Болит живот

Какие последствия могут быть после анемии

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности.

Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%.

При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода — железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев.

Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Анемия при беременности

Анемия при беременности

Это заболевание, малокровие (другое название — анемия), может быть самостоятельным, а может выступать сопутствующим симптомом или осложнением других недугов или состояний.

Провоцирующие факторы и механизм развития патологии в каждом конкретном случае различны. Малокровие возникает вследствие недостаточного снабжения внутренних органов кислородом.

Если обратиться к конкретным цифрам, то анемия диагностируется при снижении количества гемоглобина до отметки ниже 120 г/л у женщин и детей от 6 до 14 лет, 130 г/л — у мужчин, 110 г/л — у детей от 6 месяцев до 6 лет.

Также выделяют различные степени анемии (в зависимости от уровня того же гемоглобина):

  • Легкая — уровень гемоглобина составляет 90 г/л.

  • Средняя — содержание гемоглобина составляет 70-90 г/л.

  • Тяжелая — уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Причины анемии при беременности

Малокровие у беременных всегда лучше предупредить либо начать его лечение как можно раньше, до начала необратимых изменений. Основной причиной анемии в период вынашивания ребенка является недостаточное поступление железа, витаминов и минералов с едой. Особенно это касается витамина В12, ведь его запаса в клетках нет.

Какие последствия могут быть после анемии

Кроме погрешностей в питании анемия у беременных может быть вызвана:

  • Хроническая кровопотеря.
  • Ухудшение всасывания железа и витамина В12 из-за заболеваний пищеварительного тракта, резекции желудка или кишечника, врожденных патологий слизистой оболочки, недостаточная выработка внутреннего фактора Кастла, который играет основную роль в усвоении цианокобаламина.
  • Глистная инвазия.
  • Нарушение процесса кроветворения в результате патологии печени.
  • Тяжелый гестоз, при котором нарушатся депонирование железа.
  • Многоплодная беременность.
  • Небольшой интервал между беременностями, лактация во время вынашивания ребенка.
  • Хронические инфекционные болезни, длительные воспалительные процессы.
  • Осложнения предыдущей беременности, длительные кровотечения, выкидыши приводят к истощению запасов железа в организме.
  • Ранняя беременность в возрасте до 18 лет.

Особую роль в развитии анемии при беременности играет также неблагоприятная экологическая обстановка. Риск малокровия велик у женщин, которые уже перенесли любой тип анемии до зачатия.

Прежде всего, врач должен объяснить, чем опасна анемия во время беременности. Терапия малокровия первой степени проводится амбулаторно, а вторая и третья стадии этого заболевания требуют немедленной госпитализации.

Перед началом лечения в первую очередь необходимо установить причину болезни и устранить ее, а при невозможности – купировать острое состояние. Основная терапия заболевания состоит в применении препаратов двухвалентного и трехвалентного железа.

Обычно назначаются такие таблетки от анемии: Актиферрин, Сорбифер дурулес, Ферроплекс, Фенюльс, мальтофер, Ферлатум и другие в дозировке 100 – 300 мг в день.

Для улучшения усваивания железа параллельно назначают аскорбиновую кислоту и поливитаминные препараты, которые содержат необходимые для синтеза гемоглобина микроэлементы – марганец и медь.

Основным недостатком перорального приема препаратов железа является то, что они вызывают расстройства пищеварения. Кроме того, они бесполезны при нарушении всасывания этого микроэлемента в пищеварительном тракте.

В научной медицинской литературе сказано, что улучшение состояния беременной наступает на 5 – 6 день терапии. Несмотря на это, необходимо продолжать прием препаратов железа.

При отсутствии должного эффекта от лечения и понижение концентрации гемоглобина ниже 90 г/л назначается рекомбинантный человеческий эритропоэтин, а тяжелая степень анемии во время беременности требует переливания эритроцитарной массы.

Перед началом лечения необходимо точно определить диагноз, потому что введение цианокобаламина беременной с фолиеводефицитной анемией и наоборот приведет к ухудшению состояния.

В большей части случаев подобные типы заболевания сопровождаются дефицитом железа. Поэтому в дополнение к цианокобаламину или фолиевой кислоте прописываются такие же препараты, как и для лечения железодефицитной анемии.

Необходимо сразу отметить, что одной диетой даже анемия легкой степени при беременности не лечится. В любом случае главный принцип терапии заключается в применении лекарственных препаратов.

Но если в рационе питания присутствует достаточное количество продуктов с высоким содержанием железа, витаминов С, В12 и микроэлементов, лечение будет более эффективным.

Диета при анемии у беременных должна составляться с учетом того, что больше всего железа всасывается из продуктов питания животного происхождения, а из растительных – почти в десять раз меньше.

В обязательном порядке нужно кушать такие продукты:

  • Мясные субпродукты.
  • Говядину, телятину, индюшатину.
  • Гречневую и овсяную крупы.
  • Рыбу, морепродукты и обязательно икру.
  • Бобовые.
  • Яйца.
  • Овощи, фрукты и ягоды.
  • Кисломолочные продукты.
  • Зелень.

В первые четыре месяца беременности калорийность рациона питания должна составлять около 2700 – 2800 калорий. Из них около половины продуктов должна приходиться на сложные углеводы, а остальная часть на белки и жиры.

Во второй половине беременности женщина должна потреблять 2900 – 3000 калорий в сутки. При этом количество жиров необходимо уменьшить, а белков и углеводов, наоборот, увеличить.

Терапия анемии при беременности народными средствами возможна только в качестве дополнения к основному медикаментозному лечению после согласования с лечащим врачом.

Прекрасно при анемии помогает свекла. Ее можно съедать в отварном виде по утрам натощак или пить свекольный сок. Но стоит помнить, что свежевыжатый свекольный сок пить не рекомендуется.

Какие последствия могут быть после анемии

Не стоит забывать и о лекарственных растениях. Легкая степень анемии поддается лечению с помощью плодов шиповника, черноплодной рябины, листьев лесной земляники, ежевики, брусники, и смородины, ягод калины.

Снижение уровня гемоглобина в крови может происходить по трем основным причинам.

  1. Организм теряет кровь и оказывается не в состоянии восполнить потери в достаточном объеме, например, во время сильных кровотечений после травмы. У женщин причиной возникновения анемии может становиться обильная кровопотеря во время менструации. Если кровотечение возникает, к примеру, в желудочно-кишечном тракте, оно может долгое время оставаться незамеченным. Так, профилактические исследования, направленные на выявление рака кишечника, включают в себя анализ обнаружение крови в кале пациента.
  2. Сокращение жизненного цикла эритроцитов не приводит к автоматической ускоренной выработке красных кровяных тел костным мозгом, в результате чего по прошествии времени количество их сокращается. Чаще всего это становится следствием атаки иммунной системы организма. Аутоиммунная гемолитическая анемия – явление довольно редкое и обычно возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как системная красная волчанка, лимфогранулематоз, ревматоидный артрит, лейкоз и др.
  3. Выработка недостаточного количества эритроцитов со временем тоже способна приводить к возникновению анемии. Происходить это может, если с продуктами в организм поступает недостаточное количество железа и витамина В12. Также возможен вариант, что эти 2 элемента вследствие некоторых заболеваний перестают усваиваться, что тоже может приводить к развитию анемии.

Несмотря на многообразие форм анемии, симптомы ее в большинстве случаев оказываются довольно схожими. Связано это с кислородным голоданием тканей, которое дает о себе знать определенным образом, независимо от причины, его вызвавшей. К типичным симптомам анемии можно отнести следующие проявления:

  • Бледность
  • Головокружение
  • Одышка
  • Тахикардия
  • Ломкость ногтей
  • Выпадение волос
  • Сухость кожи
  • Болезненные язвочки в полости рта
  • Чувство жжения на языке
  • Затруднение при глотании
  • Трещины в уголках рта
  • Потеря аппетита
  • Извращение вкуса (стремление к поеданию земли, мела, льда)
  • Извращение обоняние (стремление вдыхать пары ацетона и т.д.).

Несмотря на обилие симптомов, анемия часто в течение длительного времени остается нераспознанной. Связано это с тем, что болезнь развивается постепенно, на первых порах ее симптомы списываются на вполне очевидные обстоятельства (стресс, недосыпание, плотный рабочий график).

Именно поэтому анемия обнаруживается либо случайно в результате анализа крови, сдаваемого по каким-то сторонним причинам, либо уже на поздней стадии, когда болезнь заходит слишком далеко.

Признаки анемии

По каким же признакам можно заподозрить у себя наличие анемии? Например, бледность – понятие довольно субъективное, и чем темнее кожа у человека, тем сложнее ее заметить.

Однако к признакам анемии относится бледность не только кожи, но и слизистых покровов, например, на внутренней стороне нижнего века. У здорового человека, если слегка оттянуть веко, можно будет заметить на его внутренней стороне выраженную красную сеточку капилляров, при анемии сосуды будут лишь слегка заметны или вовсе не видны.

Другим признаком анемии может становиться одышка, появляющаяся даже после легкой нагрузки. Тому, кто раньше без труда поднимался на пятый этаж, а сейчас начинает выбиваться из ритмичного дыхания уже на втором, следует сдать кровь для определения уровня гемоглобина в ней.

Слишком быстрое сердцебиение в течение длительного времени, регистрируемое и в состоянии покоя, тоже может становиться признаком анемии. Связано это с тем, что организм, пытаясь наладить достаточное снабжение тканей кислородом, заставляет сердце биться быстрее, чтобы увеличить скорость кровотока.

Упадок сил тоже может становиться косвенным признаком анемии. При этом, взбодриться, например, при помощи кофе у человека не получается. А если кто-то и после длительного сна всегда просыпается уставшим, ему в обязательном порядке нужно обратиться за консультацией врача. Обычный анализ крови поможет прояснить ситуацию.

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства, у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

  • Повышенная потребность в железе. Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
  • Физиологическая гемодилюция. При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит — до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме, сахарном диабете, язвенной болезни, гастрите, хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии. Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности, гипотиреозе, гипопитуитаризме, аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты, цирроз), алкогольной зависимости, ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность, долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос, мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

  • Восстановить содержание гемоглобина. При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
  • Устранить последствия гипоксии. Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Симптоматика

  • быстрая утомляемость;

  • сонливость;

  • одышка;

  • головокружения, обмороки.

    причины малокровия

Что еще характерно для малокровия? Признаки могут дополняться следующими нарушениями:

  • выпадением волос, отсутствием их блеска;

  • ломкостью ногтей;

  • трещинками в уголках рта;

  • появлением странных пристрастий (например, людям нравится есть мел, вдыхать запах краски и лаков и т. п.).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях.

Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг.

Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию.

Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация анемии

В зависимости от причин, вызвавших патологию, различают несколько видов анемии. Рассмотрим подробнее каждый из них.

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

  • По степени тяжести: согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
  • По типу дефицита: наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Классификация анемичного состояния базируется на различных признаках, описывающих этиологию, механизмы развития заболевания, стадию анемии, диагностическим показателям.

Степень тяжести анемии основывается на показателях анализа крови и зависит от возрастной, половой принадлежности и физиологического периода.В норме у здорового взрослого мужчины показатели гемоглобина составляют 130-160 г/л крови, у женщины – от 120 до 140 г/л, в период гестации от 110 до 130 г/л.

Легкая степень диагностируется при снижении уровня концентрации гемоглобина до 90 г/л у обоих полов, при средней показатель соответствует диапазону от 70 до 90 г/л, тяжелая степень анемии характеризуется уменьшением уровня гемоглобина ниже границы в 70 г/л.

В патогенезе анемии наблюдаются три фактора, которые могут воздействовать по отдельности или вместе:

  • кровопотеря острого или хронического характера;
  • нарушения системы кроветворения, продуцирования эритроцитов костным мозгом (железодефицитная, ренальная, апластическая анемия, дефицитные анемии при недостатке витамина В12 и/или фолиевой кислоты);
  • усиленное разрушение эритроцитов до окончания срока функционирования (120 дней) вследствие генетических факторов, аутоиммунных заболеваний.

Цветовой показатель служит индикатором насыщенности эритроцитов гемоглобином и рассчитывается по особой формуле в процесс анализа крови.Гипохромную форму с ослабленной окраской эритроцитов диагностируют при цветовом показателе ниже 0,80.

Нормохромная форма, с цветовым показателем в пределах нормы, определяется диапазоном 0,80-1,05.Гиперхромной форме, с чрезмерным насыщением гемоглобином, соответствует цветовой показатель выше 1,05.

Размер эритроцитов – важный показатель при диагностике причины развития анемии. Различные размеры эритроцитов могут указывать на этиологию и патогенез состояния.

В норме эритроциты продуцируются с диаметром от 7 до 8,2 микрометра. Выделяют следующие разновидности на базе определения размера превалирующего количества эритроцитов в крови:

  • микроцитарная, диаметр эритроцитов менее 7 мкм, указывает на высокую вероятность дефицита железа;
  • нормоцитарная разновидность, размер красных кровяных телец от 7 до 8,2 мкм. Нормоцитоз – признак постгеммарогической формы;
  • макроцитарная, с размером эритроцитов более 8,2 и менее 11 мкм, как правило, указывает на дефицит витамина В12 (пернициозная форма) или фолиевой кислоты;
  • мегалоцитоз, мегалоцитарная (мегалобластная) форма, при которой диаметр эритроцитов более 11 мкм, соответствует тяжелым стадиям некоторых форм, нарушениям в формировании красных кровяных телец и т. п.

Степень эритропоэза, способности красного костного мозга в формированию эритроцитов, оценивается по количественному показателю ретикулоцитов, клеток-предшественников или «незрелых» эритроцитов, что считается основным критерием при оценке способности тканей костного мозга к регенерации и является важным фактором для прогнозирования состояния пациента и выбора методов терапии.

Нормальной концентрацией ретикулоцитов является показатель в 0,5-1,2% от общего количества эритроцитов на единицу крови.В зависимости от уровня ретикулоцитов выделяют следующие формы:

  • регенераторная, указывающая на нормальную способность костного мозга к восстановлению. Уровень ретикулоцитов 0,5-1,2%;
  • гипорегенераторная, с концентрацией незрелых эритроцитов ниже 0,5%, что свидетельствует о пониженной способности костного мозга к самостоятельному восстановлению;
  • гиперрегенераторная, показатель ретикулоцитов более 2%;
  • апластическая анемия диагностируется при снижении концентрации незрелых эритроцитов менее 0,2% среди массы всех красных кровяных телец и является признаком резкого подавления способности к регенерации.

В норме концентрация гемоглобина у взрослой женщины составляет от 120 до 140 г/л. Но при беременности эта цифра немного ниже, но тоже не считается отклонением от нормы.

Об анемии говорят, если уровень гемоглобина у будущей матери менее 100 г/л. Тяжесть заболевания оценивают по уровню отклонения этого показателя от нормы. Выделяют такие степени анемии при беременности:

  • Анемия при беременности 1 степени характеризуется значением концентрации гемоглобина от 91 до 100 г/л. При этом количество эритроцитов составляет 3,2 – 3,6•1012.
  • Анемия при беременности 2 степени протекает со значением уровня гемоглобина 71 – 90 г/л, эритроциты падают до 3,0 – 3,2•1012.
  • Анемия 3 степени при беременности переносится и будущей матерью, и ребенком тяжелее всего. Показатели гемоглобина ниже 70 г/л, эритроцитов менее 3,0•1012.

Причины железодефицитной анемии беременных

никеля, кобальта, марганца, цинка. Дефицит гемоглобина снижает иммунитет женщины, ухудшает протекание окислительно-восстановительных процессов. Примерно треть женщин с анемией страдают от раннего токсикоза, при заболевании второй и третьей степени риск развития гестоза составляет 48%.

Почти половине беременных с анемией угрожает выкидыш, не менее 40% подвержены отслойке плаценты. Примерно столько же пациенток страдают от пониженного давления, а у трети беременных наблюдается фетоплацентарная недостаточность.

Кроме вышеназванных угроз, неприятными последствиями железодефицитной анемии могут стать: слабая родовая деятельность, преждевременные роды, сильные послеродовые кровотечения.

Анемия при беременности чревата последствиями и для ребенка. При сильном кислородном голодании развитие плода замедляется или останавливается вовсе, у малыша после рождения могут наблюдаться различные заболевания и дефекты.

Даже в том случае, когда будущая мама страдает от легкой степени анемии, ее ребенок зачастую рождается с низким уровнем гемоглобина в крови и на первом году жизни его организм попросту не может сформировать нужное количество железа.

Данная форма заболевания наиболее распространена. Развивается недуг вследствие нарушения синтеза гемоглобина по причине дефицита железа. Причины малокровия данной формы — это хронические кровопотери, нарушение всасываемости железа в кишечнике, недостаточное поступление данного вещества с продуктами питания.

В таком случае малокровие симптомы имеет следующие: головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах. Также заболевание проявляется сухостью и бледностью кожных покровов.

Терапия заключается, прежде всего, в устранении причины недостатка железа (лечение патологий пищеварительного тракта, хирургическое лечение опухоли кишечника, миомы матки).

С целью нормализации уровня гемоглобина назначают препараты железа в комплексе с витамином С («Актиферрин», «Ирадиан», «Тардиферон», «Ферромед», «Феррум Лек», «Ферроплекс»).

  1. Неправильное питание. Нарушение режима питания и неправильный подбор продуктов во время беременности. Важно соблюдать определенное питание. Продукты должны содержать максимальное количество железа, чтобы организму женщины удавалось его усваивать. Среди таких продуктов мясо взрослых животных: говядина или баранина, говяжья печень, куриное мясо и рыба, яблоки и свекла, соя.
  2. Занятость беременной, условия труда, при которых сложно соблюдать режим питания. Такая работа на последних сроках беременности может плохо отразиться на здоровье женщины, поэтому ей назначается декретный отпуск, во время которого можно восполнить запасы железа, витаминов и прочих микроэлементов. Подготовиться к родам, избавиться от проблем такого характера. Если по каким-то причинам беременная женщина лишена возможности находиться в декретном отпуске, ей необходимо позаботиться о нормальном времени отдыха, режиме приема пищи.
  3. Исключение из рациона мясных продуктов. Вегетарианки, питающиеся исключительно растительной пищей, могут страдать такой патологией из-за неполучения достаточного количества железа. При таком образе питания следует принимать витаминно-минеральные комплексы для беременных. Следует принимать препараты железа для накапливания и его сохранения. 
  4. Вредные привычки. Они влияют на общее состояние здоровья, не исключение и нормальное содержание красных кровяных телец, курение и чрезмерное употребление алкоголя может вызвать анемию у беременных. От вредных привычек стоит отказаться, особенно при беременности. Вследствие пагубных привычек могут возникать многие патологии и необратимые последствия развития плода.

Железодефицитная форма составляет до 90% всех разновидностей анемичных состояний. Согласно исследованиям Всемирной Организации Здравоохранения, данной формой страдают один из 6 мужчин и каждая третья женщина в мире.

Гемоглобин – это сложное белковое соединение, имеющее в составе железо, способное к обратимой связи с молекулами кислорода, что является базой процесса транспортировки кислорода из легких в ткани организма.

Железодефицитная форма – это анемия гипохромная, с признаками микроцитоза, наличия в формуле крови эритроцитов с диаметром меньше нормального, что связано с недостаточностью железа, базового элемента для формирования гемоглобина, наполняющего полость эритроцита и придающего ему красный цвет.

Железо является жизненно важным микроэлементом, участвующим во многих процессах метаболизма, обмене питательных веществ, газообмене организма. В течение суток взрослый человек расходует 20-25 мг железа, при этом общий запас данного элемента в организме составляет около 4 г.

К причинам развития данной формы состояния относят факторы различной этиологии.Нарушения поступления железа:

  • несбалансированный рацион питания, строгое вегетарианство без компенсации железосодержащих продуктов, голодание, диеты, прием медикаментов, наркотических и иных веществ, подавляющих чувство голода, нарушения аппетита в связи с заболеваниями физической или психоэмоциональной этиологии;
  • социально-экономические причины недоедания, нехватки пищи.

Нарушения процесса всасывания, усвоения железа:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты, язвенная болезнь желудка, резекция данного органа).

Какие последствия могут быть после анемии

Дисбаланс расхода и поступления железа вследствие повышенной потребности организма:

  • беременность, период лактации;
  • возраст пубертатных скачков физического роста;
  • хронические заболевания, провоцирующие гипоксию (бронхит, обструктивная болезнь легких, пороки сердца и прочие болезни сердечно-сосудистой системы и органов дыхания);
  • заболевания, сопровождающиеся гнойно-некротическими процессами: сепсис, абсцессы тканей, бронхоэктатическая болезнь и т. д.

Потеря железа организмом, острая или хроническая посгемморагическая:

  • при легочных кровотечениях (туберкулез, опухолевые образования в легких);
  • при желудочно-кишечных кровотечениях, сопровождающих язвенную болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки, раковые образования желудка и кишечника, выраженную эрозию слизистой ЖКТ, варикозы вен пищевода, прямой кишки, геморрой, глистная инвазия кишечника, неспецифический язвенный колит и другие;
  • при маточных кровотечениях (обильные менструации, рак матки, шейки матки, миома, отслойка плаценты в гестационном периоде или в родах, внематочная беременность в период изгнания, родовые травмы матки и шейки);
  • кровотечения с локализацией в почках (опухолевые образования в почках, туберкулезные изменения в почках);
  • кровотечения, в том числе внутренние и скрытые, вследствие травм, потеря крови при ожогах, обморожениях, при плановых и экстренных хирургических вмешательствах и т. п.

Симптомы ЖДА

Клиническую картину железодефицитной формы составляют анемический и сидеропенический синдром, вызванные в первую очередь недостаточным газообменом в тканях организма.К симптомам анемического синдрома относят:

  • общее недомогание, хроническую усталость;
  • слабость, неспособность переносить длительные физические и умственные нагрузки;
  • синдром дефицита внимания, сложности с концентрацией, ригидность;
  • раздражительность;
  • головные боли;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • сонливость и нарушения сна;
  • одышка, учащенный темп сердцебиения как при физических и/или психоэмоциональных нагрузках, так и в состоянии покоя;
  • черный цвет стула (при кровотечениях желудочно-кишечного тракта).

Сидеропенический синдром характеризуется следующими проявлениями:

  • извращение вкусовых пристрастий, тяга к поеданию мела, глины, сырого мяса и т. п.;
  • искажения обоняния, желание нюхать краску, бытовую химию, вещества с резким запахом (ацетон, бензин, стиральный порошок и т. п.);
  • ломкость, сухость волосяного покрова, отсутствие блеска;
  • белые пятна на ногтевых пластинах рук;
  • сухая кожа, шелушение;
  • бледность кожных покровов, иногда – голубизна склер;
  • наличие хейлитов (трещин, «заед») в уголках губ.

На тяжелых стадиях ЖДА отмечаются неврологические симптомы: ощущения «мурашек», онемение конечностей, затруднение при глотании, ослабление контроля над мочевым пузырем и т. д.

Диагноз «железодефицитная анемия» основывается на данных внешнего осмотра, оценке результатов лабораторных анализов крови и инструментального обследования пациента.

При внешнем медицинском осмотре и сборе анамнеза обращают внимание на состояние кожных покровов, слизистых поверхностей рта, уголков губ, а также оценивают размер селезенки при пальпации.

Какие последствия могут быть после анемии

Общий анализ крови при классической клинической картине ЖДА показывает снижение концентрации эритроцитов и гемоглобина относительно возрастных и половых норм, наличие эритроцитов разного размера (пойкилоцитоза), выявляет микроцитоз, присутствие, в тяжелых формах – преобладание красных кровяных телец с диаметром менее 7,2 мкм, гипохромную, слабо выраженную окраску эритроцитов, низкий цветовой показатель.

  • пониженная относительно границ нормы концентрация ферритина, белка, выполняющего функцию депо железа в организме;
  • низкий уровень сывороточного железа;
  • повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови.

Диагностика ЖДА не ограничивается выявлением дефицита железа. Для эффективной коррекции состояния после сбора анамнеза специалист при необходимости назначает инструментальные исследования с целью уточнения патогенеза заболевания. К инструментальным исследованиям в данном случае относят:

  • фиброгастродуоденоскопию, исследование состояния слизистой пищевода, стенок желудка, двенадцатиперстной кишки;
  • ультразвуковое исследование печени, почек, женских репродуктивных органов;
  • колоноскопию, исследование стенок толстого кишечника;
  • методы компьютерной томографии;
  • рентгенологическое исследование легких.

Постгеморрагическая анемия

Малокровие постгеморрагического характера развивается вследствие потери большого количества крови. В результате этого в тканях возникает недостаток кислорода.

Постгеморрагическая анемия, в зависимости от скорости кровопотери, бывает острой и хронической. Острую вызывают травмы, кровотечения из внутренних органов, чаще всего происходит это вследствие поражения легких, желудочно-кишечного тракта, матки, полостей сердца, осложнений беременности и родов.

Развитие хронической анемии связано с нарастающим недостатком в организме железа по причине длительного, часто повторяющегося кровотечения вследствие разрыва сосудистых стенок.

Постгеморрагическое малокровие симптомы имеет следующие: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, быстрая утомляемость, звон в ушах, одышка, головокружение, сильное сердцебиение даже при малой физической активности.

Часто наблюдается снижение артериального давления. Сильные кровопотери могут спровоцировать обморок и наступление коллапса. Кровотечения желудочные, как правило, сопровождаются рвотой (рвотные массы имеют кровавый или кофейный цвет).

Терапия постгемморагической анемии заключается, прежде всего, в остановке кровотечения, при больших кровопотерях необходимо срочное переливание крови.

После этого показан прием в течение продолжительного времени препаратов железа («Ферро-градумент», «Гемофер») и комбинированных средств («Актиферрин», «Ировит», «Хеферол»).

Осложнения

  • Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
  • Функциональные систолические шумы;
  • Сердечная недостаточность;
  • Обострение коронарной недостаточности;
  • Развитие паранойи.

Вероятность осложнений беременности напрямую зависит от выраженности нарушений и времени возникновения заболевания. Особенно неблагоприятна анемия, развившаяся до зачатия. В таких случаях возможны первичная плацентарная недостаточность, гипоплазия плодных оболочек, низкое расположение плаценты и ее предлежание, ранний выкидыш, неразвивающаяся беременность. При появлении анемического симптомокомплекса во II-III триместрах повышается риск гестозов, поздних выкидышей и преждевременных родов, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

При тяжелом течении заболевания возникает миокардиодистрофия, ухудшается сократительная способность сердечной мышцы. Как следствие, гемическая и тканевая гипоксии усугубляются циркуляторной, в результате страдают паренхиматозные органы беременной, наблюдается декомпенсация их функции. В родах у 10-15% рожениц выявляется слабость родовых сил, часто наблюдаются обильные кровотечения гипотонического типа. После родов у 10-12% родильниц и у 35-37% новорожденных развиваются различные гнойно-септические процессы. У 4 кормящих матерей из 10 отмечается гипогалактия.

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность — до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода, в 40% — гипоксическая травма мозга, в 32% — задержка развития. Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии. Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота является комплексным соединением, которое принимает непосредственное участие в синтезе ДНК и кроветворении. Всасывание данного вещества происходит в верхнем отделе тонкого кишечника.

Причины фолиеводефицитной анемии подразделяются на две группы: недостаток поступления в организм фолиевой кислоты с пищей; нарушение ее усвояемости и транспортировки к кроветворным органам.

Беременные женщины, дети, больные алкоголизмом, люди, перенесшие оперативное вмешательство на тонкой кишке, более подвержены такой патологии, как фолиеводефицитное малокровие.

Диагностика анемии

При апластической, гипопластической формах анемии причины возникновения подобного состояния могут быть следующие:

  • дефект стволовых клеток;
  • подавление процесса гемопоэза (кроветворения);
  • недостаточность факторов стимуляции гемопоэза;
  • иммунные, аутоиммунные реакции;
  • недостаточность железа, витамина В12 или их исключение из процесса гемопоэза вследствие нарушений функций кроветворных тканей и органов.

К развитиям нарушений, провоцирующих апластическую или гипопластическую форму, относят следующие факторы:

  • наследственные заболевания и генетические патологии;
  • прием некоторых медикаментов из групп антибиотиков, цитостатитков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • отравление химическими веществами (бензолы, мышьяк и т. п.);
  • инфекционные заболевания вирусной этиологии (парвовирус, вирус иммунодефицита человека);
  • аутоиммунные нарушения (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • выраженные дефициты кобаламина и фолиевой кислоты в рационе питания.

Какие последствия могут быть после анемии

Несмотря на обширный список причин заболевания, в 50% случаев патогенез апластической формы остается невыявленным.

Клиническая картина

Выраженность панцитопении, снижения количества базовых видов клеток крови, определяет степень тяжести проявления симптомов. К клинической картине апластической формы относят следующие признаки:

  • тахикардию, учащенное сердцебиение;
  • бледность кожи, слизистых;
  • головные боли;
  • повышенную усталость, сонливость;
  • одышку;
  • отеки нижних конечностей;
  • кровоточивость десен;
  • петехиальную сыпь в виде небольших красных пятен на кожных покровах, склонность к легкому образованию синяков;
  • частые острые инфекции, хронические заболевания как следствие снижения общего иммунитета и лейкоцитарной недостаточности;
  • эрозии, язвы на внутренней поверхности полости рта;
  • желтушность кожи, склер глаз как признак начавшегося поражения печени.

Для установления диагноза используют лабораторные методы исследования различных биологических жидкостей и тканей и инструментальное обследование.При общем анализе крови отмечается пониженное количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов при соответствии норме цветовому показателю и содержанию гемоглобина в эритроцитах.

В результатах биохимического исследования отмечаются повышение сывороточного железа, билирубина, лактатдегидрогеназы, насыщение трансферрина железом на 100% от возможного.

Для уточнения диагноза проводят гистологическое исследование материала, изымаемого из костного мозга при пункции. Как правило, по результатам исследования отмечается недоразвитие всех ростков и замещение костного мозга жировым.

Анемия данной разновидности не подлежит лечению при помощи коррекции рациона. В первую очередь больному апластической анемией назначают выборочный или комбинированный прием препаратов следующих групп:

  • иммунодепрессанты;
  • глюкокортикостероиды;
  • иммуноглобулины антилимфоцитарного и антитромбоцитарного действия;
  • антриметаболические препараты;
  • стимуляторы продукции эритроцитов стволовыми клетками.

При неэффективности терапии лекарственными препаратами назначаются немедикаментозные методики лечения:

  • трансплантация костного мозга;
  • переливание эритроцитной, тромбоцитной массы;
  • плазмафорез.

Апластическая анемия сопровождается снижением общего иммунитета вследствие недостаточности лейкоцитов, поэтому в дополнение к общей терапии рекомендовано асептическое окружение, антисептическая обработка поверхностей, отсутствие контакта с носителями инфекционных заболеваний.

При недостаточности перечисленных методов лечения больному назначают операцию спленэктомии, удаление селезенки. Так как именно в данном органе происходит распад эритроцитов, его удаление позволяет улучшить общее состояние пациента и замедлить развитие заболевания.

Подозрение на анемию может появиться уже в результате обычного врачебного осмотра, исходя из внешнего вида пациента с учетом возникающих у него жалоб.

Важную роль в диагностике анемии играет общий анализ крови, определяющий уровень гемоглобина в крови. Иногда для уточнения диагноза может потребоваться проведение полного анализа крови, позволяющего определить цветовой показатель, среднее количество гемоглобина в эритроците, а также число ретикулоцитов – клеток-предшественников эритроцитов, позволяющее судить о работе костного мозга.

Но мало определить сам факт наличия анемии. Успешное лечение без выявления причин, анемию вызвавших, невозможно. Именно поэтому каждая женщина при диагностике анемии получает направление к гинекологу, который проведет исследование органов малого таза для исключения кисты яичников или миомы матки, а также постарается выявить причину обильных менструальных кровотечений.

Так как большинство скрытых кровотечений обнаруживается внутри желудочно-кишечного тракта, пациентам обоих полов могут понадобиться такие методы обследования, как:

  • Фиброгастроскопия (исследование состояния стенок желудка и двенадцатиперстной кишки)
  • Ректороманоскопия (исследование прямой кишки)
  • Фиброколоноскопия (исследование толстого кишечника)
  • Ирригоскопия (исследование кишечника с применением контрастного средства).

В особо тяжелых случаях может потребоваться консультация врача-гематолога для выявления возможных патологий кровеносной системы.

Предварительный диагноз ставится на основании симптомов и обычного клинического анализа крови. Наблюдается снижение концентрации гемоглобина, при железодефицитной анемии отмечается уменьшение цветового показателя менее 0,8, а при фолиеводефицитной, наоборот, его увеличение.

Анемия при беременности также характеризуется понижением числа эритроцитов. В крови преобладают красные кровяные тельца небольшого размера (микроциты), неодинаковой величины (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз).

Во время дополнительных исследований отмечают появление таких клинических признаков анемии у беременных:

  • Уменьшение количества эритроцитов с включениями железа (сидеробластов).
  • Уменьшение его концентрации в сыворотке крови (в норме оно составляет 15 – 25 мкмоль/л).
  • Повышение насыщения сыворотки трансферрином (выше 80 мкмоль/л).
  • Недостаточное содержание ферритина (менее 15 мкг/л).

Какие последствия могут быть после анемии

Для подтверждения диагноза проводят так называемый десфераловый тест. Он показывает количество депонированного железа в организме. Для проведения этого исследования вводят специальный препарат, который связывает этот элемент и выводит его из организма.

Для диагностики В12 – дефицитной анемии во время беременности при расшифровке результатов анализа крови смотрят на кривую Прайс-Джонса. Она показывает распределение эритроцитов по размеру.

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

  • Общий анализ крови. Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х1012 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
  • Исследование обмена железа. Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии, кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Adblock
detector