  • Перикардит не часто встречается при ревматизме.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Воспаляется в этом случае внешняя сердечная оболочка, которая в свою очередь имеет особое строение и состоит из 2-ух листков. Один листок крепит сердце к грудной клетке, а второй прилегает к нему. У здорового человека между 2-мя листками прослеживается небольшой щелевидный отдел, помогающий листкам смещаться во время сокращений сердца.

Если воспалительный процесс затрагивает внешнюю оболочку органа, то в этом щелевидном отделе начинает собираться экссудат или откладываться фибрин, склеивающий листки. При таком исходе событий насосные функции сердца снижаются, происходит его сдавливание, как итог появляется одышка, боль за грудиной, возможно кашель.

Воспаление суставов

При ревматизме суставы поражаются более чем у 65% всех больных, и развивается такая проблема остро. Вся суставная полость окружена синовиальной мембраной, которая является некой плотно прилегающей оболочкой.

После того как антитела начинают атаковать эти мембраны, в них развивается воспаление. Такой процесс в организме сопровождается скоплением лейкоцитов в месте поражения, а также выделением серотонина и гистамина.

Для ревматизма, который сопровождается воспалением суставов, характерна такая клиническая картина:

  • Проблема захватывает множество суставов, причем поражение диагностируется одновременно в симметричных подвижных соединениях дистальных отделов костей. Первоначально воспаление охватывает крупные суставы, чаще всего, коленные и плечевые. Через небольшой промежуток времени, в зависимости от скорости развития болезни, поражаются суставы средних размеров – локтевые. Если поражаются мелкие суставы, то такая клиническая картина свидетельствует о тяжелом течении ревматизма.
  • Присутствует болевой симптом в пораженных суставах, причем не только при движении, но и в состоянии покоя, особенно при ощупывании.
  • Наблюдается припухлость в месте пораженного сустава и покраснение кожных покровов.
  • Увеличение температурных показателей в местах поражения суставов – симптом ревматизма. Сосуды расширяются в очаге воспаления, потому тут увеличивается кровоток. Получается, что температурные показатели на этих участках возрастают максимум на несколько градусов.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Врачи уверяют, что при первых проявлениях полиартрита все еще можно компенсировать терапевтическими средствами. При легком течении болезни воспаление суставов сопровождается лишь незначительной болезненностью.

Особенности и нюансы поражения ЦНС при ревматизме досконально не изучены. Но большая часть ученых уверены, что причина кроется во влиянии антител, которые вырабатываются и поражают эту систему организма.

К тому же врачи отмечают тот факт, что при ревматизме нервная система может поражаться не только из-за разрушения нейронов антителами, но и из-за поражения сосудов, которые осуществляют питание мозга.

Подкожные узелки

Ревматические образования/узелки под кожей – это редкий признак ревматизма. Размер таких плотных образований может быть разным и чаще всего колеблется от 2 мм до 2,5 см. На ощупь узелки малоподвижные, при надавливании больной боль не ощущает. Диагностируют их преимущественно над костными выступами, в том числе на лодыжках.

Подкожные узелки могут возникнуть не сразу, а примерно через месяц после появления первых симптомов ревматизма.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Пятна на коже при ревматизме появляются преимущественно в период активной фазы, когда клиническая картина выражена предельно ярко. Кольцевидная эритема прослеживается в области туловища и верхних частей конечностей.

По истечению определенного периода времени специфические пятна разрастаются, образуя внутри себя белесые пятна. Таким образом, внешне каждое пятно начинает отдаленно напоминать кольцо. Данный симптом исчезает после устранения воспаления.

Страдать может при ревматизме не только сердце, суставы и ЦНС, но и легкие, почки, печень и даже глаза. Затрагивается при таком системном заболевании иногда и желудочно-кишечный тракт.

Причина, механизмы возникновения и патогенез ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция , вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина , тонзиллит , родильная горячка, острый отит , фарингит , рожа . У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы.

Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани.

Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон.

Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов.

Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца , а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Фактором, провоцирующимвозникновениеревматизма, являетсяинфекция, вызываемаябета-гемолитическимстрептококкомгруппыА. Этотвозбудительпервоначальновызываетзаболеваниягорла – тонзиллит, скарлатину, фарингит, шейный лимфаденит, рожу, а такжевыделяет специфические токсины.

Организмреагируетнаэто выработкой   антителииммуннымиреакциями. Однако, всилуиндивидуальныхособенностей, иммуннаясистеманекоторыхлюдейотвечаетнеправильнойреакцией. Какрезультате, возбудителюудаётсяее “обмануть”,онаначинаетразрушатьсоединительнуютканьсобственногоорганизма – возникаютпоражениясуставов, сердца, другихорганов.

Предрасполагающие факторы при ревматизме: переохлаждение (особенно осенне-весенний период), молодой возраст, сниженный иммунитет, большие коллективы (школы, детские сады, пр.), наследственность. Установлен полигенный тип наследования.

Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA, A11, В35, DRs, DR7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA, A3, при поражении клапана аорты В15.

Л. И. Беневоленская с соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

  • наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
  • женский пол;
  • возраст 7-15 лет;
  • перенесенная острая стрептококковая инфекция, частые носоглоточные инфекции;
  • носительство В-клеточного маркера D8/17 У здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда (→ лицо, с которого начинается исследование, в данном случае – заболевший человек).

Современной наукой рассматривается является токсико-иммунологическая теория патогенеза ревматизма. Бета-гемолитическим стрептококком вырабатываются биологически активные вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани.

Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе;

наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани (структурным гликопротеидам, протеогликанам), антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов, усугублению воспаления.

Несмотря на то что конкретные механизмы предрасположения к ревматизму еще не в полной мере раскрыты, заболеваемость только отдельных индивидуумов, повторные случаи болезни в «ревматических» семьях, соответствие генетической модели ревматизма моделям полигенного типа наследования позволяют рассматривать предрасположение к ревматизму наряду со стрептококковой инфекцией как этиологические факторы этой болезни. В сложном патогенезе развития таких классических проявлений ревматизма, как ревмокардит, артрит, хорея, анулярная эритема, наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, при которых стрептококковые антигены и противострептококковые антитела принимают самое активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту по крайней мере в понимание начальных проявлений патологии. Суммируя многочисленные данные литературы, Г. П. Матвейков и соавт. указывают, что последняя концепция основывается на ряде показанных в эксперименте фактических материалов, свидетельствующих о кардиото ксичргком действии гтпептолизинов, стрептококковой протеина зы, дезоксирибонуклеазы — «эндотоксинов» и комбинированною воздействия эндо и экзотоксинов.

Наибольшее подтверждение получила концепция о роли пере крестно реагирующих антигенов — антигенных компонентов стрептококка и тканей организма. Так, была обнаружена перекрестная реакция между полисахаридом группы А и эпителиальными клетками вилочковой железы, с чем, по мнению И. М. Лям перт, связано нарушение функционирования Тлимфоци тов с развитием клеточноопосредованных аутоиммуных реакций. Антигены стрептококков группы А перекрестно реагируют с антигенами миокарда. В последующем обнаружена перекрестная реакция между компонентами стрептококковой мембраны и сарколеммными антигенами, стрептококками и компонентами предсер дножелудочкового пучка, стрептококковыми мембранами и цитоплазматическими нейрональными антигенами у детей острой ревматической хореей.

Тот факт, что острота течения ревматизма коррелирует с уровнем антихардиальных антител и при ревмокардите обнаруживаются депозиты иммуноглобулинов и комплемента , свидетельствует о роли иммунопатологических механизмов в развитии одного из важнейших проявлений ревматизма — ревмокардита. Иммунопатогенетические механизмы ревмокардита в последние годы подтверждены о наружением у больных циркулирующих иммунных комплексов. Т. А. Рязанцева и соавт., В. А. Насонова и соавт. и другие авторы показали, что v больных с высоким содержанием циркулирующих иммунных комплексов чаще обнаруживаются высокие титры АСЛб и иммуноглобулинов, особенно IgG, чаще определяются различные титры атриовен трикулярной диссоциации и атриовентрикулярной блокады I-II степени. По данным А. И. Сперанского и соавт. , в составе циркулирующих иммунных комплексов у больных острым ревматизмом обнаруживаются АСЛ0 и Q, что указывает на патогенетическое значение этих комплексов в развитии миокардита.

При ревматизме также обнаружены разнообразные аутоим мунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогли каны, мукопротеины.

Патогенез других клинических проявления ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее предполагается иммунокомплексный механизм развития синовита и хореи.

Таким образом, острая стрептококковая инфекция у некоторых больных вызывает повышение гуморального и клеточно опосредованного иммунного ответа на различные компоненты стрептококка, способствует активации перекрестнореагирую щих аутоантител и Тклеток.

Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими, приводящими к развитию сосудистоэкссудативной фазы острого воспаления. На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др.

Таким образом, патогенез ревматизма как системного cocv дистосоединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большая роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунонатологическое воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Классификация ревматизма:

Успехи в борьбе с ревматизмом в нашей стране, связанные с проведением повсеместной единой лечебной и профилактической тактики, в значительной мере обусловлены широким внедрением в практику рабочей классификации, предложенной А. И. Нестеровым. В классификации определены фазы болезни (активная, неактивная), что стало возможным благодаря тщательному изучению активности процесса.

Под неактивной фазой ревматизма понимают такое состояние здоровья у перенесших ревматизм, когда при клиническом и тщательном лабораторном обследовании в динамике не удается выявить какихлибо признаков воспалительного процесса или нарушения иммунитета. В неактивной фазе ревматизма работоспособность больных сохранена, а нарушение гемодинамики выявляется при значительной физической нагрузке, если сформировался порок сердца.

В течении активной фазы болезни выделяют три степени активности:

  • максимальная (III степень),
  • умеренная (II степень),
  • минимальная (I степень),

Различающиеся главным образом особенностями воспалительного процесса в различных органах и системах.

Клинико-функциональная характеристика и признаки активности процесса, по данным лабораторных тестов, отражают выраженный экссудативный компонент воспаления — мигрирующий полиартрит, выраженный кардит, серозит, пневмонию и другие в сочетании с высокими показателями противострептококкового иммунитета и содержания белков в острой фазе.

При II степени активности преобладает симптоматика кардита, обычно умеренно выраженная, в сочетании с субфебрильной температурой, летучими полиартралгиями или подострым моноолигоартритом, хореей и др. Показатели воспалительной активности умеренные или слегка изменены.

Наконец, при I степени активности клинически и только на ЭКГ и ФКТ выявляется минимально выраженная симптоматика кардита; все лабораторные показатели нормальные либо слегка изменены отдельные из них.

Если III степень активности процесса всегда свидетельствует о начале болезни или ее обострении, то II и I степень активности может быть как в начале болезни или при ее обострении, так и развиваться под влиянием лечения. Динамическое определение клиниколабораторных параметров позволяет более точно определить степень активности. С этих позиций уточнение степени активности ревматического процесса — это показатель реального состояния больного, определяющий характер и продолжительность лечебнопрофилактических мероприятий.

Классификация ревматизма отражает клиникоанатомичес кую характеристику отдельных поражений; сущность ее будет изложена при описании клинической картины болезни. Неактив няя фаза болезни характеризуется последствиями перенесенных проявлений ревматизма в виде миокардиосклероза, сформированного порока сердца, внесердечных спаечных изменений. Распознавание «неактивных» проявлений перенесенного ревматизма имеет большое практическое значение, определяя трудовую активность больного, возможность его излечения от ревматизма, хотя и с остаточными изменениями, например, с кардиосклерозом, умеренно выраженным пороком сердца.

В графе «характер течения» перечислены основные варианты течения, распознавание которых основано на клиниковремен ном принципе остроты начала и длительности течения первичного ревматического процесса или его обострения.

При остром течении ревматизма наблюдается и острое его начало с лихорадкой, полиартритом, ревмокардитом, другими проявлениями, с высокими лабораторными показателями активности и быстрым и нередко полным (в течение 2-3 мес) эффектом противовоспалительной терапии.

При подостром течении ревматизма также может наблюдаться внезапное начало болезни, как и при остром, но с менее выраженными лихорадочной реакцией и стойким полиартритом и с меньшей податливостью к противовоспалительной терапии. То же можно отметить и в отношении ревмокардита. Однако чаще заболевание начинается как бы исподволь — с субфебрильной температуры, моноолигоартрита, с преобладания в клинике миокардита и эндокардита, склонностью к более длительному течению до 3-6 мес от начала атаки с периодическими обостре ниями.

Затяжное течение наиболее характерно для возвратного ревматизма, чаще наблюдается у женщин со сформированным пороком сердца. При этом варианте течения в клинической картине болезни превалирует ревмокардит, сопровождающийся нестойким субфебрилитетом и полиартралгиями. Активность патологического процесса обычно минимальная или умеренная, продолжительность болезни чаще более 6 мес, без ярких обострении и ремиссии. Противовоспалительная терапия малоэффективна.

Эти три варианта наиболее частые при современном ревматизме — первые два при первичном и последний при возвратном. Редко наблюдаются два следующих варианта течения — непрсрывнорецидивирующее и латентное.

Непрерывнорецидивирующее течение ревматизма характеризуется волнообразным течением. Каждое обострение чаще всего начинается остро с вовлечением в процесс всех оболочек сердца и (или) с полисерозитом, развитием васкулитов (легочных, почечных, церебральных),, олигоартрита и лихорадки, сопровождающихся лабораторными показателями высокой или умеренной активности патологического процесса. Противовоспалительная знтиревматическая терапия оказывает неполны» эффект, забо.ле вание приобретает как бызатяжное течение, без склонности к развитию ремиссии. Непрерывнорецидивирующее течение обычно характерно для возвратного ревматизма со сформированными пороками сердца и нередко существенно отягощает клиническую картину болезни и прогноз. Непрерывнорецидивирующему варианту течения возвратного ревматизма свойственны тромбо эмболические осложнения, обусловленные эмболическими процессами (при мерцательной аритмии обычно), васкулитами с синдромом хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

К латентному отнесен вариант хронического ревматизма, при котором не удается обнаружить клиниколабораторных признаков активности. Принципиально латентный ревматизм может быть первичным и вторичным. Первично латентный ревматизм распознается при случайном обнаружении обычно митрального порока сердца у обследованных лиц, например, при эпидемиологических исследованиях (первичнолатентный). Вторично латентный ревматизм может быть установлен у больных при обнаружении признаков прогрессирования ревматического порока сердца в процессе динамического наблюдения и лечения, а также при обнаружении признаков морфологической активности в удаленных при операции на сердце ушках предсердий, в биоптатах других отделов сердца. Распознавание вторичнолатентного ревматизма (обычно ревмокардита) чрезвычайно важно, поскольку он отягощает, вне лечения, сердечную патологию и существенно ухудшает результаты операции. Что касается первичнолатентного ревматизма, то необходимо исключать возможность других причин развития порока сердца (вирусный вальвулит, например).

И, наконец, в последней графе рабочей классификации представлена номенклатура функционального состояния кровообращения по Стражеско — Василенко с подразделением недостаточности кровообращения на I, IIA, ПБ и III стадии.

Таким образом, рабочая классификация ревматизма позволяет разнопланово оценить фазу ревматизма и конкретизировать активность как с точки зрения клиникоморфологического проявления, так и лабораторно документируемых показателей, оценить характер течения и, наконец, функциональное состояние сердца основного органа патологического процесса при ревматизме — и тем самым прогноз.

Причины и механизм развития ревматизма

Возникновение болезни обусловлено вследствие попадания в организм особой инфекции — гемолитического стрептококка группы А. После проникновения бактерии способны вызвать такие заболевания как ангина, лимфаденит или фарингит.

Не все люди могут впоследствии заболеть ревматизмом, а только те, у которых наблюдается предрасположенность организма к этой болезни. Согласно статистическим данным только 0,5-3% людей могут подхватить данное заболевание после воздействия на организм стрептококковой инфекции.

Учеными доказано, что причиной ревматизма может служить наследственная предрасположенность. Также риску подвержены люди, у которых родственники (не только родители) болеют ревматизмом.

Плохие социальные условия проживания, не качественное питание школьников, слабое медицинское обслуживание — все это может послужить толчком к попаданию инфекции в организм.

Про течение болезни и ее течении смотрите в этом небольшом видео.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Ревматизм имеет токсико-иммунологический характер и представляет собой воспалительное заболевание. Болезнь является системной и затрагивает соединительные ткани, причем чаще всего именно сердца. Заболеванию особенно подвержены люди с генетической предрасположенностью, которые инфицируются стрептококком группы А (ß-гемолитической бактерией).

Провоцируют появление ревматизма бактерии – ß -гемолитические стрептококки группы А. Развивается болезнь чаще всего после заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллита, фарингита и т. д.), а точнее после инфекционного поражения лимфоидных образований, которые располагаются в глотке.

Важно знать, что ревматизм появляется не у всех заразившихся ß-гемолитическим стрептококком, а лишь у тех, кто имеет дефекты в работе иммунитета. Если учесть статистические данные, то развитие ревматизма прослеживается лишь у 1-3% больных, перенесших такую инфекцию.

Если подробнее рассмотреть ревматизм, то причины могут быть в следующем:

  • Скарлатина является инфекционной болезнью, клиническая картина которой включает в себя сыпь на кожных покровах, поражение лимфоидных образований глотки, а также признаки общей интоксикации – это повышение температурных показателей тела, недомогание, боли головы.
  • Ангина – инфекционная болезнь, сопровождающаяся болевым симптомом в области горла, гиперемией небных миндалин и образованием на них специфического налета. Может повышаться температура.
  • Фарингит, как воспаление слизистой оболочки глотки также может стать причиной ревматизма.

Вышеупомянутые болезни не всегда появляются из-за поражения ß-гемолитическим стрептококком группы А, потому эти заболевания не являются 100% риском развития ревматизма.

Врачи выделяют целую группу факторов риска развития ревматизма у мужчин и женщин. Причем важно понимать, что именно эта группа играет особенную роль для профилактики появления и развития воспалительной токсико-иммунологической болезни. Тут следует отметить:

  • носоглоточные инфекции в анамнезе;
  • возраст с 6-7 до 15 лет;
  • наличие ревматизма у матери или отца;
  • наличие врожденной неполноценности соединительных тканей у одного или обоих родителей;
  • перенесенная острая стрептококковая инфекция.

Благодаря многочисленным исследованиям в сфере медицины удалось определить некую генетическую предрасположенность к ревматизму. Подтверждением тому является частое появление воспалительной болезни у детей, чьи родители болеют ревматизмом. Но конкретный механизм наследования на сегодняшний день не выявлен.

Накопленный в ревматологии опыт позволяет отнести ревматизм у детей к инфекционно-аллергическому заболеванию, в основе которого лежит инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А (М-серотип), и измененная реактивность организма. Таким образом, заболеваемости ребенка ревматизмом всегда предшествует стрептококковая инфекция: тонзиллит, ангина, фарингит, скарлатина. Этиологическое значение β-гемолитического стрептококка в развитии ревматизма у детей подтверждено обнаружением в крови большинства больных противострептококковых антител – АСЛ-О, антистрептокиназы, антистрептогиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В, обладающих тропностью к соединительной ткани.

Важная роль в развитии ревматизма у детей отводится наследственной и конституциональной предрасположенности. В ряде случаев прослеживается семейный анамнез ревматизма, а тот факт, что ревматической лихорадкой заболевает только 1–3% детей и взрослых, перенесших стрептококковую инфекцию, позволяет говорить о существовании так называемого «ревматического диатеза».

Ведущими факторами вирулентности β-гемолитического стрептококка выступают его экзотоксины (стрептолизин-О, эритрогенный токсин, гиалуронидаза, протеиназа), обусловливающие пирогенные, цитотоксические и иммунные реакции, вызывающие повреждение сердечной мышцы с развитием эндомиокардита, нарушений сократимости и проводимости миокарда.

Кроме этого, протеины клеточной стенки стрептококка (липотейхоевая кислота пептидогликан, полисахарид) инициируют и поддерживают воспалительный процесс в миокарде, печени, синовиальных оболочках. М-протеин клеточной стенки подавляет фагоцитоз, оказывает нефротоксическое действие, стимулирует образование антикардиальных антител и т. п. В основе поражения кожи и подкожной клетчатки при ревматизме у детей лежит васкулит; ревматическая хорея обусловлена поражением подкорковых ядер.

Исследования заболевания показали, что ревматические проявления представляют собой разновидность острой аллергической реакции на деятельность стрептококков группы А. Доказано, что его развитие непосредственно связано с острой или хронической формой инфекций носоглотки (ангины, тонзиллиты, скарлатины, фарингиты). Токсины микроорганизма повреждают клетки организма, вызывая иммунологические воспаления.

В целом выделяют несколько основных причин развития недуга:

  • после перенесенного стрептококкового инфицирования;
  • аллергический ответ;
  • генетическая предрасположенность.

Гемолитические стрептококки группы А — наиболее частая причина поражения верхних дыхательных путей и последующего развития ревматизма. Одним из условий развития ревматизма являются острота носоглоточной стрептококковой инфекции и недостаточно эффективное ее лечение. Свидетельством значимости стрептококковой инфекции в развитии ревматизма являются эпидемиологические наблюдения, согласно которым ревматизм чаще всего развивается в первые месяцы формирования так называемых закрытых коллективов.

О значении стрептококковой инфекции при ревматизме косвенно свидетельствует обнаружение у преобладающего большинства больных различных противострептококковых антител — АСЛ0, АСГ, АСК, антидезоксирибонуклеазы В (анти-ДНКазы В) в высоких титрах.

Каким образом острая носоглоточная А-стрептококковая инфекция приводит к развитию острого ревматизма, пока еще недостаточно известно. Можно думать, что стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани огромным количеством различных клеточных и внеклеточных антигенов и токсинов. Среди них большую роль играют Мпротеин клеточной стенки, являющийся фактором вирулентности, Тпротеин (фактор типоспецифичности стрептококка), гиалуроновая кислота капсулы, способная подавлять фагоцитарную активность нейтрофилов, мукопептид, обладающий «эндотоксическим» действием, цито плазматическая мембрана, в составе которой имеются перек рестно реагирующие антигены с миокардом, например, типоне специфический Мпротеин. Кроме того, имеется большая группа экзоферментов — продуктов метаболизма стрептококка, обладающих токсическими и антигенными свойствами. К ним относятся стрептолизины О и S, стрептокиназа и гиалуронидаза, протеины и дезоксирибонуклеаза В и другие, в ответ на воздействие которых обпячуютгя ппотивпстрептококковые антитела. обладающие патогенетическим действием. Экзоферменты стрептококка могут непосредственно вызывать тканевые повреждения, например, гиалуронидаза — деполимеризацию гиалуроновой кислоты, стрептокиназа — активацию кининовой системы, принимающей участие в развитии воспаления.

Весьма своеобразна роль стрептококковой инфекции (в том числе Lформ) в развитии возвратного ревмокардита, при котором может отсутствовать выраженный антистрептококковый иммунный ответ, что послужило основанием для поисков других этиологических факторов, например, вирусов или вирус нострептококковых ассоциаций.

В основе изучения этиологии и патогенеза ревматизма лежат два аспекта проблемы — Астрептококковая инфекция и предрасположенность к ревматизму. Действительно, весь предшествующий опыт убедительно свидетельствует о неразрывной связи этих фактов.

Так, ревматизмом заболевают только 0,3-3 % перенесших острую стрептококковую инфекцию.

В семьях больных ревматизмом склонность к гипериммун ному притивострептококковому ответу (АСЛ0, АСГ, АСК, ДНКаза В) и распространенность ревматизма и ревматических пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди родственников первой степени родства.

Для возникновения ревматизма важна индивидуальная гипер иммунная реакция организма на стрептококковые антигены и продолжительность этого ответа, о чем свидетельствует динамическое исследование антистрептококковых антител. Причины длительной персистенции антистрептококковых иммунных реакций у больных острым ревматизмом требуют уточнения. Обсуждается роль генетически обусловленного дефекта элиминации стрептококка из организма. Повидимому, имеет значение и переживание стрептококка в организме в виде Lформ гемолити ческого стрептококка.

Предрасположенность к ревматизму не ограничивается только особой реактивностью противострептококкового иммунитета. По данным Л. И. Беневоленской и В. А. Мякоткина, в семьях больных ревматизмом повторные случаи заболевания встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции, а ревматические пороки сердца — даже в 4 раза. Конкордантность по ревматизму среди монозиготных близнецов также самая высокая (37 %). Подтверждают значение семейногенетического предрасположения данные популяционногенетических исследований.

Более обоснована концепция о полигенном типе наследования ревматизма, согласно которой значительное количество вовлеченных генов обусловливает широту и многообразие клинических проявлений и вариантов течения. Однако эта мульти факториальная концепция не исключает поисков конкретных генетических факторов, объясняющих отдельные симптомы болезни и ее течение.

Исследования генетических маркеров показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А (II), B(III) и несекреторы АВН. В последние годы ведется интенсивное изучение связи отдельных ревматических заболеваний с фенотипом HLA. В частности, J. В. Zapiskie обратил внимание на снижение частоты HLA A3 у больных ревматизмом детей, а V. Joshinoja и V. Pope — на частое выявление HLA B5. У больных ревматизмом русской популяции, по данным Н. Ю. Горяевой , преобладали HLA All, В35, DR5 и DR7. В то же время некоторыми исследователями было обращено внимание на повышение у обследованных больных содержания HLA DR2 и DR4. Эти данные хотя и показывают различия в частоте выявления при ревматизме тех или иных отдельных иммуногенетических маркеров, однако позволяют обсуждать значение DRлокуса в структуре мультифакториаль ной предрасположенности при ревматизме и, в частности, к гиперреактивности к стрептококковым (группы А) антигенам и экзоферментам. Обсуждаются и другие аспекты генетической предрасположенности к ревматизму. Например, о значимости повышения частоты Влимфоцитарного аллоантигена 883, обнаруженное в ряде генетически и географически отличных популяций с острой ревматической лихорадкой (71 % против 17% в контроле), о роли моноклональных антител D 8/17, которые реагировали с лимфоцитами практически у всех 100 % больных острой ревматической лихорадкой и лишь у 10% больных другими ревматическими заболеваниями. Особенно интересна концепция последних авторов о генетической детерминированности перекрестной реактивности между В лимфоцитами, тканями сердца и антигенами стрептококка.

Прогноз и профилактика ревматизма у детей

Своевременно начатое лечение исключает непосредственную угрозу для жизни. Однако ревматическая атака в детском возрасте и непрерывно рецидивирующий ревмокардит приводят к формированию пороков сердца и развитию сердечной недостаточности.

В промышленно развитых странах соответственно снижению заболеваемости ревматизмом наблюдается уменьшение частоты встречаемости ревматических пороков сердца. Так, частота ревматических пороков среди детей школьного возраста в 80-е годы составила соответственно 0,6-0,7 на 1000 в США и Японии. В развивающихся странах этот показатель колеблется от 1,6 до 18,6 на 1000.

Ревматизм начинается, в основном, в детском и молодом возрасте. В возрасте до 3 лет и старше 30 лет заболеваемость первичным ревматизмом крайне редка. Более 70% случаев первичной заболеваемости приходится на возраст 8-15 лет.

Ревматизм активная фаза ревматический полиартрит

Социальное значение ревматизма обусловлено достаточно высокой инвалидизацией населения (5% лиц, впервые признанных инвалидами, болеют пороками сердца ревматического происхождения), течением заболевания, имеющим прогрессирующий, циклический характер.

ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время большинство исследователей, занимающихся проблемой ревматизма, считают, что ревматизм является результатом взаимодействия организма с бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Бета-гемолитические стрептококки подразделяют на ряд серологических групп в зависимости от особенностей полисахаридного антигена, входящего в состав клеточной стенки. Наибольшее значение в патологии человека имеют стрептококки, относящиеся к серологической группе A (Streptococcus pyogens).

Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает у человека такие инфекционные заболевания, как скарлатина, фарингит или ангина, инфекционное поражение кожи (импетиго). Но ревматизм никогда не возникает после импетиго, а только после скарлатины, фарингита или ангины.

Распространенность стрептококков группы А довольно значительна и широко варьирует. Так, стрептококк группы А обнаруживается в зеве у 10-50% здоровых детей школьного возраста (ВОЗ, 1988). Наличие стрептококка группы А в ВДП может быть признаком острой стрептококковой инфекции или бактерионосительства.

Эти состояния дифференцируют по величине титров противострептококковых антител. При бактерионосительстве, в отличие от активной инфекции, не отмечается повышения титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О). В разных странах повышенные титры АСЛ-0 обнаруживаются у 15-69% клинически здоровых детей, что свидетельствует о ранее перенесенной стрептококковой инфекции.

1) клинические симптомы ревматизма появляются через 2-3 недели после глоточной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А;

2) стрептококки обнаруживают у 65% больных ревматизмом в ротовой полости, а в крови в активной фазе выявляются антитела к стрептококку у 80% больных;

3) в крови больных ревматизмом определяются антитела к стрептококку в очень высоких титрах;

4) резкое снижение заболеваемости и рецидивов ревматизма после бициллинопрофилактики.

1,3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, 29. Концепция «ревматогенности» зиждется на биологических свойствах стрептококков, различные компоненты которых вызывают развитие патологических реакций, приводящих к ревматизму.

Вместе с тем, хотя стрептококки служат этиологическим фактором ремтатизма, они не являются возбудителями ревматизма с точки зрения классической инфекционной патологии, поскольку ревматизмом заболевают только от 0,2-0,3 до 3% лиц, перенесших ангину или острый фарингит.

ПАТОГЕНЕЗ. В настоящее время общепризнанной является токсико-иммунологическая гипотеза патогенеза ревматизма. Различают несколько механизмов в развитии ревматизма, которые взаимосвязаны в рамках токсико-иммунологической концепции патогенеза заболевания.

1. Токсический механизм — развитие ревматизма связано с непосредственным воздействием экзо- и эндотоксинов стрептококка (стрептолизинов-О и S, стрептогиалуронидаза и др.) на клетки и ткани. Это приводит к гемолизу эритроцитов (с последующим возникновением токсической кольцевидной эритемы), разрушению лизосом и выделению протеолитических ферментов, которые вызывают деполимеризацию мукополисахаридов соединительной ткани и нарушение проницаемости капилляров. В результате возникает экссудация и набухание основного вещества и проколлагена.

Кроме того, стрептолизин-0 обладает кардиотропной активностью и разобщает окислительное фосфорилирование в сердечной мышце.

Эти изменения соотвествуют патоморфологической стадии заболевания, которая имеет название «мукоидное набухание». Изменения в этой стадии обратимы, и при лечении структура соединительной ткани может быть полностью восстановлена.

2. Механизм перекрестно реагирующих реакций обусловлен тем, что антигены стрептококка перекрестно реагируют с антигенами миокарда, сарколеммы, компонентами предсердно-желудочкового пучка и др.

Кроме того, антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга.

Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит, эндокардит с поражением клапанов сердца и хорею.

3. Иммунокомплексный механизм связан с образованием противострептококковых антител и формированием иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах капилляров, артерий и синовиальной оболочки, вызывают их повреждение.

Этот механизм приводит к повышению проницаемости капилляров, агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов, связанных с фибрином. В результате участия данного механизма наблюдается васкулит и синовит у больных ревматизмом, что приводит к полиартриту.

Кроме того, повышенная проницаемость сосудов, экссудация и деструктивные изменения соединительной ткани способствуют формированию фибриноида, который откладывается в тканях в виде очагов. Это соответствует второй стадии патоморфологических изменений — стадии фибриноидного набухания (или некроза). Происходящие в этой стадии изменения необратимы.

4. Аутоиммунный механизм — в результате нарушения регуляторной функции Т-лимфоцитов и гиперергической реакции В-лимфоцитов у больных ревматизмом в ответ на повреждение тканей возникают аутоантитела. Они реагируют с миокардиальными фибриллами, вызывают некроз и усиливают явления миокардита.

В местах отложения отмечается усиление продукции лимфокинов, которые стимулируют фибробласты. Это приводит к формированию ревматической гранулемы (гранулема Ашоффа-Талалаева), что соответствует третьей стадии патоморфологических изменений — гранулематозу.

Последней патоморфологической стадией является склероз и гиалиноз соединительной ткани. Именно в этой стадии возникают ревматические узелки.

Вышеприведенные механизмы развития ревматического процесса наблюдаются у больных первичным ревматизмом. При последующих атаках ревматизма соотношение между указанными механизмами изменяется.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Многообразие клинических проявлений ревматизма и возникающая в связи с этим потребность в дифференцированном подходе к пониманию и лечению этого заболевания обуславливают потребность в унифицированной классификации болезни.

Первая попытка классифицировать ревматизм была предпринята в 1934 году Всесоюзным антиревматическим комитетом. Затем, в связи с развитием знаний и представлений в области ревматологии, классификация многократно перерабатывалась и дополнялась.

В настоящее время общепринятым в нашей стране является вариант классификации, утвержденный в 1964 году на Всесоюзном симпозиуме по классификации ревматизма и инфектартрита (Москва) и основанный на предложениях академика АМН СССР А.И. Нестерова (табл. 33).

Согласно этой классификации в клинической картине ревматизма выделяют две фазы: активную и неактивную, причем активность воспалительного процесса характеризуется тремя степенями активности в зависимости от их выраженности: I, II и III. Более подробно критерии активности мы изложим ниже.

В зависимости от клинико-анатомического поражения указывают характер поражения сердца (ревмокардит первичный, ревмокардит возвратный, ревматизм без явных сердечных изменений, при этом выясняют наличие порока и называют клапан, миокардиосклероз ревматический) и других органов и систем (полиартрит, серозит, хорея, энцефалит, васкулит, нефрит, гепатит, пневмония и др.).

В классификации указывают также характер течения заболевания: острое, подострое, затяжное (вялое), непрерывно-рецидивирующее, латентное.

Острое течение — процесс начинается остро, с быстрым развитием клинической симптоматики, обычно с максимальной активностью. Клинические проявления обусловлены в основном экссудативным воспалением как в сердце, так и в других системах.

Подострое течение — заболевание начинается постепенно, и активность воспалительного процесса не превышает II степени. Это наиболее частый вариант течения болезни. Начало заболевания нечеткое, при опросе больные затрудняются назвать даже месяц начала заболевания.

Затяжно-вялое течение — характеризуется постепенным началом, минимальной активностью, которая длительно сохраняется, несмотря на проводимое лечение, но без явной динамики клинических и лабораторных показателей.

Непрерывно-рецидивирующее течение — при нем каждый последующий рецидив наступает прежде, чем предыдущее обострение перейдет в неактивную фазу. Является наиболее тяжелым, торпидным течением ревматизма.

Профилактика ревматизма

Выделяют два варианта профилактики ревматизма: первичную и вторичную. Каждый способ имеет свои нюансы и особенности, о которых подробно расскажет врач-ревматолог.

Правильное и своевременное лечение болезней верхних дыхательных путей при помощи антибактериальной терапии – первичная профилактика ревматизма. Эффективное и оперативное лечение ангины, фарингита помогает сократить время возможного контактирования организма со стрептококком, который выступает главное причиной появления ревматизма.

Ревматизм: причины

При первичной профилактике могут быть рекомендованы такие препараты: Амоксициллин, Феноксиметилпенициллин, Азитромицин, Клиндамицин и другие антибиотики.

Такой вариант профилактики необходим для предупреждения случаев еще одного заражения стрептококком и представляет собой прием антибиотиков в небольших дозах. Такая терапия необходима всем тем, кто перенес хотя бы один эпизод остро протекающего ревматизма.

Если предыдущие эпизоды проявлений ревматизма стали причиной развития осложнений, связанных с сердечными клапанами, то пациенту важно принимать антибактериальные медикаменты перед каждой манипуляций, когда риски получить инфицирование стрептококком велики.

Главная цель первичной профилактики ревматизма состоит в организации комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом. К ним относятся пропаганда планомерного и разумного закаливания организма, дальнейшего развития физкультуры и спорта среди населения, борьба со скученностью в жилищах, школах, детских садах, общественных учреждениях, проведение широких индивидуальных и общественных санитарногигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования населения и в первую очередь детских коллективов.

Важным моментом является своевременное распознавание и эффективное лечение остро протекающей инфекции, вызванной (3гемолитическим стрептококком группы А. С этой целью назначается парентеральное (или пероральное) введение пенициллина в суточной дозе 1 200 000 ЕД взрослым, до 300 000 ЕД детям дошкольного и до 450 000 ЕД детям школьного возраста в течение 5 дней, а затем с интервалом в 5-6 дней дважды вводят бициллин5 в дозе 600 000 ЕД/сут.

Наряду с лечением острых Астрептококковых инфекций важным профилактическим мероприятием являются закаливание, повышение сопротивляемости к инфекции. Немаловажное значение в первичной профилактике ревматизма имело планомерное осуществление государственных мероприятий, направленных на повышение уровня жизни, улучшение жилищных условий, занятия в школах в одну смену и др.

Вторичная профилактика ревматизма направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм. С этой целью рекомендуется вторичная круглогодичная профилактика бициллином5, проводимая путем ежемесячных, а по последним рекомендациям ВОЗ трехнедельных инъекций бициллина5 в дозе 1 500 000 ЕД взрослым и детям школьного возраста и 750 000 ЕД каждые 2 нед детям дошкольного возрасга. Согласно Инструкции по профилактике ревматизма и его рецидивов у детей и взрослых, бициллинопрофи лактике подлежат все больные, перенесшие достоверный ревматический процесс в течение последних 5 лет, и, по индивидуальным показаниям, те, кто перенес ревматическую атаку более чем 5 лет (без поражения сердца и с тщательно санированными очагами хронической инфекции), в течение первых 3 лет проводится круглосуточная, а в последующие 2 года весеннеосенняя сезонная профилактика рецидивов бициллином в тех же дозах. При наличии признаков формирования клапанного порока сердца, затяжного или непрерывнорецидивирующего течения хореи, очагов хронической стрептококковой инфекции, а также возвратного ревмокардита круглогодичную бициллинопрофилактику рекомендуется проводить в течение 5 лет.

Больных ревматизмом беременных женщин с первых недель наблюдает ревматолог и акушергинеколог, которые решают вопрос о сохранении или прерывании беременности. Беременным женщинам, перенесшим ревматизм или имеющим активные его проявления, бициллин5 назначают с 8-10недельного срока беременности и до родов, продолжительность бициллинопрофи лактики в послеродовом периоде зависит от активности и особенностей течения ревматического процесса.

Наряду с проведением бициллинопрофилактики рецидивов всем больным ревматизмом и угрожаемым по ревматизму (членам семей больных) в период острых респираторных заболеваний, ангин, обострении хронической инфекции осуществляется текущая профилактика, состоящая из 10дневного лечения пенициллином по такой же схеме, как при ангине. Пенициллин назначают больным ревматизмом до и после оперативных вмешательств (тонзиллэктомия, экстракция зуба, аборты и др.).

Определенные спасения при проведении бициллинопрофилактики возникают в связи с возможностью развития аллергических реакций. По данным ВОЗ (1968), частота всех аллергических осложнений на введение препаратов пенициллина по разным странам за предшествующие 12 лет составила 0,7-10 %. Среди этих осложнений тяжелые реакции (анафилактический шок и др.) отмечены лишь в 0,015-0,04 % случаев. Таким образом, небольшая частота тяжелых аллергических реакций вряд ли может служить препятствием для широкой бициллинопрофилактики. Вместе с тем возможность их возникновения указывает на необходимость тщательного выявления лиц с повышенной чувствительностью к пенициллину, соблюдения соответствующих мер предосторожности. Обязательными условиями являются проведение бициллинопрофилактики в помещении, хорошо оснащенном для проведения противошоковых мероприятий, обучение персонала их быстрому и четкому осуществлению.

Многолетний опыт ревматологов большинства стран показал, что длительное введение антибиотиков пенициллинового ряда пролонгированного действия представляет собой пока единственный эффективный медикаментозный метод предупреждения рецидивов ревматизма. Успех бициллинопрофилактики зависит от регулярности ее проведения. Бициллинопрофилактика наиболее эффективна у больных с острым и подострым течением ревма гизма. Больным с лриническими вариантами течения болезни и хронической недостаточностью кровообращения необходима не только длительная антибактериальная, но и продолжительная противовоспалительная и аминохинолиновая терапия, которая в этих случаях играет роль вторичной профилактики обострении. Большое внимание необходимо уделять мероприятиям, способствующим восстановлению нарушенной реактивности, компенсации функции сердечнососудистой системы. С этой целью используются курортные факторы в этапном лечении больных ревматизмом.

Важную роль в комплексе реабилитационных мероприятий играет хирургическое лечение пороков сердца, результаты которого в значительной степени зависят от осуществляемых рев матологами предоперационной подготовки и послеоперационного наблюдения больных, проведения практически пожизненной бициллинопрофилактики.

Главное правило — это своевременное и незамедлительное лечение болезни. С помощью профилактических мероприятий можно значительно снизить возможность заболевания ревматизмом:

  • Укрепление иммунитета за счет правильного питания и потребления витаминов и питательных веществ, здоровый образ жизни.
  • Оградить себя от инфекции. Необходимо соблюдать простейшие правила гигиены.
  • Не запускать простуду, а приступать к скорейшему лечению, так как это может повлечь за собой развитие ревматизма.

Ревматизм — еще не до конца изученная болезнь. Окончательное и стопроцентное выздоровление от этого заболевания пока невозможно.

Благодаря современной медицине можно свести к минимуму опасность для организма, обеспечить полноценную и качественную жизнь больных ревматизмом.

Классификация ревматизма

Для предотвращения процесса развития ревматизма стоит проводить профилактические мероприятия, особенно при имеющейся генетической предрасположенности. Для этого следует:

  • укреплять иммунную систему;
  • не допускать переохлаждений организма;
  • соблюдать режим и гигиену;
  • закаливать организм;
  • обращаться к врачу при подозрении на ангины или тонзиллиты;
  • не игнорировать требования процесса всеобщей диспансеризации.

Своевременное лечение ревматизма практически исключает непосредственную угрозу для жизни. Тяжесть прогноза при ревматизме определяется поражением сердца (наличием и тяжестью порока, степенью миокардиосклероза).

Опасность формирования пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей , поздно начатом лечении. При первичной ревматической атаке у лиц старше 25 лет течение более благоприятно, клапанные изменения обычно не развиваются.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и санацию стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых, гигиенических условий жизни и труда. Предупреждение рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) проводится в условиях диспансерного контроля и включает профилактический прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Проблема ревматизма чрезвычайно актуальна в современной клинической педиатрии, поскольку начавшееся в детстве заболевание приводит к увеличению числа нетрудоспособных среди взрослого населения, нередко являясь причиной инвалидизации.

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) — это общее заболевание организма с системным поражением соединительной ткани воспалительного характера и вовлечением в процесс сердечно-сосудистой системы и других органов. Для него характерно хроническое течение и гранулематозное развитие воспалительной реакции.

Понятие «ревматизм» было введено в медицинскую пратику Баллониусом в 1635 году для того, чтобы отличать мигрирующую боль в суставах при ревматизме от подагры. Термин «йеита» обозначает «прилив», так как в то время существовало мнение, что при этом заболевании болезнетворная жидкость приливает к суставам.

Следует отметить, что термин «ревматизм», ранее широко распространенный в отечественной и зарубежной (особенно немецкой) литературе, в настоящее время все реже употребляется в международной литературе и публикациях ВОЗ.

В этих публикациях данное заболевание обозначают как «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever). Однако предпочтительнее пользоваться термином «ревматизм», поскольку он обозначает нозологическую клиническую форму болезни, а не отдельный ее симптом, в данном случае — лихорадку.

Ревматизм у взрослых

Распространенность ревматизма составляет примерно 5 случаев на 10000 населения (по статистике, в странах с развитой медициной). Среди больных 85-90% ощутили первые признаки заболевания в возрасте до 14 лет. В 10-15% случаев первые симптомы ревматизма появляются в старшем возрасте.

Ревматизм в конце 19 века в 35-45% всех случае заканчивался гибелью человека. У более чем 65% больных появлялись пороки сердца, исправить которые при помощи медицины было невозможно. На сегодняшний день из-за повсеместного применения антибактериальных средств широкого спектра действия заболеваемость ревматизмом значительно снизилась.

Ревматизм: диагностика

Для определения активности воспалительного процесса используют такие лабораторные тесты, как определение числа лейкоцитов и СОЭ, содержания серомукоид ных белков, фибриногена, ni и ааглобулинов, СРБ и др.

Выявление циркулирующих антител в высоких титрах к стреп толизину, стрептокиназе, стрептогиалуронидазе является дополнительным критерием диагноза. Наиболее высокие титры циркулирующих противострептококковых антител выявляются при остром течении ревматизма и III степени активности процесса. Наличие гипериммунного ответа к стрептококку удается установить чаще при одновременном определении АСЛ0, ACT, ACK, антиДНКазы В.

Диагноз установить порой чрезвычайно трудно. Это связано с тем, что основные клинические наиболее часто наблюдаемые признаки ревматизма, такие как кардит и полиартрит, не являются специфичными именно для ревматизма. Большое диагностическое значение имеют хорея, кольцевидная эритема и рев . матические узелки, однако хорея встречается не чаще чем у 15 % больных детей, а кольцевидная эритема и узелки лишь у 1,5% больных детей.

Все это привело к тому, что клиницисты стали использовать обобщенные диагностические критерии ревматизма.

Диагностические критерии ревматизма впервые были сформулированы советским педиатром А. А. Киселем, который выделил пять «абсолютных» признаков ревматизма: ревматические узелки, кольцевидная эритема, хорея, мигрирующий полиартрит и кардит. Позже те же пять признаков были отнесены Jones к основным критериям ревматизма.

Ниже приведены диагностические критерии ревматизма American Heart Association — AHA.

Осиовные (большие) проявлеиния:

  • кардит, характеризую щийся расширением границ сердца, наличием над верхушкой сердца систолического или диастолического шума, выпотным перикардитом с типичными из менениями границ и конфигурации сердца, шумом трения перикарда и характерными электрокардиографическими показателями, развитием недостаточности кровообращения у ребенка или у взрослого в возрасте до 25 лет при отсутствии других причин;
  • полиартрит, проявляющийся болями в суставах, ограничением движения, опуханием, краснотой, ощущением жара;
  • хорея с характерным» непроизвольными подергиваниями мимических мышц лица и конечностей;
  • подкожные узлы — маленькие плотные, почти безболезненные образования величиной с горошину или орех, локализующиеся в подкожной клетчатке около суставов (обычно встречаются в детском, юношеском или молодом возрасте);
  • кольцевидная эритема (ery­thema annulare) — рецидивирующие высыпания розового цвета кольцевидной формы с неровными контурами; окраска их ослабевает от периферии к центру; наблюдаются на боковой поверхности груди, шее, верхних конечностях, редко на щеках, чаще встречаются в детском, юношеском и молодом возрасте; эритема имеет нестойкий характер, усп ливается под действием тепла;
  • ревматический анамнез — — указание на хронологическую связь болезни с недавно перенесенной носоглоточной (стрептококковой) инфекцией, повторные ангины или катары верхних дыхательных путей, наличие больных ревматизмом среди членов семьи, соседей по парте в школе или по рабочему месту на производстве ;
  • эффективность терапии антиревматическими препаратами ex juvantibus, проводимой в течение 35 дней.

Дополнительные проявления.

Общие:

  • повышение температуры;
  • адинамия, быстрая утомляемость,
  • раздражительность, слабость;
  • бледность кожных покровов и вазомоторная лабильность;
  • потливость;
  • носовое кровотечение;
  • абдоминальный синдром.

По рекомендациям AHA к малым диагностическим критериям ревматизма отнесены: лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе, удлинение интервала PR, повышение скорости оседания эритроцитов, повышение содержания СРБ. Кроме того, выделены специальные критерии , к которым отнесено предшествующее инфицирование гемолитическим стрептококком.

Специальные, главным образом лабораторные, показатели:

  • лейкоцитоз (нейтрофильный);
  • диспротеинемчя (увеличение СОЭ. гиперфибриногенемия, появление СРВ, повышение содержания углобулинов, сывороточных муко протеидов, гликопротеидов);
  • патологические серологические показатели: стрептококковый антиген в крови, повышение титров АСЛ0, ACK, АСГ; 4) повышение проницаемости капилляров.

Обнаружение у больного двух основных критериев или одного основного и двух дополнительных достаточно для постановки диагноза ревматизма.

Однако это утверждение справедливо в том случае, если основными проявлениями болезни являются хорея, кольцевидная эритема или ревматические узелки. При полиартрите или кардите диагноз ревматизма можно поставить лишь при наличии большего числа как основных, так и дополнительных критериев. В частности критерии Киселя — Джонса в повседневной практической работе используются для диагностики острого или подострого течения ревматизма у детей и людей молодого возраста.

Для распознавания затяжного (первично затяжного), стертого, атипичного, латентного течения ревматизма А. И. Нестеровым (1976) была предложена синдромная диагностика первичного ревматизма.

К первому клиникоэпидемиологическому синдрому отнесены данные, свидетельствующие о связи болезни со стрептококковой инфекцией.

Второй клиникоиммунологический синдром включает в себя: а) немотивированную задержку восстановления общего состояния больного после перенесенной носоглоточной инфекции, утомляемость, сердцебиение, артралгии, непостоянный субфебрилитет; б) повышение титров стрептококковых антител, изменение клеточного иммунитета, симптомы аутоиммунизации, выявление биохимических признаков воспаления (диспротеинемия, увеличение СОЭ, появление СРБ и др.).

Наконец, третий синдром, кардиоваскулярный, выявляемый с помощью клинического, инструментальнографического, рентгенологического и других методов исследования, подтверждает наличие кардита и экстракардиальных локализаций ревматического процесса.

Клинический опыт показывает, что синдромная диагностика позволяет распознать первичный ревматизм в самом начале его развития и таким образом обеспечить целенаправленное лечение.

Большое практическое значение приобрели диагностические критерии ревматизма, пригодные для эпидемиологических исследований и поликлинической диагностики.

Наиболее информативные признаки ревматизма и их сочетания, рассчитанные в пороговых значениях сумм диагностических коэффициентов (в битах), были объединены в 10 синдромов. В таблицу внесена группа симптомов, исключающих ревматизм.

Оказался важным и синдром «поражения суставов в анамнезе», а также отобранные 15 признаков (33-47) для диагностики кардита и др. В то же время в разработанных критериях удельный вес синдромов неодинаков. Порок сердца и хорея оцениваются максимальным числом условных единиц, а кардит, полиартрит, поражения кожи, обнаруженные у больного в изолированном виде, могут указать на вероятный ревматизм, однако их сочетание делает диагноз ревматизма определенным. Необходимо, однако, иметь в виду, что, как бы ни было велико значение диагностических схем. они не заменяют врачебного мышления, диагностической работы врача, который должен распознать (и заложить в схему) симптом, охарактеризовать выявленный «синдром поражения суставов в анамнезе» и провести дифференциальную диагностику этого процесса с близкими заболеваниями.

Дифференциальная диагностика ревматизма в ранних стадиях болезни основывается на выявлении полиартрита (моноолигоартрита) и кардита.

Естественно, должны учитываться связь болезни со стрептококковой инфекцией, возраст больного, семейный ревматический анамнез, особенности клинической картины полиартрита (наличие по лиартралгии). Однако ревматический полиартрит необходимо дифференцировать от реактивных артритов, в первую очередь иер синиозных и сальмонеллезных, ювенильного ревматоидного артрита, геморрагического васкулита и др.

Для исключения ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) можно использовать критерии, предложенные А. В. Долгопо ловой и соавт. Для ЮРА особенно важны такие признаки, как «стойкость» артрита от начала его возникновения, вовлечение в процесс других суставов, включая мелкие, нередко симметричный характер поражения. Основное отличие ревматического полиартрита от ЮРА — мигрирующий характер первого и стойкость второго. Типичны для ревматического полиартрита быстрое (в первые 7-10 дней) присоединение кардита, высокие титры противострептококковых антител, эффективность ацетилсалициловой кислоты и др.

Геморрагический васкулит может начаться с полиартрита, клинически не отличающегося от ревматического, но появление пурпуры в сочетании с абдоминалгиями, а позже почечной патологией помогает установить правильный диагноз.

При развитии первичного ревмокардита проводят дифференциальный диагноз с многочисленными неревматическими миокардитами (вирусными, бактериальными и др.).

К особенностям синдрома первичного ревмокардита следует отнести:

  • наличие хронологической связи заболевания с носоглоточной стрептококковой инфекцией (классическая ангина, фарингит);
  • существование латентного периода (2-4 нед) между окончанием предшествующей стрептококковой инфекции и первыми клиническими проявлениями ревмокардита;
  • преимущественное возникновение заболевания в возрасте 7-15 лет;
  • острое или подострое начало болезни даже в случаях, эволюционирующих в последующем в первичнозатяжное течение болезни;
  • частое обнаружение в начале болезни полиартрита или выраженных полиартралгий;
  • пассивный характер карди альных жалоб;
  • относительно частое обнаружение сочетания миокардита, перикардита, вальвулита, «высокая подвижность» симптомов воспалительного поражения сердца;
  • четкая корреляция выраженности клинических проявлений ревматизма с лабораторными показателями активности ревматического процесса.

Для неревматического миокардита характерны: хронологическая связь с вирусными инфекциями (чаще всего), стрессорны ми воздействиями; укорочение или вообще отсутствие латентного периода после перенесенной инфекции; развитие миокардита в среднем и пожилом возрасте; постепенное развитие болезни; отсутствие суставного синдрома в начале заболевания; активный, эмоционально окрашенный характер жалоб в области сердца, отсутствие или слабая выраженность лабораторных признаков активности процесса при выраженных клинических проявлениях кардита; наличие симптомов астенизации, вегетативной дистонии, нарушений терморегуляции в начале заболевания.

Функциональные кардиопатии, хотя и редко, приходится дифференцировать от возвратного затяжного ревмокардита у женщин среднего возраста (которым в детстве часто ошибочно ставили диагноз ревматизма). Функциональные кардиопатии характеризуются болями в области сердца, сердцебиениями, перебоями, ощущениями «замирания», «остановки» сердца, «нехватки воздуха» и другими, не свойственными больным, страдающим миокардитами. Нередко кардиальные жалобы проявляются или резко усиливаются на фоне вегетативнососудистых кризов, протекающих по симпатикоадреналовому и реже по вагоинсулярному типу. Характерен контраст между обилием и яркостью субъективных проявлений и скудностью объективных данных. Назначаемая противовоспалительная терапия не улучшает состояние больных, а кортикостероидная даже ухудшает, в то время как седативные, особенно симпатолитические, средства вызывают хороший терапевтический эффект. Отсутствие сформированного порока сердца при указаниях на многочисленные «атаки ревматизма» в детском возрасте и преобладание в клинической картине болезни субъективных проявлений над объективными позволяют диагностировать функциональную кар диопатию.

В детском возрасте первичнозатяжное течение ревмокардита приходится отличать от пролапса митрального клапана. Характерной для пролапса митрального клапана является аус культативная картина — наличие в зоне проекции митрального клапана щелчка в середине систолы и следующего за ним позднего систолического шума митральной регургитации. Размеры сердца при этом невелики. Диагноз пролапса митрального клапана подтверждается с помощью эхокардиографии, устанавливающей избыточное движение створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы. Как правило, эта патология не сопровождается нарушением внутрисердечной гемоди намики, но в ряде случаев, особенно у молодых женщин и девушек, могут появляться жалобы на кардиалгии, одышку, сердцебиение.

При возвратном ревмокардите на фоне сформированного порока сердца, особенно аортального, приходится исключать инфекционный эндокардит При этом следует учитывать в ближайшем анамнезе бактериальные инфекции — инфицированные травмы, гнойные инфекции и др. При инфекционном эндокардите больные жалуются на резко выраженную слабость, поху дание, познабливание, потливость, боли в костях и мышцах, упорные артралгии или неярко выраженный мигрирующий артрит, периартрит. Для инфекционного эндокардита характерны следующие признаки: длительная ремиттирующая, иногда ин термиттирующая лихорадка с ознобами, проливными потами, бледностью кожных покровов, появление симптомов деформации ногтей («часовых стекол»), или ногтевых фаланг (по типу «барабанных палочек»), симптомов Лукина-Либмана, наклонность к тромбоэмболиям, развитию диффузного гломеруло нефрита, васкулитов. Не связанное с недостаточностью кровообращения увеличение печени — почти такой же обычный симптом при этом заболевании, как и спленомегалия. Важное диагностическое значение придается стойкой прогрессирующей анемиза ции, выявлению ревматоидных факторов, значительной гипергам маглобулинемии, обнаружению бактериемии.

В некоторых случаях возвратного, чаще затяжного, ревмокардита возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики с тяжелыми прогрессирующими вариантами миокардита Абрамова — Фидлера, при котором наблюдаются бледность кожных покровов, одутловатость лица, цианотично серый оттенок кожи. Характерно тревожное состояние больного. часто обусловленное интенсивными продолжительными болями в области сердца, нарастающей одышкой, слабостью, плохо поддающейся медикаментозной терапии прогрессирующей недостаточностью кровообращения. Как правило, обнаруживаются тахикардия, гипотония, значительное увеличение размеров сердца (часто cor bovinum), глухость тонов сердца. Наряду с мышечным систолическим шумом у некоторых больных можно выслушать мезодиастолический шум, ритм галопа. Сравнительно часто выявляются пароксизмы мерцания предсердий, экстрасистолия, реже — пароксизмальная тахикардия, полная или стойкая атрио вентрикулярная блокада. Характерным признаком таких форм миокардита являются глубокие электрокардиографические изменения в виде разнообразных нарушений ритма, изменений внутрижелудочковой проводимости, блокады ножек предсердно желудочкового пучка, тяжелых нарушений атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады. Рентгенологически обнаруживают выраженное увеличение всех отделов сердца, снижение амплитуды пульсации по контуру сердца до зон адинамии при рентгенокимографическом исследовании. Характерно несоответствие между тяжестью состояния и почти полным отсутствием изменений в анализах крови, типичных для острой фазы воспалительного процесса.

Ревматизм: причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

На стадии развития заболевания риску могут подвергнуться несколько органов человека. Но главной целью ревматизма являются соединительные сердечные ткани, почти в 90% случаев.

По сравнению с другими болезнями, симптомы ревматизма имеют свои особенности:

  • проявляются после простудных заболеваний;
  • возникновение рецидивов через определенный промежуток времени;
  • достаточно быстро себя проявляют;
  • каждая следующая атака все больше поражает сердце.

Ревматизм характеризуется следующими симптомами:

  • повышенная температура (может достигать 40 градусов);
  • плохое самочувствие;
  • боли в суставах;
  • признаки лихорадки;
  • при поражении перикарда возникают сердечные боли;
  • нарушение нервной системы влечет за собой острую головную боль;
  • появление отдышки и тахикардии.

Ревматизм: симптомы у детей

У каждого четвертого пациента наблюдается ревматизм суставов на коленях, локтях и тазе. При этом проявляются следующие симптомы, которые аналогичны с полиартритом: отечность суставов, покраснение кожи, сильные боли.

В некоторых случаях у пациента могут обнаружить воспаление сосудов головного мозга. Это возникает, когда удару подвергается нервная система. Как следствие возникновение ревматической хореи: бесконтрольное движение конечностей, беспокойство и затруднение выразить свои мысли.

Кожная эритема (кольца розового цвета, чаще всего появляются на нижних конечностях) и образование ревматических узелков свидетельствует о возникновении кожного ревматизма. Узелки локализуются на руках между пальцами, они имеют плотную структуру и не вызывают боли.

Заболевание начинается остро, приблизительно через одну-три недели после первоначальной стрептококковой инфекции, которая протекает иногда в столь легкой форме, что может остаться незамеченной. Иногда ревматическая атака может начаться уже через 1-2 суток после перенесенной стрептококковой инфекции на фоне

Обычныеначальныесимптомыревматизма – боливсуставахнафонеобщейслабостииповышенной, иногда значительно (до 40°С),температуры, что сопровождается симптомами интоксикации – частый пульс, озноб, потливость, головная боль, слабость, недомогание, отсутствие аппетита и др.

Этисимптомымогутноситькакострыйхарактер, такибытьпоначалумалозаметными, протекающими на фоне невысокой температуры. Влюбомслучае, постепеннопринимаязатяжнойхарактер, иногданарастая, этисимптомыформируютначальнуюклиническуюкартинуревматизма, обязательнойсоставнойчастьюкоторойявляетсяревматическийартрит.

Поражениясуставов, нередко симметричные,приревматизменосят “летучий” характер – боляттоодни, тодругиесуставы, восновномкрупные (чаще всего коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные). Одновременноужевначалезаболеваниямогутнаблюдатьсяпоражениясердца (ревмокардит – мио-, эндо-, перикардиты), чтопроявляетсяболямивобластисердца, нарушениямисердечногоритма, сердцебиением, симптомами сердечной недостаточности вследствие повреждения клапанов сердца и формирования пороков.

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Воспаление суставов

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, над поверхностью кожи не возвышающиеся, исчезают при надавливании. Сыпь обнаруживают у 7–10% больных ревматизмом преимущественно на пике заболевания. Она обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях.

Симптомы поражениянервнойсистемы при ревматизменаблюдаются еще реже. Онитакжемогутиметьместовсамомначалезаболевания, нообычновозникаютспустянекотороевремя (1-2 месяца после перенесенной стрептококковой инфекции).

Нейроревматизмилиревматическийэнцефалитпроявляетсявформемалойхореи (хорея Сиденгама) – беспорядочныхпричудливыхдвиженийисокращениймышцвместесоснижениеммышечноготонуса. Встречается чаще у девочек и молодых девушек.

Ревматическиепораженияпочек (клубочков), пищеварительнойидругихсистемсейчаспочтиневстречаются, чтосвязаносбольшимпроцентомраннеговыявленияисвоевременноголечения. Однако появление симптомов, сигнализирующих о вовлечении в патологический процесс этих органов, вполне возможно.

Ревматические проявления отличаются многообразием. Как правило, симптомы возникают в детском возрасте (от 5 до 15 лет). Присутствие хотя бы одного из признаков болезни служит сигналом для немедленного обращения к врачу, чтобы пресечь развитие болезни на начальном этапе.

  • симптомы интоксикации организма, в виде лихорадки, головной боли, слабости и быстрой утомляемости (сходны с симптомами ангины);
  • вялость и сонливость;
  • суставные боли (в основном локализуются в крупных сочленениях: коленях, локтях, голеностопах, и т.д.);
  • опухание и покраснение суставов или участков кожи;
  • повышенная температура тела (в основном до фебрильных цифр – от 38 до 40 градусов, что характерно для ангины);
  • тянущие или колющие болевые проявления в области сердца;
  • признаки тахикардии (учащение сердцебиения);
  • хрупкость сосудов, в виде носовых кровотечений;
  • болевые ощущения в области живота (при поражении почек, печени или легких, что встречается очень редко);
  • образование ревматических узлов в области суставов (в виде безболезненных подкожных образований, размером от 0,5 до 3 см в диаметре, довольно плотных на ощупь и неподвижных);
  • аннулярная сыпь (высыпания розоватого цвета в виде неровных окружностей, не приносят дискомфорта и встречаются довольно редко).

Так выглядят ревматические узлы

Все симптомы, сопровождающие развитие ревматизма, возникают непредсказуемо и развиваются очень стремительно. Спустя некоторое время (даже при отсутствии лечения) так же молниеносно и непредсказуемо исчезают.

Однако рецидивы симптомов могут возникать даже на фоне лечения. Частота их появления не подается прогнозу и неясна. Симптомы могут не проявляться в течение долгого времени, а могут возникать каждый месяц.

После перенесенной ангины или другого заболевания, вызванного стрептококковой инфекцией, могут возникнуть симптомы, свидетельствующие о развитии такого заболевания, как ревматизм суставов. К ним относятся следующие проявления:

  • покраснение кожи в области сочленений и повышение температуры до 38-40 градусов;
  • отеки суставов, появляющиеся без причины, и носящие симметричный характер;
  • болевые ощущения, свидетельствующие о наличии воспалительного процесса;
  • резкое проявление симптомов и стремительное развитие в течение короткого промежутка времени;
  • молниеносное облегчение, не зависящее от внешних причин;
  • сезонные реакции суставов на похолодание.

Ревматизм плечевого сустава

Ревматизм суставов доставляет дискомфорт при простейших действиях (ходьбе, жевании, поднятии рук). Проявления воспалительного процесса могут возникнуть неожиданно, и после так же непредсказуемо исчезнуть. Спустя некоторое время симптомы могут вернуться.

Клиническая картина:

Несмотря на характерный для ревматизма полиморфизм клинических проявлений, широкий диапазон вариантов течения, этой болезни свойствен ряд особенностей, а именно:

  • связь с перенесенной острой стрептококковой инфекцией;
  • наличие «абсолютных признаков ревматизма», по А. А. Киселю — критериев Киселя — Джонса;
  • склонность к формированию порока сердца.

В развитии ревматизма могут быть выделены три периода. Первый период продолжается 2-4 нед после стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно или с явлениями, свойственными затянувшейся реконвалесценции. Второй период — клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и др. клиническими, морфологическими и иммунобиохимическими изменениями, характерными для первичного ревматизма. Третий период — многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием тяжести пороков сердца и развитием гемо динамических нарушений. Такая характеристика ревматизма отражает все этапы его развития — от начального до заключительного, сопровождающегося функциональной недостаточностью наиболее поражаемого органа — сердца.

Ревматический полиартрит остается одним из главных клинических проявлений и диагностических критериев, преимущственно первичного ревматизма, реже возвратного, при котором преобладают полиартралгии.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением преимущественно коленных, голеностопных, локтевых, плечевых и реже лучезапястных суставов, мигрирующим характером поражения суставов. Отмечается быстрый эффект после назначения ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов с исчезновением в течение нескольких дней, а нередко и часов всех суставных проявлений.

Выраженность ревматического полиартрита разная — от нестерпимых болей, припухлости и покраснения кожных покровов до едва заметной дефигурации, на которую может быть обращено внимание только изза выраженных болей. При современном течении ревматизма, особенно возвратном, резкие летучие полиартралгии по существу могут рассматриваться как эквивалент ревматического мигрирующего полиартрита.

Обычно ревматический полиартрит подвергается полному обратному развитию, однако при частом рецидивировании казуистически редко развивается у больных пороком сердца хронический постревматический артрит Жаку, характеризующийся поражением мелких суставов кистей и стоп, ульнарной девиацией кистей в сочетании со сгибанием пястнофаланговых суставов и крайним переразгибанием дистальных межфаланговых. В последние годы установлено, что хронический серонегативный артрит Жаку наблюдается и при других хронических заболеваниях с преимущественно сухожильномышечной и периартикулярной патологией, например, хронической системной красной волчанке.

Ревматический кардит определяет нозологическую специфичность ревматизма и исход болезни в целом, являясь самым частым признаком болезни, одним из основных ее критериев.

Для ревматического кардита характерно вовлечение в патологический процесс всех оболочек сердца, при этом поражение миокарда — ранний и почти обязательный признак, на фоне которого развиваются эндокардит и перикардит. Ревматический панкардит (в прошлом частое проявление ревматизма у детей и подростков) в настоящее время встречается крайне редко. Раннее распознавание ревматизма и активная противовоспалительная терапия существенно смягчили течение кардита, однако не изменили его сущности — исходов в пороки сердца. Поскольку на фоне текущего миокардита не всегда легко распознать валь вулит, а тем более пристеночный или хордальный эндокардит и (или) стерто протекающий перикардит, в клинике получил распространение термин «ревмокардит» как обобщающее понятие поражения сердца при ревматизме, обязывающий, впрочем, врача использовать все имеющиеся в его распоряжении методы лабораторноинструментальной диагностики, чтобы распознать ревматический процесс в любой из оболочек сердца. Многолетний клинический опыт показывает, что ревмокардиту свойственно последовательное вовлечение в патологический процесс миокарда, перикарда и эндокарда, хотя могут быть различные сочетания, определяющие в конечном итоге клиникоинструменталь ные проявления болезни.

Три формы ревмокардита — выраженную, умеренную и слабую, соответствующие известным в прошлом таким морфологическим определениям, как диффузный и очаговый ревмокардит. Преимущество клинической классификации состоит в том, что она отражает клинические и лабораторные инструментальные признаки выраженности активного кардита, а его недостатком — приложимость этих критериев главным образом к первичному ревмокардиту и возвратному ревмокардиту без порока сердца. При возвратном ревмокардите на фоне сформировавшегося порока сердца и гемодинамических нарушений определение формы ревмокардита крайне затруднено. Но, повидимому, клиническое значение такого выделения и несущественно, поскольку известно, что по мере рецидивирования ревмокардита и прогрессирования порока сердца отмечается тенденция ревматизма к затяжному и латентному течению, при котором обычно наблюдается умеренный или чаще слабо выраженный ревмокардит.

Выраженный ревмокардит обнаруживается обычно при остром и подостром течении первичного ревматизма. Его клинику определяет распространенное воспаление одной, двух, редко трех оболочек сердца (панкардит). При выраженном ревмокардите больных беспокоят одышка и сердцебиение при движении, а при вовлечении в процессе перикарда — боли.

При объективном обследовании отмечается тахикардия, не соответствующая температуре тела, но нередко может быть бра дикардия. Как правило, у больных наблюдаются умеренная гипотония, отчетливое увеличение при перкуссии границ сердца влево или во все стороны. По данным аускультации и фонокар диографического исследования тоны сердца приглушены, ослаблен и (или) деформирован I тон, систолический (высокочастотный) шум, реже мезодиастолический шум у верхушки сердца, патологические III и IV тоны с возникновением протодиастоли ческого и протодиастолического ритмов галопа. диагностическое зна чение имеет появление протодиастолического аортального шума, шума трения перикарда, а также рентгенологических и эхокарди ографических симптомов перикардиального выпота.

Выраженный кардит также характеризуется по данным ЭКГ нарушением функции возбудимости и процессов реполяризации, замедлением атриовентрикулярной проводимости, удлинением электрической систолы и изменением предсердного комплекса.

При проведении эффективной противовоспалительной терапии (рис. 11) характерна динамичность клинических, рентгенологических, электро и фонокардиографических признаков.

Умеренно выраженный ревмокардит развивается при первичном и возвратном ревматизме, остром и подостром его течении.

Практическое значение имеет распознавание умеренно выраженного ревмокардита при первичном затяжном течении ревматизма, для которого характерна высокая частота формирования пороков сердца изза частого сочетания у таких больных миокардита и вальвулита. Больные при этом часто жалуются на стойкие кардиалгии и сердцебиения. Перкуторно расширена левая граница сердца, что подтверждается рентгенологически увеличением левого желудочка при первичном ревматизме, а при возвратном — уменьшением размеров сердца в процессе противовоспалительной терапии.

При аускультации и на ФКГ I тон ослаблен, отчетливый III тон, систолический и преходящий диастолический шумы. На ЭКГ — нарушения процессов реполяризации, внутрижелудочко вой проводимости, синусовая аритмия. Отмечаются нарушения сократительной функции миокарда. Обращает на себя внимание малая динамичность всех клиникоинструментальных показателей под влиянием противовоспалительной терапии.

Слабо выраженный ревмокардит может наблюдаться при любом варианте течения первичного и возвратного ревматизма. При остром и подостром течении первичного ревматизма клини колабораторные признаки высокой активности процесса характеризуются внесердечными синдромами, а при возвратном ревмокардите слабо выраженный процесс (кардит) на фоне порока сердца может быть затушеван гемодинамическими нарушениями.

Больные со слабо выраженным первичным ревмокардитом жалоб не предъявляют, а объективно только ретроспективный анализ после проведенного лечения позволяет уловить динамику размеров левой границы сердца. При известной настороженности врача у больных можно обнаружить склонность к тахикардии, а вернее лабильность пульса, небольшое приглушение тонов (на ФКГ — нерезкое снижение амплитуды I тона), слабый систолический шум, регистрируемый в виде среднечастотного шума.

На ЭКГ отмечаются признаки глубоких и стойких нарушений атрио вентрикулярной проводимости, блокады ножек предсердножелу дочкового пучка, расстройств ритма по типу мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, диффузных изменений миокарда.

Возвратный ревмокардит сохраняет черты первичного, но процесс тяжелее и по мере возникновения новых обострении все чаще протекает с сочетанными и комбинированными пороками сердца, приобретая хроническое затяжное или латентное течение с неустойчивым эффектом противоревматической терапии. В известной мере возникающая не так редко в этих случаях прогрессирующая недостаточность кровообращения требует исключения возвратного ревматизма, хотя может быть связана с острыми метаболическими некрозами в миокарде.

Ревматическое поражение легких развивается главным образом у детей при остром или непрерывнореци дивирующем течении ревматизма в виде ревматической пневмонии или легочного васкулита, как правило, на фоне выраженного кардита (панкардита).

Ревматическая пневмония проявляется усилением одышки, повышением температуры тела, обилием разнокалиберных звонких влажных хрипов с одной или с обеих сторон легких при отсутствии притупления легочного звука. Рентгенологически определяется локальное усиление, сгущение и деформация легочного рисунка с множественными мелкими очагами уплотнения. При двустороннем прикорневом процессе формируется типичная картина «крыльев бабочки». Характерна динамичность клинических и рентгенологических изменений под влиянием противоревматической терапии.

Ревматический легочный васкулит характеризуется кашлем, нередко кровохарканьем, одышкой. Обычно у больных при отсутствии какихлибо перкуторных изменений в легких выслушивается значительное количество звонких влажных хрипов, а рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. При развитии васкулита наблюдается эффективность противовоспалительной терапии. Однако не всегда легко провести дифференциальную диагностику с застойными явлениями в легких, особенно при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца.

Ревматический плеврит — одно из наиболее частых проявлений ревматического полисерозита, нередко возникающее в начале заболевания одновременно с мигрирующим полиартритом и сопровождающееся болями при дыхании, шумом трения плевры в зоне накопления экссудата и повышением температуры тела. Плеврит с большим выпотом наблюдается в настоящее время крайне редко, главным образом у детей с бурным течением ревматизма, чаще же выявляют небольшой выпот в синусах или спайки (плевролияфрягмяльнмр, плерроперчка» диальные), обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании. Отмечается быстрое обратное развитие изменений под влиянием противовоспалительного лечения. Только при непрерывно рецидивирующем теяении на фоне пороков сердца наблюдаются рецидивирующие односторонние плевриты.

Поражения почек при ревматизме разнообразны от преходящего токсического постинфекционного нефрита до гломерулонефрита и застойной почки при тяжелой сердечной недостаточности. Маломанифестная симптоматика ревматического гломерулонефрита — главная причина редкой диагностики в клинике этого системного признака ревматизма.

Абдоминальный синдром встречается редко, преимущественно в детском возрасте, при остром течении первичного или возвратного ревматизма. Клиническая симптоматика характеризуется внезапным появлением диффузных или локализованных болей в животе, сопровождающихся тошнотой, реже рвотой, задержкой стула или его учащением. Боли носят мигрирующий характер, различные по выраженности, сопровождаются лихорадкой, небольшим напряжением брюшной стенки, болезненностью при пальпации. В основе абдоминального синдрома лежит ревматический перитонит, поэтому абдоминальный синдром часто сочетается с полиартритом и серозитами других локализаций. Перитонеальные симптомы исчезают через несколько дней, обычно рецидивов не бывает.

Ревматическая хорея относится к основным проявлениям ревматизма («абсолютный признак», по определению А. А. Киселя). Малая хорея развивается главным образом у детей и подростков, чаще девочек, и беременных женщин, заболевших ревматизмом. Клиническая симптоматика хореи весьма характерна. Внезапно меняется психическое состояние ребенка: развивается эгоистичность, эмоциональная неустойчивость или, напротив, пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность. Одновременно возникают двигательное беспокойство с гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотонией. Гиперкинезы проявляются гримасничанием, невнятностью речи, дизартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать предметы сервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством, некоординированными беспорядочными движениями. Иногда основное значение приобретает мышечная гипотония, вследствие чего ребенок не может сидеть, ходить, нарушаются процесс глотания, физиологические отправления и т. д. (псевдопаралитическая форма хореи). Среди отдельных клинических признаков хореи описывают симптомы «дряблых плеч» (при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи), Черни (втяжение подложечной области при вдохе), «глаз и языка Филатова» (невозможность одновременно закрыть глаза и высунуть язык), «хореической руки»-сгибание в луче запястном и разгибание в пястнофаланговых и межфаланговых суставах вытянутой вперед руки. Гордона (задержка обратного сгибания голени при ьызыьонии коленного рефлекса в результате тонического напряжения четырехглавой мышцы бедра). Хореические гиперкинезы усиливаются при волнениях, реже при физической нагрузке и исчезают во время сна. Сухожильные рефлексы при малой хорее несколько повышены, иногда выявляется нерезко выраженный клонус стоп, при мышечной гипотонии рефлексы отсутствуют.

Из неспецифических проявлений поражения нервной системы при ревматизме описывают ревмоваскулит с той или иной локализацией поражения различных отделов нервной системы, гипо таламический синдром и др.

Поражение кожи при ревматизме, в основе которого лежит ревматический васкулит, обычно проявляется кольцевидной эритемой и ревматическими узелками, которые относятся к патогно моничным признакам болезни (основной диагностический критерий). Однако в последние годы поражение кожи наблюдается крайне редко.

Клинически кольцевидная эритема — бледнорозовые едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее, лице. Кожная сыпь не сопровождается какимилибо субъективными ощущениями и обычно проходит бесследно.

Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли представляют собой плотные, малоподвижные, безболезненные образования, располагающиеся в фасциях, апоневрозах, по периосту, суставным сумкам, в подкожной клетчатке. Излюбленная локализация — разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястнофаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Ревматические узелки появляются незаметно для больных и также быстро исчезают или в течение 1-2 мес подвергаются обратному развитию без остаточных явлений.

  • Острые респираторные и вирусные заболевания, которые вызывает гемолитический стрептококк группы А. Простого инфицирования недостаточно. Для активизации ревматизма должен произойти сбой иммунной защиты. Это происходит при несвоевременном или некачественном лечении патологий носоглотки.
  • Наследственность – если в семейном анамнезе присутствовали случаи заболевания, то вероятность развития у ребенка достаточно велика.
  • Хронические воспалительные заболевания носоглотки.
  • Некоторое влияние на начало патологии оказывают постоянные переохлаждения, стрессовые факторы, плохие пищевые привычки.

Теории развития ревматизма

Медицинские исследования заболевания показали, что причин патологического процесса, называемого ревматизмом, может быть несколько. Существует несколько теорий этиологии болезни:

  1. Комплексная теория. Согласно ей, ревматический процесс носит полиэтиологический характер, в котором микроорганизм, вызывающий болезнь, является самостоятельной причиной, а не условием ее развития. Однако заболевание возникает в результате многократного контакта с возбудителем одного конкретного штамма, когда организм теряет устойчивость к его воздействию. Иммунная система становится не способна к подавлению инфекции, а антитела начинают взаимодействовать со стрептококками. В результате начинается процесс патологического разрушения соединительных тканей, называемый ревматизмом.
  2. Инфекционная теория. Согласно ей, бактериальное поражение организма (после ангины, скарлатины, и т.д.) – единственная причина возникновения болезни. Теория основывается на исследовании анализов метаболических жидкостей больных, в большинстве которых обнаруживается наличие болезнетворных микроорганизмов.
  3. Иммунная теория. Согласно ей, главную функцию в развитии ревматизма играет иммунитет человека. Исследования в этом ключе позволили выяснить, что в крови людей, страдающих ревматизмом, обнаруживается как сам стрептококк, так и большая концентрация антител к нему. Из этого следует, что именно иммунный ответ организма является фактором, вызывающим патологические деструкции соединительных тканей.

Как выглядит глотка при инфекциях горла

Все три теории, при ближайшем рассмотрении, указывают на комплексную природу возникновения болезни. Основой выступает поражение организма стрептококковой инфекцией и ответ иммунной системы на деятельность болезнетворных частиц.

Физиотерапия

Кольцевидная эритема

Применяется трехэтапная система лечения:

  • первый этап — длительное (4-6 недель) стационарное лечение в активной фазе;
  • второй этап — послебольничное, санаторное или курортно-санаторное лечение;
  • третий этап — диспансерное наблюдение, активное бициллино-медикаментозное лечение.

Лечение ревматизма должно быть по возможности ранним (в первые часы или дни — до 3 дней от начала заболевания, так как в этой стадии изменения соединительной ткани сердца и других органов — фаза мукоидного набухания — еще обратимы), комплексным, адекватным и строго индивидуальным.

В комплекс лечения должны входить: лечебно-охранительный и двигательный режим, рациональное питание, медикаментозные и физиотерапевтические средства, ЛФК (лечебная физкультура). При активном ревматизме или признаках выраженной недостаточности кровообращения необходимо соблюдать постельный режим.

Пища должна быть разнообразной, богатой витаминами, белками, фосфолипидами. Белковая пища (не менее 1 г на 1 кг массы) обладает десенсибилизирующими свойствами, повышает иммунобиологическую защиту организма, улучшает сократительную способность миокарда и функцию печени.

Витамины повышают защитные свойства организма.

Витамин С оказывает нормализующее действие на обмен веществ, противовоспалительное, стимулирующее выработку глюкокортикоидных гормонов.

Витамины группы В повышают работоспособность сердечной мышцы, улучшают коронарное кровообращение, способствуют урежению сердечного ритма.

Недостаток витамина С и биофлавиноидов делает соединительную ткань уязвимой в отношении действия стрептококкового антигена, усиливает гиалуронидазную активность, проницаемость капиллярной стенки, затрудняет углеводный обмен, ухудшает ферментативные процессы в соединительной ткани и печени.

Считается, что фосфолипиды снижают восприимчивость к ревматизму, в связи с этим в пищевой рацион рекомендуется включать 5—6 яиц в неделю. Избыточная углеводистая пища способствует возникновению аллергических реакций, поэтому в рационе больных острым ревматизмом количество углеводов не должно превышать 300-400 г в сутки.

Важное значение придается овощам и фруктам, которые содержат большое количество витаминов, а также калия и кальция.

Поваренная соль и жидкость ограничиваются при нарушении кровообращения. При сердечно-сосудистой недостаточности каллораж пищи следует снизить за счет белков и жиров. Пища должна быть хорошо витаминизированной, особенно витаминами А, В, С.

Принимать ее нужно часто и небольшими порциями. При выраженной недостаточности кровообращения показана непродолжительная (1-3 дня) полуголодная диета, состоящая из фруктов, овощей или молока (4 -5 стаканов в сутки).

I. Средства этиопатогенетической, противоаллергической терапии:а) антибиотики;б) нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты), индометацин, препараты диклофенака, препараты ибупрофена, пироксикама, бутадион, реопирин, мефенамовая кислота и т. д.);

II. Средства общей, антидистрофической терапии, повышающей защитные силы организма.

III. Симптоматические средства (лечение недостаточности кровообращения, нарушений водно-солевого обмена и т. д.).

Исходя из того, что ревматизм вызывается преимущественно бетта-гемолитическим стрептококком группы А, а также учитывая наличие у значительной части больных ревматизмом хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы, риниты, фарингиты, одонтогенная инфекция), антибиотики, в частности пенициллин, необходимо назначать в дозе 1500000 -2000000 ЕД/сутки.

Пенициллин обладает бактерицидным действием, нарушая синтез клеточной стенки стрептококка в период его развития, приводя к гибели микроба. Курс лечения не менее 10 дней. Вопрос о длительности введения пенициллина решается индивидуально.

После 10 дней пенициллинотерапии переходят на бициллин-3 (600000 ЕД 2 раза в неделю) или бициллин-5: (1500000 ЕД 1 раз в 3-4 недели). Для создания более постоянной концентрации пенициллина в крови в стационаре отдается предпочтение бициллину-3.

При непереносимости пенициллина можно рекомендовать в течение того же времени полусинтетические препараты пенициллина — оксациллин (по 0,5 г 4 раза в день внутрь, а лучше по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 4-6 часов), метициллин (по 1 г внутримышечно каждые 6 часов), ампициллин (по 0,25-0,5 г внутримышечно каждые 4—6 часов), эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день внутрь). В дальнейшем переходят на введение бициллина.

Следует иметь в виду, что у больного может быть повышенная чувствительность к пенициллину при отсутствии ее к бициллину-3 или бициллину-5, то есть о чувствительности к бициллину в этих случаях следует судить не по реакции на пенициллин, а по реакции на тот препарат, который будет вводиться (бициллин-3 или бициллин-5).

Во избежание анафилактического шока следует проверить чувствительность к препарату с помощью конъюнктивальной, подъязычной, скарификационной проб и только после этого внутрикожной.

Общий и биохимический анализ крови

При непереносимости пенициллина и других антибиотиков и отсутствии чувствительности к бициллину с самого начала необходимо вводить этот препарат и продолжать введение в течение всего стационарного лечения.

Следует иметь в виду, что антибактериальная терапия не излечивает от ревматизма, а лишь препятствует воздействию на организм стрептококковой инфекции (эндо- и экзогенной), т. е. создает фон для более эффективного применения противовоспалительной терапии.

Высказывается мнение, что применение пенициллина для лечения ревматизма оправданно лишь при конкретных показаниях: наличии явного инфекционного очага, признаках возможной стрептококковой инфекции (отчетливо повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или мозге).

1) стабилизация лизосомальных мембран;

2) разобщение окислительного фосфорилирования и ограничение тем самым энергетического обеспечения воспаления;

3) ингибирование протеолитической активности;

4) угнетение пролиферации клеточных элементов в очаге воспаления;

5) влияние на метаболизм мукополисахаридов и коллагеновых белков и др.

Нестероидные противовоспалительные(часто называемые «противоревматические») средства в настоящее время составляют большую группу препаратов.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, анопирин, ацесал, новандол). Оказывает жаропонижающее, анальгетическое и противовоспалительное действие, а также угнетает агрегацию тромбоцитов. Основным механизмом действия ацетилсалициловой кислоты является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана.

Режим дозирования. Препарат выпускается в таблетках. Назначается индивидуально. Для взрослых разовая доза варьирует от 150 мг до 2 г, суточная от 150 мг до 8 г; кратность применения 2-6 раз в сутки. Для детей разовая доза составляет 10-15 мг/кг, кратность применения — до 5 раз в сутки.

Как лечить ревматизм

Лечению салициловыми препаратами хорошо поддается ревматический полиартрит, хуже — висцеральные ревматические поражения, особенно при возвратных, рецидивирующих формах болезни. После выписки из стационара больные должны в течение месяца принимать ацетилсалициловую кислоту в дозе 2 г в день.

Основное препятствие для назначения эффективных доз салициловых препаратов — их токсическое действие, которое проявляется диспепсическим синдромом, шумом в ушах, снижением слуха, потерей аппетита, изжогой.

Салициловые препараты раздражают слизистую оболочку желудка, приводя нередко к эрозивному гастриту, язве, кровотечению. Препараты в виде порошка рекомендуется принимать после еды, запивая щелочной минеральной водой или молоком.

Индометацин (индобенс, индовис, индомин, метиндол, индотард). Препараты индометацина оказывают противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действие, обусловленное угнетением синтеза простагландинов.

Подавляют агрегацию тромбоцитов. Введение внутрь и парентерально способствует ослаблению болевого синдрома, особенно болей в суставах, увеличению объема движений. Противовоспалительный эффект наступает к концу первой недели лечения.

При длительном назначении оказывают десенсибилизирующее действие. При местном применении устраняют боль, уменьшают отек и эритему, способствуют уменьшению утренней скованности, увеличению объема движений.

Режим дозирования. Препараты выпускаются в таблетках, капсулах, растворе для инъекций, в виде мази, геля. Дозы устанавливаются индивидуально. Взрослым внутрь назначают по 25-50 мг 3 раза в сутки. Максимальная суточная доза — 200 мг. При длительном лечении эта доза не должна превышать 75 мг. Препарат следует принимать после еды.

Внутримышечно назначают по 60 мг 1-2 раза в сутки в течение 7-14 дней. Для поддерживающего лечения назначают по 50-100 мг однократно на ночь.

Из побочных действий чаще всего наблюдаются тошнота, анорексия, боли и неприятные ощущения в животе, вздутие кишечника, запор, диарея. В некоторых случаях эрозивно-язвенные поражения, кровотечения и перфорации желудочно-кишечного тракта.

Adblock
detector